Морфология, патогенез сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к временному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации кровоснабжения жизненно важных органов. При хронической сердечной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. В случае истощения компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся снижением общего периферического сопротивления, резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто используется термин «недостаточность кровообращения».

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структурные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

— ишемической болезни сердца;

— пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериально-го эндокардита и др.);

— болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечисленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной артерии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:

— оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

— вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

— нарушающие диастолическое наполнение желудочков.

Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — «перегрузка объемом» (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — «перегрузка давлением» (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопоте-рях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увеличением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные механизмы. Среди них наиболее важными являются: увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Стерлинга); — увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; — увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); -усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функционирования сердца, что не сопровождается адекватным энергообеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адре-норецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при длительно протекающем венозном застое сменяется выраженной гипертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной оболочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Остроумова). Длительно протекающая регургитация может сопровождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и парадоксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просвета вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнаружена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

ХСН – синдром, в рез-те различных заболеваний CCC, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину МОК или перфузию органов и тканей.

Этиология:ИБС, Артериальнаяя гипертензия, Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, Миокардиты, Кардиомиопатии, перикардиты.

Патогенез: 1.Снижение сокр-й способ-ти миокарда и падение серд-го выбросаà уменьшение перфузии органов и активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой системы, РААС и др.).2. Катехоламины (норадреналин) àпериферическая вазоконстрикция артериол и венул, увеличение венозного возврат к сердцу и выравнивание сердечного выброса.—>активация РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомп-и.3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН \\ активация РААС \\гиперпродукция АТ II (потенцирует гипертрофию и ремоделир-е миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, к-й задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны норм-т сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

Классификация(василенко-стражеско):1 стад – скрыт серд недостат, только при физ нагрузке (одышка, тахикар, быстр утомл). 2 стад – длит недостат кровообр, наруш гемодинам (застой в БКК и МКК), наруш ф-ии органов и обмена в-в в покое.Период А – слаб наруш гемодинамики, Б – глубокнарушения гемодинам.. 3 стад(дистроф-я) – тяж наруш гемодинамики, стойкое изменение обмена в-в и функций органов.По классиф Нью-Йоркской кардиол ассоц:1класс –физ нагрузка не вызывает утомляемости, одышки и сердцебиен.2 класс – лёгкое ограничение физ активности, сердцебиение, одышку и боль.3 класс – выраженное ограничение физ активности, нагрузка приводит к появл симптоматики.4 класс – невозможность выполнения физ нагрузки: симптомы СН даже в покое и усиливаются при физ нагрузке.

По поражению отдела сердца:ЛЖ\ПЖ\ бивентрикулярная

По нарушению фазы сердечного цикла:систолическая \диастолическая

Клиника: Одышка, утомляемость, Учащенное сердцебиение.Периферические отеки (вначале на стопах и голенях, потом бедра, передняя брюшная стенка и области поясницы и др.).Кашель (сначала сухой, затем с мокротой+ прожилки крови).Ортопноэ.

Диагностика: Биохимический анализ крови.на холестерин,сахара крови, креатинин и мочевину, мочевой кислоты.Иммунологический анализ крови. -антитела к микроорганизмам и ткани сердца и уровень С-реактивного белка.Развернутая коагулограмма—свертываемость крови, расход факторов свертывания,продукты распада тромбов.ЭКГ (слабо выражен зубец R — признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка,Низкий вольтаж комплекса QRS). ФКГ (анализ сердечных шумов) Обзорный рентген. Спиральная КТ, МРТ. ЭхоКГ— расшир ЛЖ, увелич сист и конечного диаст размеров ЛЖ, сниж ф-ии выброса.

Лечение: ограничение потребления соли, жидкости, оптимизац физ активности.Лекарственное: Диуретики: гидрохлортиазид, Фуросемид – 20-200 мг/сут.Ингибиторы АПФКаптоприл, эналаприл.Сердеч гликозиды – дигоксин 0,25-0,375 мг/сут. b-АБ –талинотол, пропранолол.

Антикоогулянты. Антиаритмические – амиодарон.Хир леч:реваскуляризация миокарда.

34.Острая ревматическая лихорадка: определение, этио­логия, патогенез, классификация, кли­ника, диагностика, лечение, профилактика.

Системное воспалит заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в CCC , суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц (7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А

Классификаця:

Ревматизма) активный, б) неактивный.

2. клинико-морфологическая хар-ка: эндо-, мио-, перикардит, поражение НС (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов), ревматический плеврит и т.д.

3. хар-р течения: а) остр 2-3 месяца, б) подост 3-6 месяцев, в) хр- затяжное 4-6 месяцев,- непрерывно-рецидивирующее,- латентное.

4. функциональная оценка пораженного органа — наличие или отсутствие СН.

Патогенез ОРЛ.1. Латентный период (2-4 недели) –стрептококк вырабатывает в-ва, подавляющие фагоцитоз, лизосомальные мембраны, повреждающее основное в-во соед-й ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин, дезоксирибонуклеаза и др.).2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца — антигенная общность, à выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанамсоед-й ткани.àдезорганизациz соед-й ткани (стадии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических гранулем, склероз).

Клиника: У детей боли в суставах, лихорад, признаки кардита (одышка, сердцебиен, боли за груд). Артрит: Поражение несколько крупных суставов, с огранич их подвиждности, припухлость их, покраснение кожинад суставом– горячая. Ревмокардит: Эндокардит: расширение границ сердца, шумы, нарушение ритма. Перикардит: сухой –боли в области сердца, шум трения перикарда вдоль лев края грудины. Эксудативный — в перикарде серозно-фибринозный экссудат, одышка, усил-сялежа, сглажены межреберные промежутки, ув-сяграницы сердца, глухие тоны, АД понижено. Миокардит: тахикардия. На ЭКГ — наруш провод, АВ блокады. Ревмокардит. Пораж кожи – кольцевая эритема или узловая — над пораженными суставами, над костными выступами. Мелкие, плотные, под кожей, группами по 2-4.Ревматическая (малая) хорея. Проявсочетэмоц лабильности с мышеч гипотонией и вычурнымидвиж туловища, конечностей, мимич мускулатуры.

Диагностика: Клинич анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышеное СОЭ, С-реактивный белок.2. Исследование белковых фракций крови: а) в острой фазе – ув-е a2-глобулинов, б) при затяжном –увел. y-глобулина.3. Повышение титра антистрептолизина О (выше 1:250), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы (выше 1:300). 4. ЭКГ: наруш АВ провод, PQ удлиняется, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

Лечение:госпитализация, постельный режим. Антибиотики: — Пенициллин. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты: — Преднизолон. Если лечение начать в первые 2 недели заболевания, то порок сердца не развивается. При выраженных артралгиях: НПВС. Цитостатики: — Делагил, Плаквенил.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез.

Хроническая сердечная недостаточность –

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

1. Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
2. Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН .

Инструментальная диагностика ХСН.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

Использованные источники:

68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при кото­рой сердце не обеспечивает потребно­сти органов и тканей в адекватном их функции и уровню пластических про­цессов в них кровоснабжении.

Меерсон — сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.

Виды сердечной недостаточности.

миокардиальная форма, развива­ющаяся в результа­те повреждения миокарда;

перегрузочная форма, возникаю­щая в результате пе­регрузки сердца; смешанная.

2.По снижению сокра­тительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу вы­деляют:

Первичная (кардиогенная) сердеч­ная недостаточность развивается в ре­зультате сниже­ния сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфар­ктом миокарда, кардиосклерозом, ди­строфией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) сер­дечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного при­тока к сердцу при близкой к нормаль­ной величине сократительной функ­ции миокарда. встре­чается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического рас­слабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накаплива­ющейся в полости перикарда — кро­вью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмаль­ной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).

3.По пораженно­му отделу:

-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных со­судов, гипертонического криза, ост­рого токсического миокардита.

-хроническая (недели — годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хрониче­ской дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических по­роков сердца.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:

Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;

Ишемическую болезнь сердца;

Аритмию – нарушение сердечного ритма;

Злоупотребление алкоголем и курением.

69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам.

Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии:

1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).

2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.

3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.

4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.

В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа:

первый — компенсаторная гиперфункция сердца;

второй — гипертрофия миокарда;

третий — декомпенсация гипертрофированного сердца.

Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое — длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков.

причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности — гипертрофии миокарда.

Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия— повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза— образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает.

Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой — объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов.

несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.

Исходы хронической сердечной недостаточности:

декомпенсация, приводящая к летальному исходу,

осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).

Использованные источники: