Метаболическая терапия сердечная недостаточность

Метаболическая терапия в кардиологии

Метаболическая терапия

Организм здорового человека – сбалансированная система огромного количества метаболических процессов. Вещества, которые участвуют в них, называют метаболиты. Метаболическая терапия – это лечение различных недугов на клеточном уровне с помощью группы эффективных средств – естественных метаболитов.

Что представляет собой метаболическая терапия?

На сегодняшний день метаболическая терапия является одним из немногих способов восстановления нормальной работы всех жизненно важных систем и органов. Она помогает вывести из «сна» резервные клетки и они начинают выполнять функции поврежденных или погибших. Очень часто метаболическая терапия применяется при рассеянном склерозе, при различных наследственных и генетических болезнях. Кроме этого, с ее помощью лечат:

  • моногенные синдромы;
  • сниженную функцию спинного мозга;
  • митохондриальные болезни;
  • миому матки .

Сосудисто-метаболическая терапия широко применяется для лечения нарушений. Такой метод показывает хорошие результаты и в борьбе с тяжелыми болезнями нервной системы. В сочетании с другими методами метаболическая терапия помогает восстановить гормональный баланс у пациенток с лишним весом. А при эндометриозе и климактерических расстройствах клинический эффект от проведения такого вида лечения достигается всего за 2-3 недели.

Меры предосторожности при использовании метаболической терапии

Метаболическая терапия в кардиологии, гинекологии и неврологии дает положительный эффект в большинстве случаев. Но процесс лечения необходимо начинать как можно раньше после постановки диагноза, так как фактор времени играет в нем очень важнейшую роль. К примеру, больным после инсульта желательно начать прием лекарственных средств в течение года, только тогда можно рассчитывать на практически полное выздоровление.

В гинекологии и неврологии метаболическая терапия применяется часто, так как не имеет побочных эффектов.

Но все же некоторые меры предосторожности при ее использовании нужно соблюдать:

  1. Во-первых, не стоит заниматься самолечением. Только врач может определить, какие именно пациенту необходимы лекарственные средства.
  2. Во-вторых, метаболическая терапия в неврологии и кардиологии должна проводиться только комплексно! Если исключить из системы лечения даже один препарат, полное выздоровление может так и не наступить.

Скачать презентацию

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. сети.

Итак, чтобы скачать:

Шаг 1. Посмотрите, ниже находятся кнопочки всех популярных соцсетей. Наверняка Вы гдето зарегистрированы. Воспользуйтесь одной из кнопок, чтобы порекомендовать своим друзьям презентацию.

Шаг 2. После того, как Вы оставили рекомендацию в любой из соцсетей, кнопка «Скачать» активируется. Нажмите на нее, чтобы скачать файл.

Спасибо за посильную помощь нашему порталу!

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);

усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;

оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na + и Ca 2+ ;

ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

с впервые выявленной стенокардией напряжения;

у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;

Использованные источники:

Метаболическая терапия при хронической сердечной недостаточности

Рассмотрены современные представления о роли свободных жирных кислот (СЖК) и гликолиза в энергетическом метаболизме миокарда. На экспериментальных моделях ишемии миокарда было показано, что некоторыe лекарственные средства способны изменять метаболизм в кардиомиоцитах, переводя его с окисления СЖК на более эффективный процесс – окисление глюкозы и лактата. При ишемической болезни сердца метаболизм кардиомиоцитов может изменяться в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Некоторые изменения носят компенсаторных характер, что способствует частичному улучшению нарушенного метаболизма, другие, наоборот, еще больше угнетают процессы образования энергии в миокарде. Среди лекарственных средств, обладающих способностью влиять на метаболические процессы в миокарде, выделяют цитопротекторы, антиоксиданты и антигипоксанты. К первым относят триметазидин и ранолазин, представителем второй группы является убихинон. Среди антигипоксантов особого внимания заслуживает Цитохром С. Результаты клинических исследований, выполненных в кардиологической практике, показали, что этот препарат оказывает хороший клинический эффект у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности при ХСН, существенным образом улучшает функцию миокарда в условиях гипоксии и позволяет оптимизировать лечение больных. Учитывая «универсальность» действия Цитохрома С и его безопасность, препарат можно использовать и при других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией (сахарный диабет, нарушения функции печени и мозгового кровообращения).

Сегодня в лечении ишемической болезни сердца (ИБС) в основном доминирует «механический» принцип, направленный на сохранение адекватного коронарного кровообращения [1]. Этот принцип, включающий чрескожную ангио­пластику, аортокоронарное шунтирование и широко внедренный в клиническую практику в прошлом столетии, позволил существенным образом снизить летальность при ИБС. Однако совершенствование эндоваскулярной терапии и используемых в кардиохирургии методов, а также внедрение новых лекарственных средств не вполне решили проблему лечения сердечно-сосудистых заболеваний, и эта проблема сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Как указывает M. Marzilli [1], несмотря на успешно проведенную реваскуляризацию, у 67% больных вновь возникает стенокардия, и через 3 года не наблюдается различий в конечных результатах при использовании интервенционного и фармакотерапевтического принципов лечения. Отчасти недостатки обоих методов лечения об­условлены, как было показано, сохраняющимися метаболическими нарушениями, выраженность которых хоть и снижается в результате проведенных мероприятий, но полностью они не устраняются. Т.к. работа сердца в основном зависит от вырабатываемой в кардиомиоцитах энергии, почти любая форма заболевания миокарда (не только ишемия), но также и мутация генов, участвующих в энергетическом обмене, приводит к нарушению образования энергии, что в свою очередь снижает функцию миокарда [2], особенно при хронической сердечной недостаточности (ХСН), учитывая частоту, распространенность и последствия этого клинического синдрома [3, 4].

«Здоровый» миокард способен изменять источники образования энергии и в зависимости от их доступности переключать метаболизм со свободных жирных кислот (СЖК) на углеводный. В нормальных условиях до 60–80% энергии в митохондриях кардиомиоцитов образуется за счет метаболизма СЖК, в остальных случаях – за счет гликолиза. Длинноцепочечные ЖК поступают в сердце как в составе триглицеридов в хиломикронах и липопротеидов очень низкой плотности, так и в связи с альбумином [5]. Это происходит вследствие пассивной диффузии ЖК или в результате образования их комплекса с альбумином [6], т.к. СЖК в саркоплазматическом ретикулуме является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям (в т.ч. окислению) до тех пор, пока не будет активирована. Активация ЖК происходит на наружной поверхности мембраны митохондрий и катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой с образованием ацил-КоА. Последний транспортируется с помощью карнитинпальмитоилтрансферазы-1 (КПТ1) в митохондриальный матрикс и может превращать ацил-КоА в ацилкарнитин длинноцепочечной ЖК, который легко проходит через внутреннюю мембрану [7]. Поэтому угнетение активности КПТ-1 снижает поступление ЖК в митохондрии, в связи с чем β-окисление уменьшается. Это приводит к усилению окисления глюкозы, что улучшает сопряжение с гликолизом и снижает образование протонов.

Основное количество глюкозы поступает в сердце из крови в результате работы транспортных систем – транспортера-1 (GLUT-1) и транспортера-4 (GLUT-4). За счет активности GLUT-1 глюкоза поступает в кардиомиоциты, тогда как эффект другого транспортера глюкозы – GLUT-4 обеспечивает ее доставку из внутриклеточного пространства в саркоплазматический ретикулум в ответ на действие инсулина [8]. Следует подчеркнуть, что при метаболизме СЖК требуется на 10% больше кислорода [9] по сравнению с метаболизмом углеводов, поэтому в условиях ишемии миокарда ослабляются процессы окислительного фосфорилирования и источником образования энергии становится анаэробный гликолиз. В условиях дефицита образования энергии в кардиомицитах повышается продукция лактата и внутриклеточное содержание ионов водорода, что ведет к развитию ацидоза [10]. Это увеличивает накопление натрия и кальция, избыток которых еще больше нарушает функцию миокарда. На экспериментальных моделях ишемии миокарда было показано, что некоторыe лекарственные средства способны изменять метаболизм в кардиомиоцитах, переводя его с окисления.

Использованные источники:

Метаболическая терапия, или кардиоцитопротекция – как необходимый компонент комбинированной терапии сердечно–сосудистых заболеваний

О статье

Для цитирования: Житникова Л.М. Метаболическая терапия, или кардиоцитопротекция – как необходимый компонент комбинированной терапии сердечно–сосудистых заболеваний // РМЖ. 2012. №4. С. 137

Вопрос о целесообразности и эффективности применения средств метаболической терапии в настоящее время является одним из наиболее дискутабельных как в научной медицинской среде, так и в практическом здравоохранении. С одной стороны, сама концепция метаболической терапии, подразумевающая непосредственное воздействие на обменные процессы на тканевом и клеточном уровнях, по–прежнему является очень интересной и перспективной, а с другой – ряд лекарственных средств, отнесенных к гетерогенной группе метаболических препаратов, к сожалению, не продемонстрировали ожидаемых результатов ни в условиях клинических испытаний, ни в реальной клинической практике.

В соответствии с существующей международной классификацией1 дифференцируют острую и хронич.

При назначении мочегонной терапии пациентам с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: причины, симптомы, лечение и профилактика

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Причины возникновения

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

  • кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
  • врожденный дефект сердца;
  • сердечный приступ;
  • болезнь сердца и сосудов;
  • определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
  • высокое кровяное давление;
  • эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
  • сахарный диабет;
  • сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
  • некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
  • злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • постоянная вялость, апатия;
  • нарушение сна в лежачем положении;
  • посинение носогубного треугольника;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • внезапное увеличение веса;
  • потеря аппетита;
  • стойкий кашель;
  • нерегулярный пульс;
  • учащенное сердцебиение;
  • вздутие живота;
  • сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Особенности протекания патологии у женщин, мужчин, детей и пожилых людей

Как правило, явные патологические симптомы у женщин проявляются только в зрелом возрасте, преимущественно в климактерический период. Это обусловлено резким снижением уровня гормонов, которые, находясь в идеальном балансе до определенного момента, поддерживали общий иммунитет и работу сердечно-сосудистой деятельности в том числе.

По статистическим данным, сердечная недостаточность у женщин выявляется ближе к 60 годам и в редких случаях может наблюдаться в период вынашивания ребенка при гестозе, сопровождающемся повышенным артериальным давлением, отёками и тромбообразованием.

В силу разных факторов мужчины страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще, чем женщины, поэтому средняя продолжительность жизни у сильного пола ниже. Это объясняется тем, что молодые люди больше подвержены чрезмерным физическим нагрузкам (например, при прохождении службы в армии), что способствует преждевременному износу сердечной мышцы и появлению на ней рубцов.

Важную роль играет также пристрастие к алкогольным напиткам, табакокурению и вредным продуктам питания – всему тому, чего женщины стараются избегать, опасаясь за свое здоровье и, как следствие, здоровье будущего ребенка. Неправильный образ жизни негативно влияет на состояние сосудов и провоцирует развитие стеноза. Сердечная недостаточность у мужчин впервые проявляется в 40-45 лет и при отсутствии лечения может быстро прогрессировать, особенно при наличии других хронических заболеваний.

Сердечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых и обычно относится к врожденным порокам сердца. Диагностировать патологию на ранней стадии развития затруднительно, поскольку ребенок не может объяснить, что именно его беспокоит. Чаще всего СН выражается в сухом кашле, что свидетельствует о застое крови в легких, но принимается родителями за респираторное заболевание.

Сердечная недостаточность у пожилых людей встречается гораздо чаще, чем у молодых, поскольку патология развивается на протяжении долгого времени практически бессимптомно. Ей одинаково подвержены мужчины и женщины, но клиническая картина при этом может иметь некоторые различия.

Основные виды и стадии сердечной недостаточности

При различных нарушениях кровообращения в организме включаются компенсаторные механизмы, основное предназначение которых – снизить интенсивность нагрузки на сердечную мышцу с помощью ее перераспределения на другие отделы органа. Это сопровождается расширением капилляров, повышенной перфузией тканей и, соответственно, изменением нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если данное явление носит постоянный характер, то развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

На протяжении длительного времени человек может не замечать значительных ухудшений самочувствия, но, работая на пике своих возможностей, сердце изнашивается: уменьшается объем перекачиваемой крови, наблюдается ее застой в желудочках. В медицине выделяют три стадии ХСН:

  • Начальная. Патология протекает бессимптомно, характерные признаки проявляются только при физической нагрузке в виде повышенного сердцебиения, одышки и быстрой утомляемости.
  • Выраженная. Данная стадия патологии подразделяется на две категории. Первая сопровождается видимыми признаками гемодинамических нарушений в виде отеков ног, посинения носогубного треугольника и затрудненным дыханием при нормальной физической нагрузке. Вторая категория включает в себя те же проявления, но только в состоянии покоя.
  • Дистрофическая. В этом случае возникают необратимые патологические изменения структуры тканей внутренних органов в результате их продолжительной гипоксии из-за недостаточности кровообращения. Естественные биологические процессы замедляются, может наступить клиническая смерть в любой момент бодрствования или сна.

При резком снижении компенсаторных механизмов (декомпенсации) в результате дистрофии миокарда и перерастяжения стенок артерий развивается острая сердечная недостаточность (ОСН), которая может развиваться по левому или правому типу. В этом случае патология быстро прогрессирует и может закончиться сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком с последующим летальным исходом.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Эхокардиограмма является наиболее эффективным способом диагностики сердечной недостаточности. Метод использует звуковые волны для создания подробных снимков вашего сердца, которые помогают вашему доктору оценить повреждение вашего сердца и определить основные причины вашего состояния.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности начинается с проведения кардиологического обследования, включающего в себя комплекс следующих диагностических процедур:

  • эхокардиография (это основной метод, как уже было сказано выше);
  • ЭКГ (электрокардиограмма);
  • велоэргометрия;
  • вентрикулография (рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества);
  • рентгенография и МРТ (магнитно-резонансная томография).

Эти методы диагностики позволяют выявить различные отклонения в работе сердечной мышцы, оценить состояние сосудов, увидеть поврежденные участки миокарда и не только. При обнаружении СН традиционная медицина предлагает фармакотерапию, то есть профилактику и лечение сердечной недостаточности препаратами следующих групп:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • сердечные гликозиды;
  • В-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы АПФ;
  • вазодилататоры;
  • препараты калия и витамины группы В в таблетках.

Если СН вызвана такими тяжелыми заболеваниями, как аневризма сердца или облитерирующий атеросклероз, проводится срочная хирургическая операция для устранения основной причины патологии.

Хирургия

Некоторым людям с сердечной недостаточностью потребуется операция, такая как коронарное шунтирование. Во время этой операции ваш хирург возьмет здоровую часть артерии и прикрепит ее к заблокированной артерии. Это позволяет крови обходить заблокированную, поврежденную артерию и протекать через новую.

Народные методы лечения

На раннем этапе развития сердечной недостаточности есть возможность повернуть патологические процессы вспять при регулярном использовании натуральных средств, приготовленных по рецептам народной медицины. Дозировка и состав фитосборов, отваров и настоев должны в обязательном порядке согласовываться с кардиологом, поскольку некоторые лекарства, приготовленные в домашних условиях, могут быть идентичны аптечным медикаментам по фармакологическим свойствам.

В основе лечения и профилактики сердечной недостаточности народными средствами лежит интенсивная общеукрепляющая терапия, которая дает положительные результаты при слабо выраженных признаках патологии. Если человек страдает острой сердечной недостаточностью, народный способ лечения применяется только вместе с основным – медикаментозным, так как велик риск тяжелых осложнений и стремительного ухудшения самочувствия. Ниже представлено несколько популярных рецептов домашних отваров и настоев, применяемых для профилактики и лечения СН:

  • Калиновый настой. Столовую ложку свежих или размороженных ягод калины размять на дне стакана, добавив 30 гр. липового меда. Смесь заливается горячей кипяченой водой и настаивается один час.
  • Отвар из листьев березы и еловой хвои. Сырье измельчить, положить в кастрюлю с водой и варить на медленном огне тридцать минут. Получившийся отвар употреблять до пяти раз в день по 1/4 стакана.
  • Настой девясила на овсе. Заранее подготовленным отваром овса залить подсушенные и порубленные корни девясила, после чего поставить полученную смесь на огонь и довести до кипения, но не варить. Полученный продукт требуется настоять в течение двух часов, после чего процедить и добавить 2-3 ложки меда. Рекомендуемый курс лечения – два месяца, дозировка – определяется врачом.

Профилактика сердечной недостаточности

В зависимости от того, страдает ли человек от первых проявлений патологии или же только желает предупредить их появление, профилактику сердечной недостаточности подразделяют на первичную и вторичную. Главная цель первичной профилактики — своевременное выявление и лечение текущих сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются пусковым механизмом для развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для этого необходимо соблюдать основные принципы здорового образа жизни и питания, которые включают в себя:

  • систематические умеренные физические нагрузки;
  • контроль ИМТ (индекса массы тела);
  • исключение из рациона чрезмерно сладкой и жирной пищи;
  • отказ от употребления газированных и алкогольных напитков;
  • соблюдение режима отдыха;
  • отказ от табакокурения.

Каждому человеку нужно стараться избегать стрессовых ситуаций, поскольку при нервном возбуждении происходит выработка кортизола – стрессового гормона, который в большом количестве приводит к сбою сердечной деятельности и даже острому инфаркту миокарда. Кортизол провоцирует сильный спазм стенок артерий, из-за чего может развиться хроническая сосудистая недостаточность.

Если человек уже страдает одним или сразу несколькими заболеваниями, проводится вторичная профилактика сердечной недостаточности, которая включает в себя ряд терапевтических мер, направленных на устранение основных причин возникновения патологии и подавление отдельных симптомов.

Прогноз

Жизненный прогноз пациента вариабелен, поскольку многое зависит от того, как скоро было начато лечение и какая причина лежит в основе развившейся сердечной недостаточности. При выраженной форме патологии (второй-третьей степени) порог выживаемости больных составляет около 5-7 лет. При своевременном устранении первопричины СН и ведении здорового образа жизни есть возможность улучшения общего состояния сердечно-сосудистой системы, что позволит избежать тяжелых последствий, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни.

Своевременно проведенная профилактика сердечной недостаточности может предупредить такие потенциально опасные для жизни состояния, как отек легких или сердечная астма, которые нередко заканчиваются летальным исходом. От начала развития патологии до проявления первых симптомов проходит достаточно много времени, поэтому зачастую синдром сердечной недостаточности диагностируется на поздней стадии, когда избежать осложнений практически невозможно. По этой причине врачи рекомендуют раз в несколько лет проходить профилактическое обследование, которое позволит вовремя выявить возможные нарушения и при необходимости пройти курс лечения.

Использованные источники:

Что такое метаболическая кардиомиопатия?

Когда у человека сердце не болит, функции кровообращения в норме, то для него метаболическая кардиомиопатия является чем-то экзотическим. У молодого человека, который чувствует себя здоровым и полным сил, даже мыслей не возникает о каких-то сердечных проблемах. Сотрудники организаций, проходя ежегодную диспансеризацию, бывают удивлены диагнозу кардиомиопатии, полагая, что они вполне здоровы.

Особенности метаболической кардиомиопатии

Это заболевание встречается после 30-летнего возраста у мужчин чаще, чем у женщин. Дистрофия миокарда развивается бессимптомно, вызывается комплексом причин, из которых первое место принадлежит нарушению обмена веществ. Диагностика заболевания заключается в обследовании больного, получении результатов ЭКГ и УЗИ сердца, лабораторных анализах.

Итак, метаболическая кардиомиопатия поражает человека в зрелом возрасте, характеризуется не органическим перерождением сердца, а изменениями в метаболизме сердечной мышцы. Патологические изменения обмена веществ накапливаются постепенно, поэтому к врачу обращаются за помощью далеко не сразу. Если больной обратился к врачу вовремя, то консервативное лечение поможет ему вновь обрести ощущение здорового сердца.

Нарушение обменных процессов в сердце у детей

По статистике дети страдают кардиомиопатией реже, чем взрослые. Это заболевание встречается у новорождённых и детей среднего школьного возраста, в период полового созревания. Заболеваемость у новорождённых связана с внутриутробным развитием плода, перинатальной энцефалопатией, инфекционными заболеваниями, перенесёнными в утробе матери.

Метаболическая кардиомиопатия у детей старшего возраста, в особенности у подростков, связана с недостатком витаминов в пище, частыми ОРВИ и ОРЗ, гормональной перестройкой организма. У школьников сердце реагирует на эмоциональные и физические перегрузки появлением миокардиодистрофии. Её причины:

  • сердечные (миокардиопатия);
  • внесердечные (простудные инфекционные заболевания, железодефицитная анемия, гиподинамия, физическое перенапряжение, ожирение).

Дети, страдающие кардиомиопатией, ощущают перебои в работе сердца, у них снижается двигательная активность, появляется вялость и апатия. Клетки сердечной мышцы страдают от недостатка кислорода, в них происходят дегенеративные процессы. Лечение направлено на поддержание мышцы сердца, обеспечение её питанием и кислородом.

Причины заболевания

Коварство метаболической кардиомиопатии заключается в том, что на её развитие у человека влияют разнообразные причины:

  • внутриутробные инфекции у маленьких детей;
  • воспаление мозговых оболочек;
  • врождённая атрофическая миотония (миопатия);
  • гиповитаминоз;
  • диабет сахарный;
  • нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе (синдром Иценко-Кушинга);
  • физическое перенапряжение;
  • переохлаждения организма;
  • железодефицитная анемия;
  • нарушения соединительнотканного синтеза;
  • опухоли и новообразования;
  • острый и хронический панкреатит;
  • отравление токсическими выбросами промышленных предприятий и автотранспорта;
  • отравление от приёма лекарственных препаратов;
  • патологическое ожирение;
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • хронические дисфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз);
  • хронические стрессовые ситуации;
  • хронический пиелонефрит;
  • хронический тонзиллит;
  • цирроз печени.

По отдельности указанные причины кардиомиопатии метаболического типа остаются опасными факторами риска. Если заболевание обнаружили, диагноз подтвердился, то предпринимаются меры для лечения.

Использованные источники: