Лекции по патофизиологии сердечная недостаточность
Лекции по патофизиологии сердечная недостаточность
2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);
3) нарушение микроциркуляции.
Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.
Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.
Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.
Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.
Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:
1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.
При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.
Использованные источники:
Лекции по патофизиологии сердечная недостаточность
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Использованные источники:
Лекция №9 хроническая сердечная недостаточность время
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Лектор — доцент, к.м.н. Н.М.Хурсанов
Этиопатогенетические особенности и их значение
Клинические особенности. Диф.диагностика
Значение дополнительных методов исследования
Основы терапии. Дифференциация лечения.
«Хроническая сердечная недостаточность – сложный клинический синдром, который может вызваться любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее».
«Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН» (2001)
- «Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».
Распространенность ХСН
- 0.4-2% взрослого населения имеют ХСН.
- Среди лиц старше 75 лет частота ХСН достигает 10% и больше.
- По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие.
Прогноз при ХСН
- ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск развития летальности;
- уровень смертности больных в течение года может колебаться от 15 до 50%.
Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью повышен в 5 раз по сравнению с лицами, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.
Этиология ХСН (по Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.).
1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:
- Первичная миокардиальная недостаточность:
- Миокардиты
- Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
- Вторичная миокардиальная недостаточность:
- Постинфарктный кардиосклероз
- Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия наиболее чаще при сахарном диабете,
тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных
заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах и др.).
- Алкогольная кардиомиопатия;
- Токсико-аллергические поражения миокарда;
^ II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
А. Перегрузка давлением (сопротивлением, повышенной постнагрузкой):
- 1. Системная артериальная гипертензия;
- 2. Легочная артериальная гипертензия;
- 3. Стеноз устья аорты;
- 4. Стеноз легочной артерии;
Б. Перегрузка объемом (повышенной преднагрузкой):
- 1. Недостаточность митрального капана;
- 2. Недостаточность аортального клапана;
- 3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
- 4. Недостаточность клапана легочной артерии;
- 5. Наличие внутрисердечных шунтов;
- 6. ВПС со сбросом крови слева на право (напр. ДМЖП).
В. Перегрузка комбинированная (сопротивлением и давлением).
- 1. Сложные пороки сердца;
- 2.Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом;
III. Нарушение диастолического наполнения желудочков
- Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия;
- Экссудативный и констриктивный перикардит;
- Заболевание с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункции:
- Гипертрофическая кардиомиопатия;
- Рестриктивная кардиомиопатия;
Основные причины ХСН:
- Ишемическая болезнь сердца;
- Артериальная гипертония;
- Сочетание ИБС и АГ;
- Сердечные пороки;
ПАТОГЕНЕЗ
В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Они вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении УО, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.
Механизмы компенсации а в последующем декомпенсации при ХСН:
- Кардиальные:
1. Закон Франка-Старлинга;
2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);
- Экстракардиальные (включает активацию нескольких нейрогормональных систем):
- активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;
- активацией РААС;
- нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;
- повышением продукции вазопрессина (АДГ) и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935г.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (NYHA), 1964 г.
ФК I Пациенты с заболеваниями сердца, не приводящие к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки, ни стенокардии. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
ФК II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
ФК III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождаются появлением симптомов.
ФК IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
^ 1. ОДЫШКА – наиболее частый и ранний симптом ХСН. Как правило она инспираторная, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Одышка беспокоит 98% больных. Она появляется при:
- I ФК ХСН – при выполнении физической нагрузки, большей интенсивности чем привычные.
- II ФК ХСН – при выполнении повседневной, привычной нагрузки.
- III ФК ХСН – при выполнении менее интенсивной чем привычные.
- IV ФК ХСН – одышка присутствует в покое малейшие физические нагрузки приводят к ее усугублению вплоть до сердечной астмы.
- У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.
- Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.
^ Механизм развития одышки при ХСН
- ↓ Сократительной способности миокарда ЛЖ→ ↑КДД и давления наполнения левого желудочка→ Венозный застой в МКК→ Отечность интерстиция и ригидность легких, ↓ растяжимости, ↓ вентиляционной функции легких→↓ Газообмена в легких, ↓ диффузии газов через утолщенную альвеолярную мембрану→ Гипоксемия, Гиперкапния→ Раздражение дыхательного центра→ ОДЫШКА.
^ 2. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость.
Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелым состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) – наблюдается до 95% больных ХСН.
Данный симптом обусловлен значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.
^ 3. Ощущение сердцебиений
- Синусовая тахикардия – вначале беспокоит больных во время физической и эмоцианальной нагрузки или в момент быстрого подъема АД, по мере прогрессирования СН и утяжеления ее функционального класса – и в покое.
- Эпизоды пароксизмальной тахикардии – больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращения приступа сердцебиения.
- Пароксизмы или постоянная форма мерцательной аритмии – больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные.
- Эктрасистолические аритмии – в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок и затем, в период компенсаторной паузы появляется ощущение «замирания», «провала» в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.
^ 4. Приступы сердечной астмы
- СА сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти, чаще появляется ночью.
- Приступы удушья по ночам – сердечная астма – является отражением резко выраженного обострения ХСН, свидетельствующая о резком снижении сократительной способности ЛЖ и критическим переполнением МКК,
5. Кашель
- Нередко беспокоит больных ХСН. Он обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
- Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.
При приступе сердечной астмы появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты
^ 6. Периферические отеки
- Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают усиление или появление отеков к вечеру, концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются.
- Чем тяжелее СН тем выраженные отеки и могут распространятся вверх бедра, мошонки, передняя стенка живота, поясница итд.
- Крайняя степень отечного синдрома – анасарка.
^ 7. Нарушения отделения мочи
- Никтурия;
- Олигоурия;
8. Боли и чувства тяжести и распирания в области правого подреберья.
- Появляется при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются чаще при правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
- ^ ФРЕМИНГЕМСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХСН (1993)
Диагностическое правило
- Диагноз ХСН возможен при наличии либо любых двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев.
Программа обследования
- Общий анализ крови, мочи;
- Биохимический анализ крови;
- ЭКГ;
- Рентгенография сердца и легких;
- ЭХО-КГ;
- Тест с 6-минутной ходьбой, при необходимости велоэргометрия или тредмил тест при отсутствии противопоказаний).
- Спирография (при наличии легочной патологии).
Лечение
- Весь перечень ЛС, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
- Основная;
- Дополнительная;
- Вспомогательная;
Основная группа (уровень доказанности А)
- иАПФ;
- Диуретики;
- Сердечные гликозиды;
- Бета-блокаторы;
Дополнительные (степень достоверности В и С):
- Антагонисты альдостерона*;
- Блокаторы Рецепторов Ангиотензина;
- Антогонисты Кальциевых Каналов нового поколения и др.;
Вспомогательные:
- периферические вазодилататоры;
- антиаритмические препараты;
- негликозидные положительные инотропные препараты;
- кортикостероиды и др.
Основная литература
- «Внутренние болезни» под ред. Ф.И.Комарова и др. 1990.
- Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
- «Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
- Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005
5. «Руководство по кардиологии» под ред. Е.И.Чазова, 1-1У т., 1982
6. «Полный справочник кардиолога».- М.: Изд-во Эксмо, 2005.-800с.
- «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Издательство БИНОМ – СПб.: Невский Диалект 2002.- 926 с.
Использованные источники: