13. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.

патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей.

клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.

Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения– дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.

Сосудистая недостаточность– патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Сердечная недостаточность

Острая сердечн.недост-ь : причины:инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца,

Важное проявление Острой Серд.Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работуK-Naнасоса с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов ( из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков.

Для острой сердеч.недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы , что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов.

Острая ЛЖ сердечная недостаточность– застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол.

Острая ПЖ серд.недост-ь: застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции.

Варианты острой ЛЖ сердечной недостаточности:

Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого

Сердечная астма – приступы одышки доходящей до степени удушья, обусловлено недостаточностью левых отделов сердца при сохраненных правых. Развивается интерстициальный отек легких.

Изменения в других органах и тканях – картина острой ВГ.

ПЖ сердечная недостаточность – застой в венах большого круга кровообрашения. Развивается картина общей острой (хронической) ВГ.

Хроническая сердечн.недост-ь : следствие ИБС, гипертонической болезни, пороков клапанов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения.

ЛЖ хронич.нед-ь : застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца.

ПЖ : застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца : миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Печень увеличенна , плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень)

Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани.

Использованные источники:

Морфогенез сердечно-сосудистой недостаточности

Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточности является общее венозное полнокровие: острое — при острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недостаточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом является гипоксия.

Острая сердечно — сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

В легких гистофизиологические особенности аэрогема-тического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Характерными клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием тяжелого приступа сердечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, откашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

В печени в связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.

Хроническая сердечно — сосудистая недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обсловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;

в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард,в брюшной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом и коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с развитием катарального воспаления (застойный катар).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепато-циты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и об-турации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. При хроническом венозном полнокровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в большом количестве. Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базаль-ной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умеренной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нсфрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.

В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомега-лия). До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге с кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Использованные источники:

Микроскопические сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Какие бывают виды острой сердечной недостаточности?

В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

• Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
• Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

• Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
• Рефлекторный (болевой шок);
• Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Почему развивается острая сердечная недостаточность?

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

• Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
• Миокардит.
• Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

• Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
• Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
• Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
• Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
• Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
• Значительное утолщение сердечных стенок.
• Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

• Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
• Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
• Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
• Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

Симптомы правожелудочковой недостаточности:

• Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
• Боль за грудиной;
• Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
• Холодный липкий пот;
• Набухание яремных вен, расположенных на шее;
• Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
• Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
• Отеки в нижних конечностях;
• Накопление жидкости в брюшной полости.

Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.

Симптомы левожелудочковой недостаточности:

• Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
• Усиленное сердцебиение и аритмия;
• Резкая слабость и бледность кожи;
• Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
• Характерные хрипы в легких.

Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.

В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:

• Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
• Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
• Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
• Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
• Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
• Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
• Эхокардиография.
• Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
• Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
• Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
• МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.

Лечение острой сердечной недостаточности

ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:

• Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
• Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
• Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
• Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
• Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
• Кислородотерапия.
• Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
• Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
• Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
• Улучшение сосудистого кровообращения.

Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.

Профилактика развития острой сердечной недостаточности

На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:

• Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
• Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
• Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
• Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
• Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
• Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
• Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.

Использованные источники: