Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;

2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Использованные источники:

Патофизиология кровообращения

По данным ВОЗ в экономически развитых странах (США, Япония, Канада, Германия, Швеция и др.) сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти людей в 45-52%.

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором клетки органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соответственно их потребностям в данный момент.

Недостаточность кровообращения обычно подразделяют на сердечную, сосудистую и смешанную (что наблюдается чаще).

В свою очередь каждая из этих форм может протекать по типу острой или хронической, может быть компенсированной, субкомпенсированной или декомпенсированной.

Сердечная недостаточность и дисфункции левого желудочка. Определение и основные звенья патогенеза. Наиболее частые заболевания сердца, способствующие его недостаточности.

Сердечная недостаточность — это неспособность сердца забирать кровь из ёмкостных сосудов, вызывать легочное кровообращение и выбрасывать кровь в аорту в соответствии с потребностями организма при нормальном общем венозном возврате. Иными словами, сердечная недостаточность — это падение производительности сердца как насоса системного кровообращения при нормальных объеме циркулирующей крови и тонусе ёмкостных сосудов, то есть при оптимальных величинах и состоянии детерминант общего венозного возврата.

Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это систолическая дисфункция левого желудочка.

Систолическая дисфункция левого желудочка — это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическую дисфункцию вызывает падение сократимости левого желудочка, снижающее его ударный объем. Систолическая дисфункция обуславливает недостаточность минутного объема кровообращения (МОК), то есть несоответствие относительно низкой величины МОК потребностям всего организма.

Систолическая дисфункция вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка. В результате дилатации растет конечный систолический объем левого желудочка. Рост конечного систолического объема демпфирует рост конечного систолического давления левого желудочка, обусловленный падением его фракции изгнания и ударного объема. Таким образом, дилатация предотвращает застой крови в легких, обусловленный систолической дисфункцией. Когда данная компенсаторная реакция становится несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия. Легочная артериальная гипертензия (следствие легочной венозной гипертензии) повышает постнагрузку правого желудочка. Его ударный объем падает. Падение ударного объема повышает давление крови в правом желудочке (конечное систолическое, конечное диастолическое). Рост конечного диастолического давления правых желудочка и предсердия вызывает общую венозную гиперемию.

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, то есть активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. Диастолическая дисфункция проявляется ростом отношения конечного диастолического давления левого желудочка к его конечному диастолическому объему. Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.

Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:

Заполнение посредством сокращения предсердий.

В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной. Снижение релаксации уменьшает диастолическое наполнение. Снижение диастолического наполнения вызывает легочные вторичные венозную и артериальную гипертензии и соответствующие симптомы (одышку, кашель и пароксизмальное ночное диспноэ).

После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка. Детерминантой объема крови, поступающей при пассивном наполнении в желудочек, является податливость его стенок. Связанный с ишемией гипоэргоз угнетает выведение кальция из нитей актина-миозина и снижает податливость. Снижение податливости уменьшает пассивное наполнение.

В физиологических условиях 15-20% конечного диастолического объема левого желудочка поступает в его полость посредством активного сокращения стенок левого предсердия. При ригидности стенок левого желудочка посредством сокращения стенок левого предсердия в левый желудочек поступают 45-50% конечного диастолического объема. У больных с ишемией и патологической ригидностью стенок левого желудочка мерцательная аритмия резко повышает вероятность кардиогенного отека легких. Дело в том, что мерцательная аритмия нарушает согласованность сокращений саркомеров миокарда левого предсердия. В результате снижается диастолическое наполнение посредством сокращения левого предсердия. При этом, несмотря на компенсаторную дилатацию левого предсердия, в нем растет среднее давление. Рост среднего давления в левом предсердии вызывает легочную венозную гипертензию и кардиогенный отек легких. К причинам диастолической дисфункции левого желудочка относят:

системные инфильтративные болезни на уровне сердца (амилоидоз и др.);

гипертоническую болезнь с патологической гипертрофией левого желудочка;

Следует заметить, что у 30-40% больных с сердечной недостаточностью нет систолической дисфункции левого желудочка.

Чаще всего острая сердечная недостаточность — это быстро развившаяся систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. При острой систолической дисфункции ударный объем левого желудочка снижается в такой степени, что падение МОК обуславливает артериальную гипокапнию и циркуляторную гипоксию. При острой диастолической дисфункции вторичная легочная венозная гипертензия обуславливает отек легких.

Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это ишемическая болезнь сердца и ее последствия. В результате обширного инфаркта происходит ремоделирование желудочка, то есть эксцентрическая и концентрическая гипертрофия сегментов сердца, не вовлеченных в зону инфаркта при истончении и дилатации сегментов в зоне инфаркта. Факторами риска ремоделирования являются неэффективная реваскуляризация в остром периоде, обширный инфаркт, инфаркт передней локализации, а также хроническая артериальная гипертензия. Ремоделирование дискоординирует сокращение и расслабление сегментов, что служит причиной как систолической, так и диастолической дисфункции.

Часть кардиомиоцитов в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность посредством гибернации, то есть перестают сокращаться и всю доступную свободную энергию расходуют исключительно на сохранение жизнеспособности. Реваскуляризация восстанавливает сокращения данных клеток рабочего миокарда. Если сократительная функция не восстанавливается реваскуляризацией, но клетки сохраняют жизнеспособность, то говорят о стопинге. И станнинг, и гибернация могут быть звеньями патогенеза систолической и диастолической дисфункции.

Использованные источники:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия— увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия— непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия— нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия— приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков— беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости— блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность— ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца— синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада— различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков— форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)— острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии— тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А— незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б— конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

Формы приспособления сердца при ХСН:

Использованные источники:

Сердечная недостаточность патофизиология

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Патофизиология сердечной недостаточности

Под систолической сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма. Ее клинические проявления обусловлены низким

сердечным выбросом (усталость, кислородная задолженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах большого или малого круга кровообращения. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недостаточность, к которой впоследствии нередко присоединяется и вторичная — правоже луд очковая. Изолированная правожелудочковая недостаточность возникает при обширном поражении легочной паренхимы или сосудов легких. Наиболее распространенная причина левожелудочковой недостаточности — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить пороки сердца, аритмии и заболевания перикарда.

Диастолическая дисфункция, результатом которой является предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточности (рис. 19-13). Наиболее распространенные причины диастолической дисфункции включают артериальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симптомы сердечной недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей сопутствует систолическая.

При большинстве форм сердечной недостаточности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тканям (гл. 22). При компенсированной сердечной недостаточности артериовенозная разница может быть нормальной в покое, но способна резко возрастать при стрессе или физической нагрузке.

Значительно реже сердечная недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при сепсисе и других гиперметаболических состояниях, для которых характерно низкое ОПСС.

Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма «давление-объем» при изолированной систолической или диастолической дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis. 1990; 59: 1.)

Патофизиология сердечной недостаточности.

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. — М. 1989.

2. Василенко В.Х. Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. — 2-е изд.-М. 1983.

3. Боголюбов В.М. Воробьев Л.П. Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. — М. ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М. Медицина, 1995.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.). Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность — клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

— инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

— изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

— изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

— развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

— повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

— стеноз устья аорты;

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

— недостаточность митрального клапана;

— недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

— ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе — левого предсердия);

— уменьшение ударного объема левого желудочка;

— рефлекторное учащение работы сердца;

— замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

— пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

— нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

— нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

Использованные источники: