Ишемический гепатит при сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Гипоксический гепатит

Высокая метаболическая активность печени делают ее уязвимой к различного рода сосудистым катастрофам, случающимся при самых разных заболеваниях. Сюда относят синдром и болезнь Бадда-Киари, вено-окклюзионную болезнь, застойную сердечную недостаточность, ишемический гепатит, инфаркт печени и другие состояния. Частота гипоксического гепатита составляет 1:1000 госпитализированных пациентов. Острая сердечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, септический шок являются причиной гипоксического гепатита в 90% случаев. Каждое из этих состояний развивает как минимум несколько гемодинамических механизмов гипоксии печени. Описаны и другие, более редкие условия, приводящие к гипоксическому гепатиту:

    геморрагический, гиповолемический, ожоговый и др. шок;
    метастатическая инфильтрация печени при злокачественных новообразованиях;
    цирроз печени;
    тепловой удар;
    употребление наркотических препаратов (еxtasy);
    трансплантация печени.

В целом, объем поступающего к тканям кислорода зависит от сердечного выброса, уровня гемоглобина и насыщения гемоглобина кислородом. Нормальный уровень системной оксигенации составляет 520 — 720 млO2/мин. м2, а критические значения гипоксии от 330 млO2/мин. м2. Нарушение на любом из этапов транспорта кислорода может привести к снижению системной оксигенацииии и в результате к центролобулярному некрозу гепатоцитов.

Клиническая картина. Типичный пациент (8%) с гипоксическим гепатитом это пожилой человек с сердечной и/или дыхательной недостаточностью, госпитализированный по экстренным показаниям (пароксизмальные нарушения ритма, отек легкого, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, сепсис и др.). Синдром цитолиза умеренно выраженный наблюдается уже при поступлении. Однако клинические симптомы повреждения печени второстепенны в отличие от признаков основного заболевания. При поступлении явная желтуха, как правило, отсутствует. Наблюдается увеличение печени, болезненность ее при пальпации, набухание яремных вен, отек лодыжек. При успехе интенсивной терапии основного заболевания наблюдается стабилизация состояния.

Максимальные значения сывороточные аминотрансферазы достигают в течение 24 часов, причем пиковый уровень аспартатаминотрансферазы обычно выше и раньше, чем аланинаминотрансферазы. Особенно выражено повышение уровня общей лактатдегидрогеназы, что отличает гипоксическое повреждение печени от вирусного гепатита. Спустя сутки уровни ферментов уменьшаются примерно на 50%. В течение 2 — 3 суток уравниваются значения аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Нормализация уровней ферментов наблюдается через 10 — 15 дней. Такая динамика ферментов типична для гипоксического гепатита, однако не патогномонична, поскольку может встречаться и при других причинах центролобулярного некроза гепатоцитов – например, при гепатите, индуцированном ацетаминофеном.

Другим биологическим признаком гипоксического гепатита является раннее, уже в первые сутки падение протромбинового индекса, как правило, в диапазоне 20 — 50%, и полное его восстановление через 1 неделю. Резкое снижение протромбинового индекса в дебюте заболевания не характерно для вирусного гепатита. Возможно повышение уровня креатинина сыворотки крови (более 170 мкмоль/л). Почечная дисфункция развивается, по-видимому, в результате гипоксического повреждения и не характерна для вирусного или лекарственно индуцированного гепатита. Умеренное повышение сывороточного билиру-бина отмечается у всех больных, но редко сопро-вождается выраженной желтухой клинически. Однако у пациентов с септическим шоком и полиорганной недостаточностью уровни билирубина и креатинина сыворотки крови могут достигать высоких цифр. У небольшой части пациентов наблюдаются метаболические расстройства в виде гипергликемии (чаще) или гипогликемии (особенно у детей).

Диагностические критерии. В 1984 году Gibson P. R. и Dudely F. выделили ключевые позиции в диагностике ишемического гепатита:

    наличие острой сердечно-сосудистой или острой дыхательной недостаточности;
    многократное (более чем в 20 раз от верхней границы нормы) повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы;
    отсутствие других причин для острого гепатита, особенно вирусного и лекарственно индуцированного.

Значение визуализирующих методов исследования в диагнос-тике гипоксического гепатита ограничено констатацией увеличения печени и признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности: расширение нижней полой вены, печеночных вен; отсутствие реакции на фазы дыхания нижней полой вены. В данном контексте предпочтительнее ультразвуковое исследование в силу его доступности, в том числе и для самых тяжелых пациентов.

Дифференциальный диагноз гипоксического гепатита необходимо проводить с рядом заболеваний: острый вирусный гепатит, в том числе герпетический; лекарственно-индуцированный гепатит, в том числе ацетоминафеновый; инфаркт печени; послеоперационный внутрипеченочный холестаз и др.

Тактика ведения. Терапия основного заболевания – безусловно, главная составляющая в лечении пациентов с гипоксическим гепатитом. Поэтому восстановление системной гемодинамики, поддержание сердечного выброса, оксигенации крови, уровня гемоглобина является целью лечения таких пациентов. Чрезвычайно важно поддержание висцеральной гемодинамики. В связи с этим из вазопрессоров предпочтение отдается добутамину. При планировании и проведении интенсивной терапии важно также избежать перегрузки объемом правых отделов сердца.

Использованные источники:

Ишемический гепатит: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки

Что такое ишемический гепатит

Ишемический гепатит — это поражение печени, вызванное неадекватным поступлением O2. Его развитие связано со снижением перфузии печени (отсюда название «шоковая печень»), обычно, на фоне предшествующей правожелудочковой недостаточности.

Причины ишемического гепатита

Причины в основном системные:

  • Нарушение перфузии в печени (например, из-за сердечной недостаточности или острой гипотензии).
  • Гипоксемия (например, из-за дыхательной недостаточности или токсичности окиси углерода).
  • Увеличение метаболических потребностей (например, при сепсисе).

Очаговые поражения печеночной сосудистой системы являются менее частыми причинами. Ишемический гепатит может развиться при тромбозе печеночной артерии во время трансплантации печени или при гемолитическом кризе у больных с серповидноклеточной анемией вследствие тромбоза воротной вены (создавая угрозу двойному поступлению крови в печень). При этом развиваются некрозы в центральных зонах печеночных долек без воспалительной реакции (т.е., данная патология не является истинным гепатитом). «Шоковая печень» может развиться при операциях на сердце, инфаркте миокарда, декомпенсации любой хронической сердечной патологии, заболеваниях органов дыхания.

Симптомы и признаки ишемического гепатита

Симптомы могут включать тошноту, рвоту и болезненную гепатомегалию. Как правило, состояние пациента очень тяжёлое.

Диагноз ишемического гепатита

  • Клиническая оценка и исследование лабораторных функциональных проб печени.
  • Допплеровское УЗИ, МРИ или артериография.

Подозрение на ишемический гепатит возникает у пациентов, имеющих факторы риска и лабораторные изменения:

  • Значительно повышаются сывороточные аминотрансферазы (например, до 1 000-3 000 МЕ/л).
  • ЛДГ повышается в течение нескольких часов после развития ишемии (в отличие от острого вирусного гепатита).
  • Сывороточный билирубин повышен умеренно, только
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

    Использованные источники:

    Ишемический гепатит

    Ишемический гепатит, или инфаркт печени, шоковая печень, гипоксический гепатит – это заболевание печени диффузного характера по причине недостаточного поступления кислорода в орган. Встречается достаточно редко, чаще всего при наличии сопутствующих заболеваний сердца и сосудов в пожилом возрасте при их длительном течении. Прогноз этого заболевания при своевременном и полноценном лечении благоприятный, однако, возможны и летальные исходы.

    Причины возникновения

    Причины развития гипоксического гепатита:

    • Хроническая сердечная недостаточность;
    • Тяжелое течение легочной гипертензии;
    • Легочное сердце;
    • Кардиомиопатия;
    • Стеноз (сужение) митрального клапана;
    • Перикардит, хроническое течение;
    • Вялотекущий цирроз печени;
    • Тепловой удар;
    • Гиповолемический шок;
    • Геморрагический шок;
    • Ожоговая болезнь 3-4 степени;
    • Последствия трансплантации печени;
    • Наркомания (особенно экстези);
    • Онкологические процессы в печени.

    По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.

    Классификация

    Существует два типа ишемического гепатита:

    • Острый ишемический гепатит – быстрое тяжелое течение с большим риском летального исхода;
    • Хронический ишемический гепатит – вялотекущее лечение с периодическими обострениями симптомов и постепенным ухудшением состояния.

    Симптомы ишемического гепатита

    Основные признаки и симптомы ишемического гепатита:

    • Незначительная желтуха;
    • Увеличение размеров печени;
    • Дискомфорт в области печени;
    • Боли при пальпации правого подреберья;
    • Отечность стоп и нижней трети голеней;
    • Набухание вен на шее;
    • Изменения в лабораторных показателях: повышение АСТ и АЛТ (трансаминазы), ЛДГ (спустя 1-2 дня показатели снижаются на 50%, а в течение 2 недель практически полностью восстанавливаются), резкое падение протромбинового индекса (восстанавливается за 1-1,5 недели), некоторое повышение билирубина.

    Диагностика

    В качестве диагностики решающую роль играет анамнез заболевания и осмотр пациента (характерно наличие сопутствующей патологии, вызывающей ишемию в печени, сочетаемое с легкой желтушностью, одышкой, цианозом губ, носа и кончиков пальцев).

    В качестве дополнительного обследования могут применять УЗИ (характерно увеличение размеров печени, очаги некроза и воспаления), а также диагностическую лапароскопию и биопсию (позволяет определить структуру гепатоцитов и внешний вид печени – как правило она синюшная, фиолетовая).

    Лечение ишемического гепатита

    Специфического лечения ишемического гепатита не существует. Единственный метод лечения, при котором можно спасти и печень, и самого пациента – это лечение основного заболевания, которое привело к нарушению кровотока. При правильно подобранной терапии гепатоциты полностью восстанавливаются.

    Для того, чтобы ускорить процессы восстановления структуры печеночных клеток и функции самой печени, в качестве дополнительного лечения назначают гепатопротекторы: Фосфоглив, Гепабене, Эссенциале форте и пр.

    Осложнения

    Единственным осложнением гипоксического гепатита является развитие печеночной недостаточности и в последующем летального исхода. Частота возникновения такого состояния составляет до 1-5% всех инфарктов печени.

    Профилактика

    В качестве мер профилактики следует не запускать основное заболевание, ведущее к нарушению сердечного выброса и адекватного кровотока по органам и тканям. Для этого необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и выполнять все рекомендации лечащего врача.

    Использованные источники:

    Недостаточность кровообращения

    Повышение давления в правом предсердии ведёт к росту давления в печёночных венах. Гепатоциты высокочувствительны к гипоксии. Сердечная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловливают нарушение функции печени. Преобладает поражение левой доли.

    Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

    У больных с сердечной недостаточностью, а также при шоке различной этиологии — травматическом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — закономерно выявляют изменения в печени. Сходное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока.

    У некоторых больных появляется лёгкая желтуха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. Отмечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромбинового времени.

    С помощью световой микроскопии в зоне 3 печёночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний. Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скопление нейтрофилов в области некроза. Некротические изменения в средней зоне могут быть следствием тангенциального среза, но иногда их происхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнаруживают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффузное обызвествление печени, причиной которого может служить нарушение обмена внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной недостаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке.

    Патогенез поражения печени

    Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вследствие снижения артериального давления печёночный кровоток уменьшается, возникает спазм артерий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной дольки. Этим объясняется большая уязвимость центральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внутренних органах развивается выраженная вазоконстрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II.

    Основной причиной повреждения печени является гипоксия. Дополнительное влияние оказывают недостаточность субстратов и накопление продуктов метаболизма. В развитие повреждения вносят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка, а также ионного баланса гепатоцитов. Реперфузия существенно усугубляет возникшие изменения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при реперфузии супероксидный ион способен связываться с оксидом азота (NO) и вызывать повреждение гепатоцитов. Повреждающим фактором, вероятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их ферменты могут высвобождаться в цитоплазму. Лечение неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других веществ, связывающих свободные радикалы.

    Ишемический гепатит

    Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сывороточных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает острый вирусный гепатит.

    Фоновым состоянием обычно служит заболевание сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронарной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёночным кровотоком, при пассивном венозном застое. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кровообращения не выражена. Иногда при этом обнаруживают гипергликемию и почечную недостаточность.

    Одной из причин ишемического гепатита является тяжёлая артериальная гипоксемия, возникающая при синдроме сонных апноэ.

    Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значительно. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высокая летальность (58,6%) определяется не повреждением печени, а вызвавшей его причиной. У больных с изменениями печени вследствие хронической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности.

    Желтуха в послеоперационном периоде

    Появление желтухи непосредственно после операции может иметь различные причины. Уровень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сроках её хранения. Другой причиной гипербилирубинемии служит кровоизлияние в ткани.

    Оперативное вмешательство, наркоз и шок ведут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновременно снижается почечный кровоток.

    Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приводить и сепсис.

    В редких случаях в 1-2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4-10-е сутки и исчезает на 14-18-е сутки. Отмечаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сыворотке может достигать 23-39 мг%. Сходная картина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен. Его появление должно быть своевременно распознано. При необходимости производят пункционную биопсию печени.

    У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетельствует о тяжести полиорганного поражения и неблагоприятном прогнозе. При этом развивается желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активности ЩФ; активность трансаминаз повышается незначительно.

    В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сепсисе приводит к повреждению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки с развитием отёка и нарушению транспорта кислорода.

    Желтуха после операций на сердце

    Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения [6, 7], и указывает на неблагоприятный прогноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сыворотке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении канальцевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормальной в течение 2-4 нед. Активность ЩФ сыворотки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов сердца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

    Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности дополнительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, гипотермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том числе антикоагулянтов) и наркоза.

    Снижение кровотока в печени может достигать 20%. Вследствие переливания крови повышается уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения уменьшается; при этом появляются газовые микроэмболы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

    С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомегаловирусной инфекции.

    Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого гепатита.

    (495) 50-253-50 — информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

    Использованные источники: