Сердечная недостаточность ритм галопа
Острая сердечная недостаточность. Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа
Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких — с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки, можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной недостаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 — отсутствуют галоп (ІІІ сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 — выслушивается галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 — влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 — шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям (табл. 2).
При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид — медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.
Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление “заклинивания” и сердечный выброс с удержанием давления “заклинивания” не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс — не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать “оглушенность” или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.
Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику — с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики — давление “заклинивания” в легочной артерии — до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс — до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5–5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем — в дозе 5–10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как “мостик” к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз.
Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца.
Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности:кислород; фуросемид 20–40 мг в/в; при необходимости повторить через 1–4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.
Лечение при тяжелой сердечной недостаточности:кислород; фуросемид (см. выше); нитраты (см. выше); инотропные средства: допамин или добутамин; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); ранняя реваскуляризация.
Общая схема лечения при кардиогенном шоке:кислород; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; инотропные средства; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); аортальная контрпульсация; “искусственное сердце” (искусственные приспособления для поддержания функции левого желудочка) и ранняя реваскуляризация.
1.Морган Дж Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.
2.Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.
3.LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC (2000) Effects of perfu-sion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 28:2729-2732.
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Сознание — осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира.
Кома — бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на голос и боль. Кома в переводе с древнегреческого — глубокий сонпо Гиппократу — крайняя степень снижения функции головного мозга в современном понимании — состояние, характеризующееся наиболее глубокой степенью церебральной недостаточности, которая проявляется угнетением сознания и реакции на внешние раздражители, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, утрата сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.
· Обнибуляция-затуманивание, помрачение, «облачность сознания», оглушение.
· Сопор-беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение.
· Кома- наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, вместо трех первых вариантов «Прекома» ставится диагноз.
Нарушение координирующей функции ЦНС приводит к утрате способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза.
Основные причины комы:
• Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
• Нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
• Интоксикации (как экзо-,так и эндогенные).
Осложнения:
1. Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком.
2. Патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ КОМ:
Кома не является самостоятельным заболеванием и возникает либо как осложнение целого ряда заболеваний, сопровождающихся изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).
Тактика и стратегия лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь результатов обследования. Главная цель -обеспечить головной мозг кислородом, для предотвращения его энергетического дефицита и структурных повреждений
Обеспечение проходимости дыхательных путей— первоочередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и интубируют трахею . При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи, осуществляют проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию \снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.
Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана нормовентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12—13 мл/кг, частота дыхания —12- в мин ‘. Сразу же контролируют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.
Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд.
Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0-40 % глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг). При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.
При судорожном синдроме— его необходимо купировать (см.ниже).
Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование сделать необходимо быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность.Проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме нормовентиляции. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.
Следующий этап обследования— это выяснение причины комы. На этом этапе важно быстро определится тактически. Недопустимо при травме и нестабильном состоянии терять время на КТ головы и др. методы обследования если у больного профузное кровотечение в брюшную полость и больному требуется остановка кровотечения или срочная декомпрессия при внутричерепной гематоме.
Анамнез. Нужно установить, как долго больной находился в коме, и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:
1.-Наличие в анамнезе травм.
2.Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.
3.Лекарственные средства, которые принимал больной.
4.Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.
Таблица. Мнемонический перечень причин комы:
Алкоголь (60% поступивших с комой);
Отравление: барбитураты, свинец и др.
Эпилепсия (2,4% поступивших с комой)
Диабет: передозировка или недостаток инсулина
Уремия и другие метаболические причины б
Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря)
Инфекция (менингит, энцефалит).
Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивши с комой). Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома и др.
Использованные источники:
Признаки и симптомы сердечной недостаточности: как не пропустить заболевание
Большинство кардиологических пациентов знакомо с признаками хронической и острой сердечной недостаточности.
Это помогает контролировать проводимую терапию как самими больными, так и врачами.
От выраженности их проявлений зависит качество жизни и прогноз для жизни человека.
Немного о патологии
В настоящее время кардиологи рассматривают сердечную недостаточность, как проявление основного заболевания. Называют ее часто симптомокомплексом. Развивается постепенно при длительном течении болезни, либо остро. В зависимости от скорости развития патологии различают 2 формы:
Каждая из них имеет определенные признаки.
Какие изменения происходят и характерные признаки при этом
В основе любой формы синдрома сердечной недостаточности лежит невозможность адекватного обеспечения миокарда кислородом, необходимым ему для нормального функционирования.Причины развития такой ситуации очень многообразны. В результате их воздействия происходит ряд изменений в сердечно-сосудистой системе, характерных для недостаточности ее функционирования. К таким признакам относят:
- увеличение полостей сердца;
- снижение фракции выброса (способность миокарда выталкивать кровь в сосуды);
- появление признаков легочной гипертензии (свидетельствует о патологии в малом круге кровообращения).
Эти нарушения наблюдаются как при компенсации хронической сердечной недостаточности, так и при остром ее течении. От степени выраженности перечисленных изменений зависят симптомы патологии.
Симптомы острой сердечной недостаточности
Жалобы больных при внезапном возникновении симптомов патологии будут зависеть от ее варианта. К ним относят:
Каждый вариант имеет свои специфические признаки и симптомы, позволяющие их диагностировать. Лечение в таких случаях оказывается незамедлительно!
Кардиогенный шок
При развитии любой острой сердечной патологии, сопровождающейся интенсивным болевым синдромом, больной может отмечать:
- выраженную слабость;
- сильное головокружение;
- предобморочное состояние;
- холодный липкий пот;
- тошноту, иногда – рвоту;
- заторможенность.
При объективном осмотре врач выявляет:
- резкое снижение артериального давления;
- высокую частоту сердечных сокращений.
Такие признаки характерны для кардиогенного шока.
Отек легких
Острая сердечная недостаточность или декомпенсация хронического процесса часто характеризуется следующими симптомами:
- быстро нарастающая одышка;
- повышенная возбудимость;
- вынужденное полусидячее положение тела, облегчающее самочувствие больного, — ортопноэ;
- синеватый оттенок кожных покровов;
- сердцебиение;
- «клокочущее» дыхание на расстоянии;
- потливость.
Внешний вид при отеке легких весьма характерен:
- больной в положении полусидя либо сидит, туловище при этом наклонено вперед, а руки упираются в колени (в таком положении в акт дыхания задействуются межреберные мышцы, что несколько облегчает одышку);
- влажный кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
- кожные покровы влажные, бледные, на лице – диффузный цианоз;
- глаза широко раскрыты, в них читается страх;
- шейные (яремные) вены набухшие;
- больной пытается жадно глотать ртом воздух;
- на расстоянии слышно клокочущее дыхание.
Что выявляется врачом при обследовании больного с отеком легких
При объективном осмотре специалистом обнаруживаются определенные признаки:
- При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы по всем легочным полям. При скоплении жидкости в плевральной полости на фоне сердечной патологии – в нижних отделах дыхание отсутствует.
- Частота дыхательных движений может доходить до 50 (в норме до 20–25 в минуту).
- При аускультации сердца – выраженная тахикардия, переходящая в ритм галопа. Это специфический признак для сердечной недостаточности.
- Артериальное давление может быть низким или высоким. Оно зависит от причины развития острого состояния.
Отек легких – угрожающее жизни состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи.
Чем характеризуется хроническая сердечная недостаточность
При длительном течении болезни кардиологических пациентов беспокоит множество жалоб. Это служит причиной тому, что часто пропускаются первые признаки сердечной недостаточности.
Характер жалоб зависит от того, на какой стадии находится патология. Выделяют 4 стадии ХСН:
I, IIа и IIб, III, IV.
Симптомы ХСН на начальных стадиях
На самых ранних этапах развития патологии больного беспокоят:
- быстрая утомляемость;
- нарушение работоспособности;
- общая слабость;
- одышка при физических нагрузках;
- снижение выносливости.
Во время осмотра кардиолога многие пациенты не рассказывают о таких жалобах. Объективно изменений в сердце и легких не обнаруживается. В связи с этим, ХСН на начальной стадии (I, IIа) развития процесса чаще всего не диагностируется.
ХСН на IIб-IV стадиях
При отсутствии адекватной терапии на ранних стадиях процесса к вышеперечисленным жалобам добавляются:
- нарастание одышки при ежедневных нагрузках;
- появление отеков на ногах;
- патологическая прибавка веса;
- появление ночной одышки в покое с приступами сухого кашля, уменьшающихся в сидячем положении;
- бессонница;
- раздражительность;
- выраженное сердцебиение либо нарушение сердечного ритма;
- снижение аппетита.
При запущенной хронической сердечной недостаточности III-IV стадии выявляются:
- отеки ног, рук, лица, наружных половых органов;
- скопление жидкости в брюшной полости – асцит;
- отсутствие аппетита (прием пищи провоцирует удушье, рвоту);
- выраженное снижение массы тела – кардиальная кахексия;
- одышка имеет постоянный характер;
- тяжесть в правом подреберье (за счет увеличения печени);
- возможность к самообслуживанию снижена или отсутствует;
- дезориентация во времени и пространстве (особенно у пациентов пожилого и старческого возраста);
- задержка мочеиспускания, при терминальной ХСН – его отсутствие;
- предобморочные состояния и обмороки.
При компенсированной сердечной недостаточности и хорошем лечении основного заболевания вышеперечисленные симптомы могут долго не проявляться.
В таких случаях необходимо более углубленное изучение истории болезни, жалоб пациента и дополнительных методов исследования.
Проявления ХСН IIб-IVст. при общем обследовании
При осмотре специалистом можно выделить некоторые объективные признаки хронической сердечной недостаточности:
- бледность кожных покровов;
- частота дыхательных движений в минуту выше нормы;
- синюшность губ;
- изменения пальцев на руках по типу барабанных палочек, а ногтевые пластины приобретают вид часовых стекол (связано это с хроническим дефицитом кислорода);
- явления кардиальной кахексии – выраженное снижение мышечной массы, «впалость» межреберных промежутков, снижение тургора кожи;
- при аускультации легких выявляются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах или ослабленное дыхания;
- при определении границ сердца отмечается их расширение, верхушечный толчок его смещается;
- выслушивается тахикардия или аритмия;
- при проведении УЗИ сердца выявляется снижение фракции выброса, расширение полостей;
- на обзорной рентгенограмме легких визуализируются расширенные корни, застойные явления.
Сердечная астма
При отсутствии лечения на ранних этапах и долговременном течении основного заболевания, развивается застой в малом круге кровообращения. Для больных ХСН классическим симптомом при этом является сердечная астма. Ее следует рассматривать как начальную стадию отека легких.Главный признак сердечной астмы – внезапно возникающая одышка, особенно по ночам. Сопровождается приступообразным кашлем. Облегчение самочувствия наблюдается в сидячем положении.
Такие больные не спят ночами из-за страха смерти. Днем одышка может не беспокоить.
При декомпенсации хронической сердечной недостаточности все вышеперечисленные симптомы ярко выражены. В тяжелых случаях она протекает по типу отека легких.
Обобщение данных
Независимо от того, какая форма сердечной недостаточности диагностируется, симптомы и характерные признаки можно представить в следующей таблице.
Использованные источники:
Ритм галопа и ритм перепела: признаки патологических тонов, причины, диагностика, лечение
Испокон веков врач при обследовании больного человека полагается только лишь на свои руки и уши, ведь визуализирующие методы диагностики появились сравнительно недавно. И до сих пор одной из главнейших врачебных манипуляций является аускультация, или выслушивание с помощью специальной трубки звуков, создаваемых работой сердца. Такие звуки могут быть нормальными или патологическими, например, ритм галопа и ритм перепела. Для того, чтобы узнать, почему возникают подобные ритмы и какими заболеваниями они могут быть обусловлены, следует разобраться в образовании нормальных тонов сердца.
Сердечные тоны в норме
Сердце, как и любой другой орган, при работе создает определенные звуки. Это обусловлено тем, что в сердце постоянно движется кровь, проходящая через клапаны, а створки клапанов открываются и захлопываются, издавая звуковые колебания. Кроме этого, в момент растягивания сердечной мышцы предсердий и желудочков создается вибрация, которая наслаивается на звуки захлопывания клапанных створок.
В норме в точках проекции сердечных клапанов на переднюю грудную клетку (пятое межреберье слева, вторые межреберья справа и слева, четвертое межреберье слева) выслушиваются два сердечных тона — первый и второй. У астеничных худощавых людей, у детей и подростков могут быть выслушаны еще два тона — третий и четвертый, но их отсутствие не считается патологией.
Ранее считалось, что I тон образуется при захлопывании предсердно-желудочковых клапанов в тот момент, когда кровь поступает из предсердий в желудочки, а затем при открытии клапанов аорты и легочного ствола, когда кровь поступает из желудочков в аорту и в легочной ствол. То есть I тон характеризует наполнение желудочков кровью и изгнание ее далее в крупные артерии. Однако, с 2004 года (Е. Браунвальд) представления о характере происхождения I тона несколько изменились — теперь принято считать, что такой звук создает не захлопывание клапана, а удар крови о стенки желудочка, когда кровь сначала быстро наполняет желудочки, а затем резко прекращает свое движение. I тон является систолическим, так как он свидетельствует о систоле (сокращении) желудочков. II тон является диастолическим, так как обусловлен диастолой (расслаблением) желудочков.
II тон образуется через несколько сотых долей секунды после первого и образован он звуками, которые создаются закрытием створок клапанов аорты и легочного ствола, а также колебательными движениями стенок указанных артерий.
распределение тонов сердца в сердечном цикле
I тон в норме выслушивается в точке проекции митрального клапана (на верхушке сердца), а II — в точке проекции клапанов аорты и легочного ствола. По времени постоянная смена двух тонов сердца выглядит следующим образом: 0.11 секунд длится I тон, 0.2 секунды — пауза между I и II тонами, 0.07 секунда — II тон и 0.42 секунды — пауза между II и I тонами. Непрерывная совокупность сердечных тонов, называемая мелодией сердца, в буквенном обозначении в норме звучит так:
— там — та — там — та — там — та
— I тон — II тон — I тон — II тон — I тон — II тон
Не следует путать тоны сердца и шумы в сердце. Между двумя тонами существуют беззвучные паузы, во время которых осуществляется непосредственно ток крови, в норме происходящий по камерам сердца бесшумно. Однако, при пороках сердца или при другой патологии сердечных клапанов струя крови испытывает затруднения при изгнании из соответствующих пороку камер сердца, поэтому возникают звуковые феномены, именуемые шумами. Шумы могут выслушиваться в паузах между тонами, а могут наслаиваться на них.
Патологические расщепленные ритмы
Такими ритмами принято считать звуковые феномены, которые образуются при патологии самой сердечной мышцы или клапанных структур. При выслушивании сердца с подобной патологией определяется трехчленный ритм, при котором II тон кажется раздвоенным (расщепленным). Но на самом деле расщепленный звук является ни чем иным, как добавочным тоном. Чем конкретно обусловлен патологический тон, зависит от вида ритма. К расщепленным ритмам относятся ритм галопа и ритм перепела.
Видео: описание патологических дополнительных тонов при аускультации
Механизм формирования ритма галопа
Патологический трехчленный сердечный ритм, возникающий при тяжелых поражениях сердечной мышцы и почти всегда сопровождающийся тахикардией, носит название ритма галопа, так как по звуковым качествам напоминает быстрый бег лошади. Он может быть протодиастолическим («после» диастолы, сразу же после II тона) и пресистолическим («перед» систолой, через более длительный промежуток времени после II тона, сразу же перед I тоном). Но в любом случае, для ритма галопа характерно наличие патологического III и патологического IV тонов, обусловленных или выраженной сердечной недостаточностью с потерей мышечного тонуса левым желудочком, или гипертрофией левого желудочка, соответственно.
Протодиастолический ритм галопа чаще встречается при перегрузке левого желудочка объемом, как, например, при дилатационной кардиомиопатии, когда полость левого желудочка значительно увеличена и расширена.
Предсистолический подтип ритма галопа чаще встречается при гипертрофической кардиомиопатии, когда возникает перегрузка левого желудочка давлением.
Оба подтипа ритма галопа часто называют «криком сердца о помощи», или криком сердца о дигиталисе (группа сердечных препаратов, называемых сердечными гликозидами, получаемых из растения наперстянки и используемых при терапии сердечной недостаточности).
Мелодию сердца при ритме галопа можно буквенно обозначить, как:
— та — та — та — та — та — та — та
— I тон — II тон — III+IV тон — I тон — II тон — III+IV тон — I тон
Видео: звук ритма галопа
Механизм формирования ритма перепела
Кроме ритма галопа, трехчленностью также обладает ритм перепела. Данный ритм обусловлен кажущимся раздвоением II тона. На самом деле II тон не раздваивается, просто к нему присоединяется звук, называющийся «митральным щелчком». Возникновение такого добавочного тона обусловлено наличием спаек и комиссур между створками митрального клапана, поэтому при открытии клапана возникает характерный щелкающий звук. Ритм перепела наиболее отчетливо выслушивается в точке проекции митрального клапана (в пятом межреберье под соском). Добавочный тон начинается в диастолу и его можно услышать сразу после II тона. По-другому он называется ТОМК, или тоном открытия митрального клапана.
ритм перепела на ФКГ
Вместе с дополнительным тоном, при сужении митрального клапанного кольца более интенсивными становятся и первые два тона. Так, I тон усиливается за счет того, что левый желудочек вибрирует сильнее в силу меньшего потока крови в него, чем в норме. То есть мышца создает более сильный звук. II тон усиливается за счет звука открытия клапанов легочной артерии. Это обусловлено тем, что при митральном стенозе кровь не полностью поступает в желудочек, соответственно, в левом предсердии объем крови больше, чем в норме, а в приносящих в левое предсердие кровь легочных венах нарастает давление — формируется легочная гипертензия. В условиях легочной гипертензии клапаны легочного ствола, наоборот, выносящие кровь из правого желудочка в артерии легких, захлопываются громче, чем обычно — II тон усиливается.
Буквенное обозначение мелодии сердца при ритме перепела:
— спать — по — ра — спать — по — ра
— I тон — II тон — доп. тон — I тон — II тон — доп. тон
Видео: звук ритма перепела
При каких заболеваниях встречаются патологические ритмы сердца?
Исходя из вышесказанного, при аускультации сердца врач может заподозрить наличие той или иной патологии сердца у пациента.
1. Ритм галопа, как правило, может быть обусловлен:
- острым инфарктом миокарда,
- острым миокардитом (воспалением сердечной мышцы),
- гипертрофией левого желудочка (при артериальной гипертонии, стенозе устья аорты ревматического или атеросклеротического генеза),
- дилатационной кардиомиопатией (при ишемической болезни сердца),
- острой левожелудочковой недостаточностью,
- хронической левожелудочковой недостаточностью вследствие постинфарктного или постмиокардитического генеза.
2. Ритм перепела обусловлен стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральным стенозом). Эта патология является приобретенным пороком сердца, развивающимся вследствие перенесенной острой ревматической лихорадки, скарлатины, ангины или хронического тонзиллита.
Какое обследование в дальнейшем необходимо?
В том случае, если врачу при осмотре удалось выслушать ритм галопа или ритм перепела, он должен направить пациента на дообследование. В первую очередь необходимо проведение ЭКГ и рентгенографии грудной клетки. Любое из перечисленных заболеваний можно выявить при выполнении данных методов (инфаркт — на ЭКГ, гипертрофия или дилатация сердца — на рентгенограмме и т. д.).
Для уточнения характера патологических тонов в сердце используется фонокардиография (ФКГ) — исследование, при котором с помощью микрофона усиливаются звуки тонов, а затем преобразуются в графическое изображение при помощи писчего устройства. ФКГ интерпретируется специалистом и помогает достоверно выяснить, чем обусловлены патологические звуковые феномены. Часто ФКГ проводится детям при подозрении на порок сердца.
Однако, полный клинический диагноз может быть установлен только после проведения визуализирующих методов диагностики — УЗИ (эхокардиоскопии) или КТ (МРТ, МСКТ) сердца. Данные методы позволяют с большой точностью установить тип порока, наличие кардиомиопатии или поствоспалительного рубца, а также локализацию патологических изменений.
Нужно ли лечить патологические ритмы?
Терапия при наличии патологических ритмов у больного необходима только после тщательного обследования и установки точного диагноза. Тип лечебного учреждения, где будет осуществляться лечение, зависит от основного заболевания. Так, например, гипертония, приведшая к гипертрофии левого желудочка, может динамически наблюдаться в условиях поликлиники, а более тяжелая патология (инфаркт, миокардит, тяжелая сердечная недостаточность) обязательно должны лечиться в условиях стационара. Митральный стеноз при впервые установленном диагнозе также требует дообследования и подбора терапии в стационаре, где будет определена необходимость хирургической коррекции порока.
В заключение следует отметить, что выслушивание патологических ритмов является высшим мастерством врача, которое приходит с опытом и требует постоянной практики. Поэтому врач, специализирующийся по терапии или кардиологии, при осмотре пациента должен уделять особое внимание аускультации грудной клетки.
Использованные источники:
Сердечная недостаточность ритм галопа
Симптомы со стороны самого сердца, указывающие на заболевание миокарда, следующие.
а) Расширенный и приподымающий верхушечный толчок. Смещение его вниз (в шестой межреберный промежуток) всегда патологично. Оно указывает на увеличение сердца, если нет ненормальностей со стороны положения сердца (деформации грудной клетки, особенно при воронкообразной груди и кифосколиозе, высокое стояние диафрагмы, беременность, асцит, опухоли, реже только метеоризм).
б) Патологические данные аускультации. Особое значение для распознавания поражения миокарда принадлежит ритму галопа, который характеризуется приблизительно одинаковыми интервалами между тремя тонами, что особенно часто имеет место при тахикардии.
От ритма галопа надо, следовательно, отличать простое расщепление первого или второго тона.
Расщепление первого тона, который складывается из двух элементов — прэдсердного и желудочкового, наблюдается в физиологических условиях у молодых лиц, а как патологическое явление — при удлинении времени проведения или блокаде ножки.
Расщепление второго тона указывает на неодновременное закрытие клапанов аорты и легочной артерии и встречается как в физиологических условиях, так и при повышении давления в легочной артерии, следовательно, при митральных и врожденных пороках сердца.
При настоящем ритме галопа различают пресистол ичес кую и протодиастолическую формы в зависимости от того, идет ли при добавочном тоне речь об усилении предсердного тона или появлении добавочного третьего тона, физиологического для детского возраста. Если при тахикардии пресистолический и прото-диастолический тоны совпадают, то говорят о суммированном г а л оп е. Патологически, однако, в основе обеих форм галопа лежит один и тот же механизм: вследствие повышенного при сердечной недостаточности давления в желудочках затрудняется приток крови из предсердий в желудочки, что при более значительном количестве остаточной крови ведет к появлению звука (в стенке желудочка?). При пресистолическом галопе затруднен приток крови после сокращения предсердий, при протодиастолическом — сейчас же после открытия атриовентрикулярных клапанов. Таким образом, настоящий ритм галопа является единственным воспринимаемым при аускультации признаком недостаточности миокарда и поэтому имеет особенное значение для диагностики.
Различить аускультативно обе формы галопа, как правило, трудно или даже невозможно. С помощью же одновременной записи электро- и фонокардиограммы их можно всегда отдифференцировать безупречно.
Протодиастолический ритм галопа в молодом возрасте может быть физиологическим явлением, у лиц же старше 40 лет он всегда имеет патологическое значение.
В противоположность физиологическому ритму галопа патологическая форма не исчезает в положении стоя. Протодиастолический галоп отражает преимущественно недостаточность правого желудочка, он всего громче в области смещенного верхушечного толчка и наблюдается поэтому при митральном стенозе, врожденных пороках сердца, эмфиземе, анемии, инфаркте миокарда, в поздних стадиях гипертонической болезни с расширением правого желудочка, склерозе легочной артерии и инфаркте легких.
Протодиастолический тон, кажущийся протодиастолическим галопом, часто прослушивается при concretio перикарда. Третий тон глухой, похож на звук при внезапном натяжении кожи барабана (Schlitter и Scholmerich).
На фонокардиограмме он наблюдается только в полосе более низких частот (35—140 герц). Этот низкий глухой третий тон при протодиастолическом галопе можно отличить уже с помощью стетоскопа от резкого, более высокого тона при раскрытии клапанов митрального отверстия (звук, издаваемый парусом, когда он бьется против ветра, Holldack), фиксируемого на фонокардиограмме в полосе до 250 герц, и имеет, естественно, совершенно иное дифференциально-диагностическое значение.
Труднее дифференцировать его от физиологического третьего тона у молодых лиц, звук которого также имеет глухой оттенок и на фонокардиограмме представлен в полосе низких частот. Физиологический третий тон появляется приблизительно через 0,16 секунды после второго тона и наблюдается самое большее до 25-летнего возраста.
Пресистолический ритм галопа указывает преимущественно на недостаточность левого желудочка, повышение, желудочкового давления и обусловленное этим повышение предсердного давления. Он имеет большое диагностическое значение, так как он единственный аускультативный симптом, указывающий на недостаточность миокарда. Этот важный симптом всего чаще определяется при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, склерозе миокарда и миокардите. Предсердные тоны представлены на фонокардиограмме всего лучше в полосе низких частот. Пресистолический ритм галопа находят, кроме того, при сильно замедленном времени проведения, так как тогда предсердный тон не теряется в первом тоне. Эта форма чаще всего наблюдается при гипертонической болезни и инфаркте миокарда.
Ненормально ранний второй сердечный тон непосредственно отражает слабость миокарда, т. е. энергетически-динамическую недостаточность сердца.
Патологическая ЭКГ.
Первичная, чисто легочная одышка, например при бронхиальной астме, может сопровождаться на ЭКГ признаками поражения миокарда/но вторичного происхождения. При хронической легочной астме после многолетнего течения участие правого желудочка является правилом. При остром приступе бронхиальной астмы часто находят снижение сегмента S—Т и уплощение зубца Г, которые через короткое время (несколько часов или дней), возвращаются к норме. Следовательно, электрокардиографические признаки поражения миокарда не доказывают именно сердечного характера одышки.
Использованные источники: