Печеночная недостаточность при сердечной патологии

Печень при сердечной недостаточности

Сердечный цирроз печени

Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.

Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз ; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».

Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.

Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ. Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ. При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.

При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия. для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки. вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.

Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.

В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Сердечный цирроз печени (цирроз печени при сердечной недостаточности)

Патогенез сердечного цирроза печени

Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией. Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности. Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности. Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).

Клиника сердечного цирроза печени

Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности. Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите. Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.

Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее. Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.

Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Клиническая картина

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Диагностика

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.

При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.

«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря

Использованные источники:

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Использованные источники:

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточности и быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы возникновения застоя в печени

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит и СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

Использованные источники:

Сердечный цирроз печени

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

  • Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
  • Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
  • Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

  • Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
  • Снижение работоспособности
  • Отеки верхних и нижних конечностей
  • Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

Такая печень называется застойной. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени:

  • Гипоксия гепатоцитов
  • Уменьшение и некроз гепатоцитов
  • Развитие портальной гипертензии
  • Образование коллагена, фиброз
  • При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

  • Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
  • Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
  • Варикозное расширение вен
  • Увеличение живота, асцит
  • Отеки нижних конечностей
  • Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
  • Желтуха
  • Повышение температуры тела
  • Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
  • Боль в правом подреберье
  • Увеличение печени, селезенки
  • Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

  • Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
  • На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
  • При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

  1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
  2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
  3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

  1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
  2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
  3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Пожалуйста, оцените этот материал!

И поделитесь интересной информацией с друзьями!

Использованные источники:

Цирроз печени как следствие сердечной недостаточности

Содержание

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Патогенез заболевания

Застойная печень — патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

К факторам, провоцирующим застои в печени, относятся:

  1. Лёгочное сердце.
  2. Сдавливающий перикардит.
  3. Стеноз митрального клапана.
  4. Недостаточность трёхстворчатого клапана.
  5. Кардиомиопатия.
  6. Последствия операции Фонтена.
  7. Лёгочная гипертензия тяжелой степени.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

  • хрипы в лёгких;
  • мокрота с вкраплениями крови;
  • синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Клиническая картина

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

  1. Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
  2. Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
  3. Отёчность конечностей.
  4. Рост температуры тела.
  5. Тошнота, рвота, потеря аппетита.
  6. Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
  7. Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
  8. Увеличение размеров живота.
  9. Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

Застойный внутренний орган — явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

Диагностика патологии

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

  1. В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
  2. Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
  3. При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

  1. Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
  2. Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
  3. Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
  4. Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
  5. Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
  6. Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
  7. Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
  8. Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Лечение заболевания

Единственный метод профилактики застойного цирроза — своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания — нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

Кроме лечебных медикаментов,рекомендовано принимать витамины (В, С, Е) и гепатопротекторы.

Соблюдение предписаний лечащего врача помогает облегчить состояние человека. Больной избавляется от интоксикации организма, отёков конечностей, улучшается общее самочувствие пациента.

Хирургическое вмешательство для вырезания застойной печени не применяется.Запрещается рожать больным женщинам.

Использованные источники:

Похожие статьи