Роль симпатической нервной системы при сердечной недостаточности
Влияние сердечной недостаточности на вегетативную нервную систему
Рассмотрим взаимное влияние сердечной недостаточности и вегетативной нервной системы. Барорецепторы каротидных синусов и дуги аорты реагируют на снижение АД, в результате повышается симпатический и снижается парасимпатический тонус, растет уровень катехоламинов крови и усиливается импульсация по симпатическим окончаниям в сердце и сосудах. При этом поначалу увеличиваются ЧСС, сократимость миокарда, ОПСС, сердечный выброс и АД и происходит перераспределение крови от кожи и мышц к головному мозгу и сердцу.
Стойкое повышение симпатического тонуса оказывает пагубное влияние: некроз и апоптоз кардиомиоцитов ведут к кардиосклерозу и усугубляют систолическую и диастолическую дисфункцию, из-за истощения запасов норадреналина и снижения плотности бета-адренорецепторов миокарда падают частота и сила сердечных сокращений, накопление кальция в цитоплазме кардиомиоцитов способствует аритмиям, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы.
При сердечной недостаточности нарушается чувствительность симпатических центров ЦНС к импульсам от барорецепторов, и в ответ на введение вазодилататоров или ортостатическую гипотонию рефлекторная тахикардия уже не возникает. Кроме того, снижается чувствительность волюморецепторов предсердий, и рост давления в них не сопровождается выделением достаточного количества натрийуретического гормона.
«Влияние сердечной недостаточности на вегетативную нервную систему» статья из раздела Кардиология
Использованные источники:
Симпатическая нервная система при повреждении миокарда и уменьшении ударного объема
Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.
Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .
Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).
Использованные источники:
Симпатический и парасимпатический отдел нервной системы
В данной статье рассмотрим, что такое симпатическая и парасимпатическая нервная система, как они работают, в чём их отличия. Ранее мы уже рассматривали тему вегетативной нервной системы, а также как вылечить расстройство. Автономная нервная система, как известно, состоит из нервных клеток и отростков, благодаря которым идёт регуляция и управление внутренними органами. Вегетативная система делится на периферическую и центральную. Если центральная отвечает за работу внутренних органов, без какого-либо деления на противоположные части, то периферическая как раз делиться на симпатическую и парасимпатическую.
Структуры этих отделов присутствуют в каждом внутреннем органе человека и несмотря на противоположные функции, работают одновременно. Однако в разный момент времени, тот или иной отдел оказывается главнее. Благодаря им, мы можем приспосабливаться к разным климатическим условиям и прочим изменениям во внешней среде. Вегетативная система выполняет очень важную роль, она регулирует психическую и физическую деятельность, а также поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды). Если вы отдыхаете, вегетативная система задействует парасимпатический и количество сердечных сокращений уменьшается. Если вы начинаете бегать и испытывать большие физические нагрузки, включается симпатический отдел, ускоряя тем самым работу сердца и кровообращение в теле.
И это только маленький срез деятельности, который осуществляет висцеральная нервная система. Она же регулирует рост волос, сужение и расширение зрачков, работу того или иного органа, отвечает за психологический баланс личности и многое другое. Всё это происходит без нашего сознательного участия, из-за чего ВСД на первый взгляд кажется сложным в лечении.
Симпатический отдел нервной системы
Среди людей, которые незнакомы с работой нервной системы, существует мнение, что она едина и неделима. Однако в реальности всё обстоит иначе. Так, симпатический отдел, который в свою очередь принадлежит периферическому, а периферический относится к вегетативной части нервной системы, снабжает организм необходимыми питательными веществами. Благодаря его работе, окислительные процессы протекают достаточно быстро, при необходимости ускоряется работа сердца, организм получает должный уровень кислорода, улучшается дыхание.
Интересно, что симпатический отдел также делится на периферический и центральный. Если центральный является неотъемлемой частью работы спинного мозга, то периферическая часть симпатического имеет множество ветвей и нервных узлов, которые соединяются. Спинномозговой центр расположился в боковых рогах поясничного и грудного сегмента. Волокна, в свою очередь, отходят от спинного мозга (1 и 2 грудного позвонка) и 2,3,4 поясничного. Это очень краткое описание того, где расположены отделы симпатической системы. Чаще всего СНС задействуется, когда человек попадает в стрессовую ситуацию.
Периферический отдел
Представить периферический отдел не так сложно. Он состоит из двух одинаковых стволов, которые расположились по обе стороны вдоль всего позвоночника. Они начинаются от основания черепа и заканчиваются у копчика, где сходятся в единый узел. Благодаря межузловым ветвям осуществляется соединение двух стволов. В итоге периферический отдел симпатической системы проходит через шейный, грудной и поясничный отдел, которые рассмотрим более детально.
- Шейный отдел. Как известно, начинается от основания черепа и заканчивается на переходе в грудной (шейный 1 рёбра). Здесь наблюдается три симпатических узла, которые делятся на нижний, средний и верхний. Все они проходят за сонной артерией человека. Верхний узел расположился на уровне второго и третьего позвонка шейного отдела, имеет длину 20 мм, ширину 4 — 6 миллиметров. Средний найти гораздо сложнее, так как расположен на перекрёстках сонной артерии и щитовидной железы. Нижний узел имеет самую большую величину, иногда даже сливается со вторым грудным узлом.
- Грудной отдел. В его состав входят до 12 узлов и в нём присутствует много соединительных ветвей. Они тянутся к аорте, межрёберным нервам, сердцу, лёгким, грудному протоку, пищеводу и к другим органам. Благодаря грудному отделу, человек иногда может ощущать органы.
- Поясничный отдел состоит чаще всего из трёх узлов, а в некоторых случаях имеет 4. Он также имеет множество соединительных ветвей. Тазовый отдел соединяет два ствола и другие ветви воедино.
Парасимпатический отдел
Этот отдел нервной системы начинает работать, когда человек старается расслабиться или находится в покое. Благодаря парасимпатической системе происходит понижение артериального давления, сосуды расслабляются, суживаются зрачки, сердечный ритм замедляется, расслабляются сфинктеры. Центр этого отдела расположен в спинном и головном мозге. Благодаря эфферентным волокнам расслабляются волосяные мышцы, задерживается выделение пота, расширяются сосуды. Стоит отметить, что в структуру парасимпатического входит интрамуральная нервная система, которая имеет несколько сплетений и расположена в пищеварительном тракте.
Парасимпатический отдел помогает восстановиться после больших нагрузок и выполняет следующие процессы:
- Снижает артериальное давление;
- Восстанавливает дыхание;
- Расширяет сосуды головного мозга и половых органов;
- Сужает зрачки;
- Восстанавливает оптимальный уровень глюкозы;
- Активизирует железы пищеварительной секреции;
- Приводит в тонус гладкие мышцы внутренних органов;
- Благодаря данному отделу происходит очищение: рвота, кашель, чиханье и прочие процессы.
Работа симпатического и парасимпатического отдела
Чтобы тело чувствовало себя комфортно и приспосабливалось под различные климатические условия, в разный период активируется симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В принципе, они работают постоянно, однако, как уже говорилось выше, один из отделов всегда превалирует над другим. Оказавшись в жаре, организм старается охладиться и активно выделяет пот, когда нужно срочно согреться, потоотделение соответственно блокируется. Если вегетативная система работает правильно, человек не испытывает определённые трудности и даже не знает об их существовании, за исключением профессиональной необходимости или любознательности.
Так как тема сайта посвящена вегетососудистой дистонии, вам следует знать, что из-за психологических нарушений, автономная система испытывает сбои. Например, когда у человека произошла психологическая травма и он испытывает паническую атаку в замкнутом помещении, у него активируется симпатический или парасимпатический отдел. Это нормальная реакция организма на внешнюю угрозу. Вследствие этого, человек чувствует тошноту, головокружение и прочие симптомы, в зависимости от типа ВСД. Главное, что следует уяснить больному, что это только психологическое нарушение, а не физиологические отклонения, которые являются только следствием. Именно поэтому лечение медикаментами не является эффективным средством, они помогают только убрать симптомы. Для полноценного выздоровления нужна помощь психотерапевта.
Если в определённый момент времени активизируется симпатический отдел, происходит повышение артериального давления, зрачки расширяются, начинаются запоры, повышается тревожность. При действии парасимпатического происходит сужение зрачков, может произойти обморок, понижается артериальное давление, накапливается избыточная масса, появляется нерешительность. Сложнее всего больному, страдающему расстройством вегетативной нервной системы, когда у него наблюдается смешанный тип дистонии, так как в этот момент одновременно наблюдаются нарушения парасимпатического и симпатического отдела нервной системы.
В итоге, если вы страдаете расстройством вегетативной нервной системы, первое что следует сделать, это сдать многочисленные анализы, чтобы исключить физиологические патологии. Если ничего не будет выявлено, можно с уверенностью сказать, что вам нужна помощь психолога, который в короткие сроки избавит от недуга.
Использованные источники:
Функция сердечных симпатических нервных окончаний при застойной сердечной недостаточности
Chang-seng Liang, MD, PhD
Введение
Уже давно признано, что при застойной сердечной недостаточности (СН) запасы сердечного норадреналина истощаются (1,2). Первые исследования показали, что истощение норадреналина (НА) связано с повышенным его выделением, по причине усиленной симпатической нервной активности, и снижения синтеза НА у больных с застойной СН (2-5). Раньше считалось, что усиленная сипатическая активность является важным адаптативным механизмом, направленным на поддержку ослабленного миокарда и, что последующее истощение запасов сердечного НА способствует прогрессивному ухудшению сердечной функции и сократительной способности миокарда, наблюдаемое при хронической СН. Однако, позже было открыто, что внутренняя сократительная способность миокарда сохраняется нормальной после истощения запасов НА резерпином или сердечной денервацией (6). Таким образом, поддержание сократительной способности миокарда не зависит непосредственным образом от запасов НА, и его истощение не приводит к депрессии миокарда при СН. Однако, так как большинство НА накапливается во внутриневрональных везикулах, тканевое содержание НА не отображает достаточным образом концентрацию интерстициального миокардиального НА, которая увеличивается при СН. Последние исследования моей и других лабораторий пролили новый свет на функцию сердечных симпатических нервных окончаний и предполагают что аномалии захвата НА в симпатических нервных окончаниях играет важную роль в патофизиологии дилятационной кардиопатии. Эти данные показывают, что изменения в захвате НА при ХСН являются неадекватными и могут стать новой целью в лечении застойной СН.
Снижение динамики захвата норадреналина при СН
При СН отмечается снижение накопления НА миокардом. При экспериментальной СН, вызванной аортальным сжатием, Spann et al.(7) показали, что внутривенное введение НА гвинейским свинкам с СН вызывало только незначительное увеличение сердечного НА, по сравнению с нормальными животными, при этом увеличение НА в почечной ткани не отличалось между двумя группами. Они объяснили органо-специфическую разницу тканевого захвата НА, уменьшением количества симпатических нервных волокон и/или связывающих участков при СН. В настоящее время, мы знаем, что первичный деффект вызывается снижением количества невронального переносчика НА (ПНА) в симпатических нервных окончаниях (8).
Так как механизм захвата НА является ответственным за его быстрое интерстициальное удаление после симпатического выделения, этот деффект захвата объясняет, по крайней мере частично, селективное снижение его удаления. Общее количество НА в интерстиции миокарда также увеличивается, что приводит к большему воздействию на постсинаптические адренергические рецепторы. ПНА это белок, состоящий из 617 аминокислот, вкючает в себя 12 трансмембранных доменов в синаптических нервных окончаниях (9). Он является одним из переносчиков медиаторов, зависящий от Na+ и Cl-. ПНА переносит НА из интерстициального пространства обратно в адренергическое нервное окончание с помощью стехиометрического обмена Na+ и Cl- против их электрохимического градиента (10). В моей лаборатории на протяжении многих лет изучалась пре- и постсинаптическая функция сердечных синаптических нервных окончаний. Исследователи моей группы (11) впервые показали уменьшение количества миокардиальных бэта-рецепторов только в недостаточном правом желудочке (ПЖ) собак с правожелудочковой СН, вызванной разрывом трёхстворчатого клапана и прогрессивным сужением легочной артерии.
Специфическое для сердечных камер уменьшение бэта-рецепторов, позже было также подтверждено на человеческом недостаточном ПЖ при первичной легочной гипертензии (12). Снижение концентрации бэта-рецепторов миокарда в ПЖ животных с СН связано с уменьшением активности захвата, концентрации ПНА (13,14), и увеличением интерстициального НА (15). При этом, в контралатеральном нормальном левом желудочке (ЛЖ) не снижается количество миокардиальных бэта-рецепторов ни концентрация НАТ. Также не изменялся ПНА в почечной ткани животных с СН. Эти данные предполагают, что к изменениям ПНА приводят локальные механизмы и это является специфическим для органов и сердечных камер, и возникает только в недостаточном желудочке.
В дальнейшем была изучена функциональная важность накопления НА у кроликов в разных временных промежутках после начала быстрого желудочкового ритмовождения (16). Мы обнаружили, что быстрое желудочковое ритмовождение вызывает раннюю симпатическую активацию за которой следуют: сниженный захват НА миокардом, потеря невронального НА и феномен сниженной регуляции (down-regulation) бэта-рецепторов миокарда. Однако, не наблюдалось существенного снижения белкового генного продукта 9,5, невронального маркера, показывая анатомическую цельность сердечных симпатических нервов, и предполагая, что изменения симпатических медиаторов в нервных окончаниях вызвано функциональными аномалиями, которые являются потенциально обратимыми после эффективного лечения или удаления первичного повреждения, провоцирующего СН. Зависимость между увеличением симпатической стимуляции, снижением сердечного захвата НА, сниженной регуляцией бэта-рецепторов миокарда, подчёркнуто в исследованиях Leineweber el al. (17), которые показали, что в основе снижения количества бэта-рецепторов в гипертрофированном ПЖ (провоцируемой монокротамином), лежит неврогормональная регуляция, при этом, как было также показано в наших прежних исследованиях, имеет место снижения концетрации участков миокардиального захвата НА, в зависимости от сердечной камеры (18).
Физиологическое значение механизма повторного захвата в регуляции концентрации бэта-рецепторов миокарда и постсинаптического бэта-адренергического ответа было изучено на животных с СН при лечении десипрамином (19) и селегилином (20).
Десипрамин – ингибитор ПНА. Он увеличивает уровень НА в интерстиции миокарда при СН и вызывает дальнейшее снижение концентрации бэта-рецепторов в миокарде и бэта-адренергичекой чувствительности. Селегилин, который является центральным альфа-2-агонистом с невропротекторным эффектом, смягчает увеличение НА в плазме и снижение концентрации бэта-рецепторов миокарда а также улучшает механическую функцию сердца при кардиопатии, спровоцированной искусственным ритмовождением. Эти данные подтверждают идею, что уровень интерстициального НА не является постоянным и играет важную роль в посредничестве индуцируемых агонистами постсинаптических явлений, наблюдаемых при СН.
С целью изучения механизма ответственного за торможение захвата НА при СН, в моей лаборатории были проведены эксперименты на нетронутых животных, показывающие, что снижение сердечных симпатических переносчиков и ПНА может быть индуцировано экзогенным НА (21,22) а также заторможено десипрамином (19,23) и антиоксидантами (22,24).
Исследования также были проведены на культивированных клетках человеческой невробластомы и показали что НА, в зависимости от дозы, снижает активность захвата НА и белка ПНА (25), скорее всего, в результате стресса эндоплазматического ретикулума и снижения гликолизации и транспорта ПНА к клеточной мембране (26). Также, есть доказательства, что данный эффект НА связан с повышением концетрации активного кислорода и может быть сглажен ловушкой свободных радикалов маннитолом или антиоксидантными ферментами: супероксид-дисмутазой и каталазой. Эти данные предполагают что нарушение функции сердечных симпатических нервных окончаний, возможно, спровоцировано увеличением уровня интерстициального НА при СН, и, что неврональный повреждающий эффект НА вызивается захватом НА или его оксидативных метаболитов в окончаниях симпатических нервов. Миокардиальная МIBG сцинтиография и её клиническое использование при сердечной недостаточности
В последнее время radio iodinated metaiodobenzylguanidine (123I MIBG), структурный аналог НА, используется для исследования целостности и функции сердечной симпатической нервной системы. МIBG разделяет с НА подобные механизмы захвата и места накопления. Таким образом, его накопление в миокарде отображает распространение сердечной симпатической иннервации и активность невронального захвата НА. Ослабленное сердце характеризируется снижением распостранения и выделения МIBG (27). Аномалия захвата МIBG также связана со снижением сократительного резерва миокарда у больных с дилятационной кардиопатией (28). Таким же образом, С-II-HED, аналог НА (в методе РЕТ), соответствует концентрации ПНА и был использован для исследования содержания НА в различных зонах миокарда при кардиопатиях (29).
МIBG и HED- РЕТ могут быть использованы для неинвазивного исследование изменения сердечной симпатической иннервации при кардиопатии.
Лечебное использование
В настоящее время хорошо известно, что основой лечения систолической СН являются бэта-блокаторы. Эффективное их использование не только может улучшить систолическою функцию ЛЖ, но и выживаемость больных с СН и нарушением систолической функции ЛЖ (37-40). Так как было показано успешное лечение бэта-блокаторами, с той же целью, были предприняты попытки использования симпатолитического препарата моксонидина, который уменьшает периферическую симпатическою стимуляцию и уровень плазменного НА, стимулируя рецепторы имидазолина-1 ствола мозга (41). К сожалению, несмотря на энтузиазм по поводу центральных симпатолитических препаратов, лечение токсонидином было пагубным, так как увеличивало смертность и заболеваемость при ХСН в больших клинических испытаниях (44). Таким образом, активация симпатической нервной системы может быть адекватной или неадекватной и зависит от степени базовой симпатической активности и симпатолизиса или блокады бэта-рецепторов. Кроме того, общая блокада симпатической нервной системы возможно имеет ограниченное терапевтическое влияние, в то время как локальная адренергическая блокада на уровне сердечных рецепторов является более эффективным подходом к лечению СН.
Альтернативные результаты клинических испытаний показали что без непосредственного влияния на центральную симпатическую активность, сердечная функция при СН может быть модифицирована лечебными методами с использованием регуляции невронального ПНА в миокарде. Кеnssеr еt al (45) показали что введение нервного фактора роста в звёздообразный узел крыс с СН, вызванной сужением аорты, улучшало накопление НА, возобновляло сердечные запасы НА и улучшало сократительную функцию ЛЖ. Однако, количество сердечных симпатических волокон не нарушалось. В другом исследовании (46), был использован аденовирусный ген-переносчик для увеличения концентрации ПНА в миокарде кроликов с кардиопатией, индуцированной ритмовождением. При этом, увеличилась способность захвата НА и возобновилась сниженная регуляция бэта-рецепторов сердечной ткани. Локальное увеличение концентрации ПНА также улучшило систолическую функцию и сократительный резерв при кардиопатиях. Эти данные не только подтверждают важность ПНА для начала и развития кардиопатии, но также предлагают сердечный ПНА как новую лечебную цель при застойной СН. Будущие научные исследования должны бы быть направлены на развитие фармакологических средств и процедур, уменьшающих сердечную норадреналиновую стимуляцию и в то же время защищающих целостность симпатических нервных окончаний и функцию захвата НА.
Список литературы
1. Braunwald E. Alterations in the activity of the adrenergic nervous system in heart failure. UCLA Forum Med Sci 10: 289-294, 1970.
2. Chidsey CA and Braunwald E. Sympathetic activity and neurotransmitter depletion in congestive heart failure. Pharmacol Rev 18: 685-700, 1966.
3. Pool PE, Covell JW, Levitt M, Gibb J, and Braunwald E. Reduction of cardiac tyrosine hydroxylase activity in experimental congestive heart failure. Its role in the depletion of cardiac norepinephrine stores. Circ Res 20: 349-53, 1967.
4. Dequattro V, Nagatsu T, Mendez A, and Verska J. Determinants of cardiac noradrenaline depletion in human congestive failure. Cardiovasc Res 7: 344-350, 1973.
5. Eisenhofer G, Friberg P, Rundqvist B, Quyyumi AA, Lambert G, Kaye DM, Kopin IJ, Goldstein DS, and Esler MD. Cardiac sympathetic nerve function in congestive heart failure. Circulation 93: 1667-1676, 1996.
6. Spann JF, Sonnenblick EH, Cooper T, Chidsey CA, Willman VL, and Braunwald E. Cardiac norepinephrine stores and the contractile state of heart muscle. Circ Res 19:317-325, 1966.
7. Spann JF Jr, Chidsey CA, Pool PE, and Braunwald E.
Использованные источники:
Чем особенная симпатическая система сердца
Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими импульсами. Первые повышают частоту, силу сокращений, давление крови, а вторые имеют противоположное влияние. Возрастные изменения тонуса вегетативной нервной системы учитывают при назначении лечения.
Читайте в этой статье
Особенности симпатической нервной системы
Симпатическая нервная система предназначена для активизации всех функций организма при стрессовой ситуации. Она обеспечивает реакцию по типу «сражайся или беги». Под влиянием раздражения нервных волокон, которые в нее входят, происходят такие изменения:
- слабый бронхоспазм;
- сужение артерий, артериол, особенно расположенных в коже, кишечнике и почках;
- сокращение матки, сфинктеров мочевого пузыря, капсулы селезенки;
- спазм радужной мышцы, расширение зрачка;
- понижение двигательной активности и тонуса кишечной стенки;
- ускоренная агрегация (соединение) тромбоцитов.
Усиление всех сердечных функций – возбудимости, проводимости, сократимости, автоматизма, расщепление жировой ткани и выброс почками ренина (повышает давление) связаны с раздражением бета-1 адренорецепторов. А стимуляция бета-2 типа приводит к:
- расширению бронхов;
- расслаблению мышечной стенки артериол в печени и мышцах;
- расщеплению гликогена;
- выбросу инсулина для проведения глюкозы внутрь клеток;
- образованию энергии;
- снижению маточного тонуса.
Симпатическая система не всегда оказывает однонаправленное действие на органы, что связано с наличием в них нескольких видов адренорецепторов. В конечном итоге в организме возрастает переносимость физических и умственных нагрузок, происходит усиление работы сердца и скелетной мускулатуры, перераспределение кровообращения для питания жизненно важных органов.
А здесь подробнее о вегетативной дисфункции.
Чем отличается парасимпатическая система
Этот отдел вегетативной нервной системы предназначен для расслабления организма, восстановления после нагрузки, обеспечения пищеварения и накопления энергии. При активизации блуждающего нерва:
- возрастает приток крови к желудку и кишечнику;
- увеличивается выброс пищеварительных ферментов и продукция желчи;
- сужаются бронхи (в покое не требуется много кислорода);
- замедляется ритм сокращений, падает их сила;
- снижается тонус артерий и давление крови.
Влияние двух систем на сердце
Несмотря на то, что на сердечно-сосудистую систему симпатическая и парасимпатическая стимуляция оказывают противоположное воздействие, это не всегда так однозначно проявляется. А механизмы их взаимовлияния не имеют математической закономерности, не все они достаточно изучены, но установлено:
- чем больше повышается симпатический тонус, тем сильнее будет подавляющий эффект парасимпатического отдела – акцентированное противодействие;
- при достижении нужного результата (например, ускорения ритма при нагрузке) тормозится симпатическое и парасимпатическое влияние – функциональный синергизм (однонаправленное действие);
- чем выше начальный уровень активации, тем меньше возможность его возрастания при раздражении – закон исходного уровня.
Смотрите на видео о влиянии на сердце симпатической и парасимпатической систем:
Влияние возраста на вегетативный тонус
У новорожденных преобладает влияние симпатического отдела на фоне общей незрелости нервной регуляции. Поэтому пульс у них существенно ускорен. Затем обе части вегетативной системы развиваются очень быстро, достигая максимума к подростковому периоду. В это время отмечается наивысшая концентрация нервных сплетений в миокарде, что объясняет быструю смену давления и скорости сокращений при внешних воздействиях.
До 40 лет преобладает парасимпатический тонус, что сказывается на замедлении пульса в состоянии покоя и быстром возвращением его к норме после нагрузок. А затем начинаются возрастные изменения – сокращается количество адренорецепторов при сохранении парасимпатических ганглиев. Это приводит к следующим процессам:
- ухудшается возбудимость мышечных волокон;
- нарушаются процессы образования импульсов;
- повышается чувствительность сосудистой стенки и миокарда к действию гормонов стресса.
Под воздействием ишемии клетки приобретают еще большую реакцию на симпатические импульсы и реагируют даже на малейшие сигналы спазмом артерий и ускорением пульса. При этом возрастает электрическая нестабильность миокарда, что объясняет частое появление аритмии при стенокардии, а особенно при инфаркте.
Что происходит при возбуждении
В сердце находятся в основном бета 1 адренорецепторы, немного бета 2 и альфа типа. При этом они расположены на поверхности кардиомиоцитов, что повышает их доступность для основного медиатора (проводника) симпатических импульсов – норадреналина. Под влиянием активизации рецепторов происходят такие изменения:
- повышается возбудимость клеток синусового узла, проводящей системы, мышечных волокон, они реагируют даже на подпороговые сигналы;
- ускоряется проведение электрического импульса;
- возрастает амплитуда сокращений;
- увеличивается количество ударов пульса за минуту.
На наружной мембране клеток сердца обнаружены и парасимпатические холинорецепторы типа М. Их возбуждение тормозит активность синусового узла, но одновременно повышает возбудимость предсердных мышечных волокон. Этим можно объяснить развитие наджелудочковой экстрасистолии ночью, когда высок тонус блуждающего нерва.
Вторым депрессивным эффектом является угнетение парасимпатической системой проведения в атриовентрикулярном узле, что задерживает распространение сигналов на желудочки.
Таким образом, парасимпатическая нервная система:
- снижает возбудимость желудочков и повышает ее в предсердиях;
- замедляет сердечный ритм;
- тормозит образование и проведение импульсов;
- подавляет сократительную способность мышечных волокон;
- уменьшает потребность миокарда в кислороде;
- препятствует спазму стенок артерий и повышению давления крови.
Симпатикотония и ваготония
В зависимости от преобладания тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы у пациентов может быть исходное повышение симпатических влияний на сердце – симпатикотония и ваготония при избыточной активности парасимпатических. Это имеет значение при назначении лечения заболеваний, так как реакция на медикаменты может быть разная.
Например, при исходной симпатикотонии у пациентов можно выявить:
- кожа сухая и бледная, конечности холодные;
- пульс ускорен, преобладает повышение систолического и пульсового давления;
- сон нарушен;
- психологически устойчивы, активны, но есть высокая тревожность.
Для таких больных нужно использовать успокаивающие препараты и адреноблокаторы как основу медикаментозной терапии. При ваготонии кожа влажная, есть склонность к обморокам при резкой перемене положения тела, движения замедлены, переносимость нагрузок низкая, разница систолического и диастолического давления уменьшена.
Для терапии целесообразно использовать антагонисты кальция, мочегонные средства.
А здесь подробнее о сердце спортсмена.
Симпатические нервные волокна и медиатор норадреналин обеспечивают активность организма при действии стрессовых факторов. При стимуляции адренорецепторов повышается давление, ускоряется пульс, повышается возбудимость и проводимость миокарда.
Парасимпатический отдел и ацетилхолин имеют противоположную направленность влияния на сердце, они отвечают за расслабление и накопление энергии. В норме эти процессы последовательно сменяют друг друга, а при нарушении нервной регуляции (симпатикотония или ваготония) изменяются показатели кровообращения.
Для тех, кто подозревает у себя проблемы с ритмом сердца, полезно знать причины и симптомы мерцательной аритмии. Почему она возникает и развивается у мужчин и женщин? В чем отличия пароксизмальной и идиопатической мерцательной аритмии?
Само по себе неприятное ВСД, и панические атаки вместе с ним могут принести немало неприятных моментов. Симптомы — обмороки, страх, паника и другие проявления. Как избавиться от этого? Какое есть лечение, а также в чем связь с питанием?
Означает дромотропный эффект нарушение изменения импульса сердца. Бывает отрицательный и положительный. Лекарства при выявления подбираются строго в индивидуальном порядке.
Из-за тренировок сердце спортсмена отличается от обычного человека. Например, по ударному объему, ритму. Однако у бывшего спортсмена или же при приеме стимуляторов могут начаться заболевания — аритмия, брадикардия, гипертрофия. Чтобы этого не допустить, стоит пить специальные витамины и препараты.
Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.
Возникает вегетативная дисфункция под рядом факторов. У детей, подростков, взрослых синдром чаще всего диагностируют из-за стресса. Симптомы можно спутать с другими заболеваниями. Лечение вегетативной нервной дисфункции — это комплекс мероприятий, в том числе с препаратами.
Выявляет нижнепредсердный ритм преимущественно на ЭКГ. Причины кроются в ВСД, поэтому может быть установлен даже у ребенка. Ускоренное биение сердца требует лечения в крайнем случае, чаще назначается немедикаментозная терапия
Непростая проводящая система сердца обладает множеством функций. Ее строение, в котором есть узлы, волокна, отделы, а также другие элементы помогают в общей работе сердца и всей системе кроветворения в организме.
Важную функцию играет коронарное кровообращение. Его особенности, схему движения по малому кругу, сосуды, физиологию и регуляцию изучают кардиологи при подозрении на проблемы.
Использованные источники: