Сердечная недостаточность определение воз
Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы
Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.
Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.
В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.
ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)
Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:
-
I.Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.
Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .
II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.
Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.
Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.
Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)
В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:
- I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
- II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
- III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
- IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.
Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:
Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.
Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:
Использованные источники:
MED24INfO
Б.М. Венцковский, И.Б. Венцковская, Акушерство: учебник, 2010
Хроническая сердечная недостаточность
Согласно определению ВОЗ, под сердечной недостаточностью (СН) понимают невозможность сердца обеспечить кровью ткани организма в соответствии с метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. Главными проявлениями СН являются снижение переносимости физической нагрузки и задержка в организме жидкости.
Сердечная недостаточное гь — закономерное и наиболее тяжелое осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (врожденных и приобретенных пороков сердца, ишемической болезни сердца, острого миокардита и кардиомиопатий, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, нарушения сердечного ритма и проводимости).
В основе возникновения и прогрессирования СН лежат два взаимосвязанных патофизиологических механизма — ремоделирование сердца (под которым понимают совокупность изменений формы и величины полости и массы желудочков, а также структуры, ультраструктуры и метаболизма миокарда) и активация ней- рогуморальных систем и, в первою очередь, симпатоадреналовой (САС), ренин- ангиотензиновой (РАС), эндотелина и вазопрессина.
Беременность способствует развитию и прогрессированию СН, что обусловлено существенными изменениями гемодинамики (увеличение ОЦК, ЧСС, общего перифеоического сопротивления, появление дополнительного плацентарного круга кровообращения), ускорением процессов обмена веществ, выраженными эндокринными и нейрогуморальными сдвигами. Чаще всего возникновение и нарастание сердечной недостаточности происходят в сроке 26—32 нед. беременности, то есть в период максимальной гемодинамической нагрузки, а также в послеродовом периоде.
Ктассификация СН, утвержденная VI Национальным конгрессом кардиологов ‘Украины (2000), включает определение клинической стадии, функционального класса и варианта.
Клинические стадии сердечной недостаточности (соответствует стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко):
- СН 1 — латентная, или начальная;
- СН II — выраженная (делится на На — начало продолжительной стадии и FIB — конец этой стадии);
- СН 111 — конечная, дистрофическая.
Стадия СН отражает этап клинической эволюции данного процесса, в то время как функциональный класс пациента является динамической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения.
По критериям NYHA выделяют четыре функциональных класса (ФК) больного:
- Г ФК — пациент с заболеванием сердца переносит обычные физические нагрузки без одышки, усталости или сердцебиения;
- II ФК — больной с умеренным ограничением физической активности, у которого одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок;
- Ш ФК — имеет место значительное ограничение физической активности, в состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных фи шческих нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение;
- IV ФК — при любом уровне физической активности и в состоянии покоя возникают указанные субъективные симптомы.
Большинство беременных с патологией сердца относятся к I и II ФК, менее 20 % пациенток — III и IV ФК.
Варианты СН: с систолической дисфункцией — систолическая СН (фракция выброса, ФВlt;40 %), с сохраненной систолической функцией — диастолическая СН (ФВgt;40 %).
Диагностика СН базируется на клинических признаках, данных инструментальных методов исследования, позволяющих объективизировать дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца (ЭхоКГ с допплеромегриеи. ЭКГ и рентгенография), а также на положительных результатах лечения, направленного на ликвидацию нарушений кровообращения.
Клинические проявления СН разнообразны. Они включают признаки, свидетельствующие о снижении переносимости физических нагрузок и задержке в организме жидкости. О застойных явлениях в малом круге кровообращения свидетельствуют одышка, акроцианоз, сердечная астма; в большом круге — увеличение печени, набухание и пульсация яремных вен, аснит, отеки, нгиктурия.
Родоразрешение беременных при СН. Наличие СН НА и выше стадии, III и IV ФК, независимо от характера заболевания сердца, обусловливает необходимость
щадящего метода родоразрешения’ в неосложненных случаях — выключение потуг с помощью операции наложения акушерских щипцов, а при неблагоприятной акушерской ситуации (тазовое предлежание, узкий газ) — родоразрешение путем кесарева сечения.
При СН ПБ и СН III стадии обязательным является прекращение лактации, при СН ПА обычно исключают ночное кормление.
Лечение хронической СН у беременных предусматривает:
- ограничение нагрузки: при СН НА — полупостельный режим и умеренная физическая активность («комфортные» двигательные режимы); при СН НБ и СН III — постельный режим и дыхательная гимнастика в постели;
- терапию основною заболевания, вызвавшего СН,
- диету с ограничением потребления жидкости и натрия хлорида (менее 3 г/сут при 1—II ФК и менее 1,5 г/сут при III—IV ФК).
Медикаментозная терапия. При беременности категорически противопоказаны наиболее применяемые в кардиологической клинике для лечения СН ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Препараты этой группы вызывают у плода задержку роста, контрактуры конечностей, деформацию черепа и лица, гипоплазию легких, маловодие и даже антенатальную гибель. Кроме непосредственного отрицательного влияния на плод они приводят к спазму сосудов ма- точно плацентарного бассейна, еще более усугубляя страдания плода.
Также категорически противопоказаны на протяжении всей беременности блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Для лечения ХСН у беременных используют препараты различных групп:
- диуретики при явных клинических признаках задержки жидкостп в организме; препаратом выбора является фуросемид (40 мг/сут 2—3 раза в неделю);
- сердечные гликозиды (дигоксин 0,25—0,50 мг/сут) назначают при тахисисто- лической форме фибрилляции предсердий. СН ПА и выше стадий, Ш— IV ФК,
- периферические вазодилататоры используют при СН с признаками легочного застоя: молсидомин по 3—8 мг 3 раза в сутки (противопоказан в 1 триместре);
- p-адреноблокаторы назначают всем пациентам с ХСН II—IV ФК, начиная с минимальной дозы, постепенно повышеная ее еженедельно до целевой дозы: метопролол или атенолол (с 6,25 до 50 мг), карведилол (с 3,125 до 25 мг), бисопролол (с 1,25 до 10 мг), небиволол (с 1,25 до 10 мг). При назначении p-адреноблокаторов следует помнить, что они повышают тонус матки и при угрозе прерывания беременности могут стать причиной невынашивания; они также снижают маточно-плацентарный кровоток. Одним из доказанных негативных последствий применения p-блокаторов во время беременности является задержка роста плода. Учитывая, что Р-адреноблокаторы могут вызвать брадикардию и гипотензию у новорожденного, следует прекратить их прием за 48 ч до родов;
- средства, нормализующие метаболизм миокарда: рибоксин (0,2 г 3 раза в сутки), витамины, калия оротат (0,25—0,5 г 3 раза в сутки), триметазидик (20 мг 3 раза в сутки).
При лечении СН у беременных с диастолической дисфункцией левого желудочка используют верапамил, 0-адреноблокаторы. Следует отказаться (или очень ограниченно использовать) от сердечных гликозидов, диуретиков, нитратов (назначаемых при систолическом варианте СН).
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.
Диагностика
Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.
При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.
Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.
Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.
Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.
Варианты хронической сердечной недостаточности
По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:
- Систолическая СН
- Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.
Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.
Диастолическая сердечная недостаточность
Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.
Правожелудочковая сердечная недостаточность
О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.
Тяжесть ХСН
Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:
- I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
- II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
- III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
- IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.
Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.
Обследование
- Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
- Креатинин крови;
- Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
- Ферменты печени;
- Глюкоза крови;
- Общий анализ мочи.
Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.
Эхокардиография
Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.
Рентгенография органов грудной клетки
Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.
Медикаментозное лечение ХСН
Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.
Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.
Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.
Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).
Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).
Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.
Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.
Бета-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.
При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.
Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.
Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.
Антагонисты альдостероновых рецепторов
Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.
Диуретики
Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:
- I ФК – не лечить мочегонными;
- II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
- II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
- III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
- IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.
Дигоксин
Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.
Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот
Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.
Использованные источники:
ХСН: классификация. Симптомы хронической сердечной недостаточности, лечение
Хроническая сердечная недостаточность, симптомы которой будут описаны далее, представляет собой патологию, проявления которой связаны с нарушением кровоснабжения. Состояние отмечается в покое и при нагрузках и сопровождается задержкой в организме жидкости. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний в большинстве осуществляется медикаментозно и комплексно. Своевременное обращение к врачу способствует более быстрому восстановлению кровоснабжения и устранению патологии. Далее подробно рассмотрим, что собой представляет ХСН. Классификация недуга, признаки и терапевтические мероприятия также будут описаны в статье.
Общие сведения
ХСН, классификация которой достаточно обширна, основывается на снижении способности органа, перекачивающего кровь, к опорожнению либо наполнению. Такое состояние обусловлено, в первую очередь, поражением мышцы. Немаловажное значение имеет и нарушения баланса систем, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую деятельность.
Клиническая картина
Как проявляет себя хроническая сердечная недостаточность? Симптомы патологии следующие:
- Одышка – неглубокое и частое дыхание.
- Повышенная утомляемость – снижение переносимости обычных физических нагрузок.
- Периферические отеки. Как правило, они появляются на голенях и стопах, с течением времени поднимаются выше, распространяясь на бедра, переднюю стенку брюшины, поясницу и так далее.
- Учащенное сердцебиение
- Кашель. На начальных этапах он сухой, затем начинает выделяться скудная мокрота. Впоследствии в ней могут обнаруживаться включения крови.
- Положение ортопноэ. У пациента возникает необходимость лежать с приподнятой головой (на подушках, к примеру). В ровном горизонтальном положении начинают усиливаться одышка и кашель.
Формы патологии
Несмотря на проведение терапевтических мероприятий, состояние пациента может ухудшаться. В этом случае необходима более тщательная диагностика сердца и кровеносной системы. Глубокие исследования позволят выявить скрытые провоцирующие факторы. Выделяют следующие стадии ХСН:
- Первая (начальная). При этой стадии ХСН отсутствуют нарушения кровообращения. При проведении эхокардиографии обнаруживается скрытая дисфункция в левом желудочке.
- Вторая А (клинически выраженная). Состояние характеризуется нарушениями гемодинамики (кровяного движения) одного из кругов.
- Вторая Б (тяжелая). Для этой стадии характерно нарушение гемодинамики в обоих кругах. Также отмечается поражение структуры органа и кровеносных каналов.
- Вторая (конечная). Состояние сопровождается нарушениями гемодинамики выраженного характера. Тяжелые, зачастую необратимые изменения в структуре органов-мишеней также характерны для данной формы ХСН.
Классификация патологии может также проводиться в соответствии с функциональным типом. Всего их четыре.
Функциональные типы
Как и в предыдущем разделении, изменения могут быть как в сторону улучшения, так и ухудшения даже на фоне проводимых терапевтических мероприятий при обнаруженной ХСН. Классификация в соответствии с функциональными типами следующая:
- Для первого типа характерно отсутствие ограничения физической активности. Привычную организму физическую нагрузку больной может переносить без проявления признаков патологии. Замедленное восстановление состояния либо одышка может появиться при перенапряжении.
- Для второго типа характерно ограничение активности в незначительной степени. Патология никак себя не проявляет при состоянии покоя. Обычная, привычная организму физическая нагрузка переносится пациентами с одышкой, повышенной утомляемостью либо учащением ритма. На данной стадии крайне рекомендована диагностика сердца.
- При третьем типе наблюдается более заметное ограничение активности. Неприятные ощущения у пациента в покое отсутствуют. Менее интенсивная, чем обычно физическая нагрузка сопровождается проявлением признаков патологии.
- При четвертом типе любая активность пациента сопровождается появлением неприятных ощущений. Признаки патологии отмечаются у больного в состоянии покоя, усиливаясь при незначительной физической нагрузке.
Зоны застоя крови
В зависимости от преимущественной локализации нарушения, у пациента может быть выявлена:
- Правожелудочковая недостаточность. В этом случае застой отмечается в малом круге – легочных кровяных каналах.
- Левожелудочковая недостаточность. В этом случае застой локализуется в большом круге – в кровеносных каналах всех органов, исключая легкие.
- Двухжелудочковая (бивентрикулярная) недостаточность. Застой крови в этом случае наблюдается в двух кругах сразу.
Лечение сердечно-сосудистых заболеваний подбирается в соответствии с клинической картиной. Проявления патологий зависят от локализации нарушений и провоцирующих факторов. Немаловажное значение при подборе терапии имеет и история болезни. ХСН может быть связана с нарушением диастолы или/и систолы. В соответствии с этим, выделяют несколько фаз патологии. В частности, существует:
- Систолическая недостаточность сердца. Она связана с расстройством систолы – времени сокращения желудочков.
- Диастолическая недостаточность. Эту фазу обуславливают нарушением диастолы – времени расслабления желудочков.
- Смешанную форму. В этом случае имеют место нарушения диастолы и систолы.
Причины
При выборе терапевтического метода для устранения ХСН степени, фазы и формы имеют большое значение. Однако немаловажным является и выявление причин развития патологии. Хроническая недостаточность сердца может являться следствием:
- Инфаркта миокарда. При этом состоянии происходит гибель части сердечной мышцы, что связано с прекращением к ней притока крови.
- ИБС при отсутствии инфаркта.
- Артериальной гипертензии – стойкого повышения давления.
- Приема препаратов. В частности, патология может развиться вследствие применения противоопухолевых средств и медикаментов для восстановления ритма.
- Кардиомиопатии – поражения сердечной мышцы в отсутствии патологий собственных артерий органа и поражений его клапанов, а также артериальной гипертензии.
- Сахарного диабета.
- Поражений щитовидки.
- Нарушений функции надпочечников.
- Ожирения.
- Кахексии.
- Недостатка ряда микроэлементов и витаминов.
- Амилоидоза.
- Саркоидоза.
- ВИЧ-инфекции.
- Терминальной недостаточности почек.
- Мерцательной аритмии.
- Блокады сердца.
- Выпотного и сухого перикардита.
- Врожденных и приобретенных пороков сердца.
Выявление патологии
Диагноз «ХСН» ставится на основании анализа жалоб и анамнеза. В беседе с врачом пациенту следует рассказать, когда появились признаки патологии и с чем больной их связывает. Выясняется также, какие недуги были у человека и его родственников. Специалисту необходимо знать обо всех принимаемых пациентом медикаментов. При физикальном осмотре оценивается цвет кожи, наличие отечности. При прослушивании сердца определяется, присутствуют ли шумы. Выявляется также наличие застоя в легких. В качестве обязательных исследований назначается анализ мочи и крови. Исследования позволяют обнаружить сопутствующие патологии, которые могут оказать влияние на течение ХСН. Лечение в таком случае будет комплексным, направленным на устранение фоновых недугов. Назначается также биохимическое исследование крови. По результатам определяется концентрация холестерина и его фракции, мочевины, креатинина, сахара, калия. Проводится анализ на гормоны щитовидки. Специалист может назначить иммунологическое исследование. В ходе него определяется уровень антител к ткани сердца и микроорганизмам.
Исследования с использованием оборудования
ЭКГ позволяет дать оценку ритмичности сердцебиений, определить нарушения ритма, размеры отделов органа, а также выявить рубцовые изменения желудочков. Для анализа шумов используется фонокардиограмма. С ее помощью в проекции клапанов определяется наличие систолического либо диастолического шума. Для оценки структуры легких и сердца используется обзорная рентгенография грудины. Это исследование позволяет также определить размеры и объем отделов органа, перекачивающего кровь, определить наличие застоев. Эхокардиография применяется для исследования всех участков сердца. В ходе процедуры определяется толщина стенок отделов и клапанов. Также с помощью эхокардиографии можно выявить, насколько выражено повышение давления в легочных сосудах. Анализ движения крови осуществляется при проведении допплерЭхоКГ. Врач может назначить и прочие исследования в дополнение к описанным.
Лечение ХСН: рекомендации
В первую очередь, пациенту назначается специальная диета. В рационе ограничивается количество поваренной соли до трех грамм и жидкости до 1-1,2 литра в день. Продукты должны легко усваиваться, быть достаточно калорийными, содержать витамины и белок в необходимом объеме. Регулярно пациенту следует осуществлять взвешивание. Прибавление веса больше чем на 2 кг в течение 1-3 дней, как правило, свидетельствует о задержке в организме жидкости и декомпенсации ХСН. Лечение может включать в себя и психологическую помощь. Она направлена на ускорение восстановления пациента. Психологическая помощь может оказываться и родственникам больного. Для пациентов нежелательно отказываться от нагрузок полностью. Уровень активности для каждого больного определяется в индивидуальном порядке. Предпочтение следует отдавать динамическим нагрузкам.
Основная медикаментозная терапия
Препараты при сердечной недостаточности разделяются на группы: основную, дополнительную и вспомогательную. В первую входят:
- Ингибиторы АПФ. Они способствуют замедлению прогрессирования патологии, обеспечивают защиту сердца, почек, сосудов, контроль над артериальным давлением.
- Антагонисты рецепторов ангиотензина. Эти средства рекомендуют при непереносимости ингибиторов АПФ либо вместе с ними в комбинации.
- Бета-адреноблокаторы (препараты «Конкор», «Анаприлин» и прочие). Эти средства обеспечивают контроль над давлением и частотой сокращений, оказывают противоаритмический эффект. Бета-адреноблокаторы назначают совместно с ингибиторами АПФ.
- Диуретики (препараты «Амилорид», «Фуросемид» и прочие). Эти средства способствуют устранению из организма избыточной жидкости и соли.
- Сердечные гликозиды. Данные средства назначают преимущественно в малых дозах при мерцательной аритмии.
Дополнительные средства
- Сатины назначают в том случае, если причиной ХСН выступает ИБС.
- Антикоагулянты непрямого действия. Препараты данной группы назначают при высокой вероятности тромбоэмболии и при мерцательной аритмии.
Вспомогательные медикаменты
Эти средства назначаются в особых случаях, при выраженных осложнениях. К ним относят:
- Нитраты. Эти средства улучшают кровоток и расширяют сосуды. Медикаменты этой группы назначаются при стенокардии.
- Антагонисты кальция. Данные медикаменты показаны при упорной стенокардии, артериальной гипертензии (стойкой), повышенном давлении в легочных кровеносных каналах, недостаточности клапанов выраженного характера.
- Антиаритмические средства.
- Дезагреганты. Эти средства обладают способностью ухудшать свертываемость, препятствуя склеиванию тромбоцитов. Медикаменты данной группы показаны при вторичной профилактике инфаркта.
- Инотропные негликозидные стимуляторы. Эти средства применяют при выраженном снижении артериального давления и силы сердца.
Хирургические методы
При отсутствии эффективности медикаментозного воздействия применяют оперативное, механическое вмешательство. В частности, пациенту может быть назначено:
- Аортокоронарное шунтирование. Операция выполняется при выраженном атеросклеротическом повреждении сосудов.
- Хирургическая коррекция пороков клапанов. Вмешательство осуществляется в случае выраженного стеноза (сужения) либо недостаточности клапанов.
- Трансплантация органа. Пересадка сердца является достаточно радикальной мерой. Ее выполнение сопряжено с рядом сложностей:
— вероятным отторжением;
— недостаточным числом донорских органов;
— поражением кровеносных каналов пересаженного органа, слабо поддающегося терапии.
- Применение искусственных аппаратов, обеспечивающих вспомогательное кровообращение. Их внедряют непосредственно в организм пациента. Через кожную поверхность их соединяют с аккумуляторами, расположенными на поясе больного. Однако применение аппаратов также сопровождается проблемами. В частности, вероятны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
- Использование эластичного сетчатого каркаса. Им окутывают сердце при дилатационной кардиомиопатии. Эта мера позволяет замедлить увеличение органа в размерах, повысить эффективность медикаментозного воздействия, улучшить состояние пациента.
Использованные источники:
68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном их функции и уровню пластических процессов в них кровоснабжении.
Меерсон — сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.
Виды сердечной недостаточности.
миокардиальная форма, развивающаяся в результате повреждения миокарда;
перегрузочная форма, возникающая в результате перегрузки сердца; смешанная.
2.По снижению сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу выделяют:
Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.
Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. встречается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда — кровью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмальной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).
3.По пораженному отделу:
-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных сосудов, гипертонического криза, острого токсического миокардита.
-хроническая (недели — годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.
Причины сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:
Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;
Ишемическую болезнь сердца;
Аритмию – нарушение сердечного ритма;
Злоупотребление алкоголем и курением.
69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам.
Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии:
1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).
2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.
3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.
4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.
В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа:
первый — компенсаторная гиперфункция сердца;
второй — гипертрофия миокарда;
третий — декомпенсация гипертрофированного сердца.
Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое — длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков.
причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности — гипертрофии миокарда.
Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия— повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза— образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает.
Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой — объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов.
несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.
Исходы хронической сердечной недостаточности:
декомпенсация, приводящая к летальному исходу,
осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).
Использованные источники: