Сердечная недостаточность при аритмиях патофизиология
ГЛАВА 08. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сердечная недостаточность — состояние, характеризующееся не-
способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью.
ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическими факторами.
2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.
Ишемия миокарда — недостаточное поступление кислорода с кровью, не обеспечивающее глобальные (общие) или локальные (местные) потребности сердца.
Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный.
ФАЗЫ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
— Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов — оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 с.
— Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии — 5 мин.;
— Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы — 20-40 мин.
Коронарная недостаточность — состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии).
ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА
1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.
2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.
ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ
1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;
2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);
3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;
4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;
5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;
6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;
7) снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;
8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).
2. Фибринозный перикардит.
3. Острая и хроническая аневризма.
4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.
5. Кардиогенный шок
7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).
Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:
а) следствием прямого воздействия токсических веществ;
б) результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;
в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:
1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);
2) кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);
3) инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);
4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);
5) токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).
Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже — при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации — гетерометрический.
Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации — гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический.
Гипертрофия миокарда — процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.
СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ
I. «Аварийная», или период развития гипертрофии.
II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.
III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.
Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.
Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения — сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.
Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-
рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-
ный — при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.
Синдром тампонады сердца — скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.
Аритмии — любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.
ПАТОГЕНЕЗ СТРЕССОРНЫХ АРИТМИЙ
1) гиперактивность симпатических центров регуляции кровообращения; возрастание симпатических влияний на миокард и повышение вследствие этого эктопического автоматизма предсердий и желудочков;
2) спазм коронарных артерий;
3) гипоксия миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения, чрезмерной стимуляции сердца, разобщения процессов окислительного фосфорилирования, возникновения энергетического дефицита, сопровождающегося увеличением гетерогенности миокарда;
4) нарушение микроциркуляции, появление кровоизлияний, в том числе с нарушением структуры проводящей системы сердца;
5) возникновение дистрофических и некротических изменений в миокарде;
6) нарушение реципрокности состояний нервных центров, а также переход от симпатической гиперактивности к парасимпатической.
КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ
1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) атриовентрикулярный ритм;
5) диссоциация с интерференцией;
6) идиовентрикулярный ритм;
7) слабость синусового узла.
2. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:
2) пароксизмальная тахикардия.
3. Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:
1) синоаурикулярная блокада;
2) внутрипредсердная блокада;
3) атриовентрикулярная блокада — полная и неполная;
4) внутрижелудочковая блокада:
а) предсердно-желудочкового пучка;
б) ножек пучка Гиса;
в) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
4. Аритмии, связанные с нарушением функции сократимости:
1) альтернирующий пульс.
5. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости и сократимости:
1) мерцание предсердий;
2) трепетание предсердий;
3) мерцание и трепетание желудочков.
Эктопический ритм — такой ритм, импульсы для которого исходят из очага, расположенного вне синусового узла.
Экстрасистолия — преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов в результате импульса, исходящего из различных участков проводящей системы.
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ
1. Теория повторного входа возбуждения («микро- и макрориентри»). Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обусловливающей более позднее возбуждение определенного небольшого участка миокарда предсердий или желудочков, куда импульс попадает окольным путем. При этом возникает круговое движение волны возбуждения по миокарду, вызывающее образование экстрасистолы.
2. Теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения.
3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. Разность потенциалов между клетками, не вышедшими еще из состояния деполяризации, и клетками с уже законченной реполяризацией обеспечивает экстрасистолию.
4. Теория повышенного автоматизма «латентных пейсмейкеров».
5. Теория возникновения экстрасистол по типу парасистолии. Предполагает существование в предсердиях или желудочках эктопического центра, вырабатывающего импульсы с определенной частотой и периодически инициирующего преждевременное возбуждение сердца.
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ
1. Круговое движение волны возбуждения по предсердиям с большой скоростью. От круговой волны отходят дополнительные волны, обусловливающие возбуждение отдельных волокон предсердий. Для возникновения подобного феномена необходимы: укороченная рефрактерность миоцитов предсердий, относительное замедление проведения импульсов в них и местное нарушение проводимости в каком-то участке.
2. Наличие в предсердиях одного или двух эктопических очагов, генерирующих с большой частотой импульсы, вызывающие повторное возбуждение отдельных волокон предсердий.
3. Теория «малых волн»: происхождение мерцательной аритмии —
следствие неравенства рефрактерных периодов отдельных волокон предсердий.
Использованные источники:
Патофизиология нарушений ритма сердца
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
А. Н. Г ЛЕБОВ , Ф. И. В ИСМОНТ
НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Минск БГМУ 2014
ББК 52.5 я73 Г53
Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 16.04.2014 г., протокол № 8
Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. наук, проф., член-корр. Национальной академии наук Беларуси Л. М. Лобанок; д-р мед. наук, проф. С. В. Губкин
Г53 Патофизиология нарушений ритма сердца : учеб.-метод. пособие / А. Н. Глебов, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2014. – 39 с.
Рассматриваются наиболее общие причины и механизмы развития нарушений сердечного ритма, их основные электрокардиографические проявления.
Предназначено для студентов 3-го курса всех факультетов.
© Глебов А. Н., Висмонт Ф. И., 2014
© УО «Белорусский государственный
медицинский университет», 2014
МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
Общее время занятий: 3 академических часа для студентов лечебного, педиатрического, военно-медицинского, медико-профилактического и фармацевтического факультетов; 2 академических часа для студентов стоматологического факультета.
Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста сердечно-сосудистой патологии и такой распространенной ее формы, как нарушение сердечного ритма. У каждого третьего пациента с заболеваниями сердца возникают аритмии (данные ВОЗ), что приводит к снижению работоспособности, часто развиваются тяжелые осложнения, а проводимая лекарственная терапия становится малоэффективной. Социальноэкономическая значимость проблемы состоит в том, что в подавляющем большинстве пациенты с нарушениями ритма сердца являются людьми трудоспособного возраста, которые вне приступа физически здоровы. Именно этот факт определяет повышенный интерес к поиску путей предупреждения и лечения аритмий.
Понимание патогенеза нарушений сердечного ритма, умение диагностировать и лечить аритмии имеет большое значение в повседневной медицинской практике.
Цель занятия: изучить основные типы нарушений сердечного ритма, наиболее общие причины и механизмы их развития.
Задачи занятия. После изучения материала студент должен: 1) знать:
– основные причины и наиболее общие механизмы нарушений сердечного ритма;
– типы нарушений сердечного ритма, их основные электрокардиографические проявления, изменение гемодинамики;
2) уметь выявлять основные типы нарушений сердечного ритма по данным электрокардиограмм.
Требования к исходному уровню знаний. Студент должен знать строение, физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.
Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
1. Строение и функции проводящей системы сердца. Ход распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Механизмы автоматии. Потенциал действия пейсмекерных клеток, его фазы и ионные механизмы. Градиент автоматии.
2. Физиологические свойства сократительного миокарда. Потенциал действия клеток сократительного миокарда, его фазы и ионные механизмы. Распространение возбуждения по сократительному миокарду.
3. Электрокардиография (ЭКГ). Виды ЭКГ-отведений. Формирование различных компонентов ЭКГ. Общий план анализа ЭКГ, основные нормативы, диагностическое значение.
Контрольные вопросы по теме занятия:
1. Этиология и основные механизмы нарушений ритма сердца (аритмии):
а) нарушение образования импульса: изменение нормального автоматизма, аномальный автоматизм, механизм триггерной активности;
б) нарушение проводимости: замедление или блокада проведения импульса, повторный вход импульса (re-entry), сверхнормальное проведение импульса.
2. Аритмии в результате нарушения автоматизма. Причины, виды, электрофизиологический механизм, ЭКГ-проявления, изменение гемодинамики.
3. Аритмии в результате нарушения проводимости. Причины, виды, электрофизиологический механизм, ЭКГ-проявления, изменение гемодинамики.
4. Комбинированные нарушения сердечного ритма (аритмии в результате нарушений возбудимости и проводимости миокарда):
а) экстрасистолия, причины, виды, электрофизиологический механизм, ЭКГ-проявления, изменение гемодинамики;
б) трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков. Причины, электрофизиологический механизм, ЭКГ-проявления, изменение гемодинамики. Понятие о дефибрилляции сердца.
5. Принципы терапии нарушений сердечного ритма.
ЭТИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ)
Аритмия (а — отрицание чего-либо, греч. rhytmos — теку) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения и (или) последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии — ишемии, воспаления, дегенеративных изменений, токсического поражения. Однако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либо патологии. Установлено, что возникновение аритмий учащается параллельно увеличению возраста пациентов. В связи с этим в общей популяции определяется наличие взаимосвязи между распространенностью ишемической болезни сердца и частотой обнаружения нарушений ритма сердца. Наиболее часто аритмии сердца наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии регистрируются у 95–100 % пациентов.
Э ТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, возбудимости или проводимости миокарда, а также их комбинаций. Причины аритмий можно условно подразделить на четыре группы:
1) нарушения нейрогуморальной регуляции электрофизиологических процессов в миокарде;
2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран и клеточных структур;
3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органической патологии сердца;
4) аритмии, обусловленные действием токсических веществ и лекарственными средствами (в том числе антиаритмическими).
Одной из основных причин нарушений сердечного ритма является изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий — от синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков — можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры, гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушения ритма, обусловленного дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.
При тиреотоксикозе наблюдаются нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин возникновения аритмии является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников. Механизм арит-
могенного эффекта минералокортикоидов (прежде всего наиболее активного из них — альдостерона) связан с дисбалансом Na + /K + в организме.
Альдостерон, действуя на почечные канальцы, стимулирует реабсорбцию Na + из первичной мочи и усиление экскреции К + , в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов и возникновению аритмии.
Органические поражения миокарда, обусловливающие возникновение аритмий, — это инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатия и др.
Мочегонные препараты (например, фуросемид), усиливая экскрецию К + , способствуют возникновению гипокалиемии. Сердечные гликозиды (например, строфантин), угнетая Na + /K + -АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, снижают активность этого фермента, что сопровождается уменьше-
нием содержания К + и увеличением концентрации Na + в саркоплазме кардиомиоцитов. Снижение внутриклеточной концентрации К + приводит к замедлению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов, что способствует возникновению аритмии.
П АТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Согласно современным представлениям, в основе возникновения аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса (потенциала действия). Однако чаще всего аритмии возникают при участии обоих механизмов (рис. 1).
Использованные источники:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)
1. Классификация недостаточности кровообращения.
2. Показатели нарушения гемодинамики.
3. Нарушения ритмической деятельности сердца.
4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.
5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.
6. Виды острой сердечной недостаточности.
7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
8. Формы приспособления сердца при ХСН.
Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.
Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.
Недостаточность кровообращения.
сердечная недостаточность сосудистая недостаточность
правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии
ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-
рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).
Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:
1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;
2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;
3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.
Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.
I. Показатели нарушения гемодинамики:
1) понижение МОС (особенно при острой СН);
2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);
3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);
5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.
П. Нарушение ритмической деятельности сердца.
Формы и механизмы аритмии.
Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.
I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.
1. Синусовая тахикардия— увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.
Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.
2. Синусовая брадикардия(ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.
3. Синусовая аритмия— непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.
4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).
II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
2) пароксизмальная тахикардия;
3) мерцание предсердий и желудочков.
1. Экстрасистолия— нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.
2. Пароксизмальная тахикардия— приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.
3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков— беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.
III. Нарушение проводимости— блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:
г) внутрижелудочковую блокады.
Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.
IV. Нарушение сократимости миокарда.
V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
Острая сердечная недостаточность— ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.
Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.
Тампонада сердца— синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:
1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;
2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.
При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.
Полная атрио-вентрикулярная блокада— различают 4 степени:
1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.
Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.
Мерцание желудочков— форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.
Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.
Инфаркт миокарда (ИМ)— острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.
Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.
Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.
Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:
а) стимуляторы деятельности сердца;
б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;
в) снятие болевого синдрома;
д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.
5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии— тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.
Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:
1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;
2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.
Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:
1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;
2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:
Период А— незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.
Период Б— конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.
3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.
Причины хронической сердечной недостаточности:
1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;
2) пороки сердца;
3) патологические процессы в миокарде;
4) экстракардиальные причины:
а) гипертоническая болезнь;
б) увеличение ОЦК;
в) болезни легких;
Формы приспособления сердца при ХСН:
Использованные источники: