Сердечная сосудистая недостаточность лекция

Опубликовано 04.10.2018 автором admin

Содержание статьи

Сердечная сосудистая недостаточность лекция

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники:

Лекция №19 Недостаточность кровообращения

Лекция №19

Недостаточность кровообращения

Основной функцией аппарата кровообращения является доставка органам и тканям различных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Эта задача выполняется благодаря тому, что система органов кровообращения постоянно находится под контролем нейро-гуморальной регуляции. В зависимости от требований, предъявляемых со стороны различных органов и систем к аппарату кровообращения, он в значительной мере изменяет свою работу. При повышенной потребности органов и тканей в энергетических ресурсах рефлекторно включаются механизмы компенсации.

К механизмам компенсации относятся:

усиление работы сердца (под воздействием усиливающего нерва сердца);
учащение сердечных сокращений (рефлекторно путем включения рефлекса Бейнбриджа – при повышении давления в устьях половых вен и возбуждении барорецепторов через симптоматический нерв);
гипертрофия миокарда;
тоногенная дилятация миокарда – длительная перегрузка миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови, т.е. в полости желудочка к концу систолы крови остается больше, чем в норме. Это увеличение остаточного систолического объема служит причиной переполнение кровью желудочка в период диастолы, поскольку желудочек должен вместить еще и обычную порцию крови, которая поступает в него из предсердия. В связи с этим диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает, так называемая тоногенная дилятация миокарда. Дилятация, и связанное с ней растяжение мышечных волокон, вызывают усиление сократительной функции миокарда, которое осуществляется за счет повышения обмена веществ в миокарде и приводит к его гипертрофии.

Однако, длительная гиперфункция миокарда также неблагоприятна и приводит к его изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как при гипертрофии сердца увеличивается лишь масса миокарда, а не коронарная сеть, через которую происходит питание миоцитов. Мышечная клетка испытывает недостаток кислорода, это ведет к развитию дистрофических процессов и часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью. В этих условиях сократительная способность миокарда падает, и даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной диллятации называется миогенной диллятацией.

увеличение систолического объема крови;
снижение диастолического давления в сосудах в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;
повышенное поглощение кислорода тканями работающего органа. Система кровообращения вследствие ее широких компенсаторных возможностей позволяет длительное время сохранить оптимальный уровень тканевого обмена не только в физиологических, но и в патологических условиях. однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы и в конечном итоге способствует декомпенсации. Прогрессирующие падение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы приводит к состоянию, которое обозначается как недостаточность кровообращения.

Н.Д. Стражеско писал: «Недостаточность кровообращение это есть патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребность организма в энергетических ресурсах, не может поддержать нормальное течение процессов тканевого обмена сначала при физической работе, а затем и в покое».

Другими словами: «Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система неспособна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови».

Недостаточность кровообращения наступает в результате нарушения функции и структуры сердца, сосудов или всей сердечно-сосудистой системы. В зависимости от этого различают недостаточность кровообращения сердечного происхождения или сердечную недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения или сосудистую недостаточность и общую сердечно-сосудистую недостаточность.

В клинике внутренних болезней преобладает недостаточность, связанная с недостаточностью сердца, которая при прогрессировании приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.

В создании учения о недостаточности кровообращения огромная роль принадлежит отечественным ученым (И.П. Павлову, Н.Д. Стражеско, В.Х. Василе6нко, Г.Ф. Лангу, А.Л, Мясникову).

Классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и принятая на XXI Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году, общепризнанна и применяется во всех клиниках до настоящего времени. Она отражает проявления недостаточности кровообращения в динамике и учитывает характер поражения сердечно-сосудистой системы в целом.

Недостаточность кровообращения H_I Н_II_A

Теперь перейдем к разбору сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – результат нарушения сократительной функции миокарда.

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

переутомление сердечной мышцы вследствие порока сердца, повышения давления в большом и малом кругах кровообращения;
недостаточность коронарного кровообращения миокарда (коронарная недостаточность, анемия);
инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации различными ядами, наркотиками, алкоголем):
авитаминозы;
нейро-эндокринные нарушения (ожирение, эндокринные заболевания, гипо- и гипертириоз, недостаточность функции коры надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга и др.);
сочетание различных, перечисленных выше этиологических факторов.

Патогенез сердечной недостаточности весьма сложен и недостаточно изучен.

Важная роль в патогенезе сердечной недостаточности придает нарушению биохимических процессов в миокарде, которые ведут к понижению его сократительной функции.

Известно, что мышечные волокна, кроме протеинов, не принимающих участия в процессах сокращения мышцы, содержат еще два белка — миозин и актин, составляющие сократительную систему миокарда.

В состоянии покоя длинные волокна актина расположены отдельно от более коротких волокон миозина. Контакту этих сократительных белковых веществ препятствует иная среда внутри клеток, которая относительно богатая калием. В момент возбуждения импульса происходит выход ионов калия их клеток и поступление ионов Са в клетку. В результате изменения ионного состава внутри клетки наступает соединение актина с миозином образуется актомиозин. Он обладает большой способностью расщеплять АТФ. Энергия, освобождающаяся при этом, используется для сокращения в мышечном волокне. В механизме расслабления мышечного волокна главную роль играет фактор Марша, под влиянием этого химического агента происходит разобщение белков актина и миозина. Во время диастолы идет процесс ресинтеза АТФ путем гликолиза и окислительного фосфорилирования. Энергетическим донором для образования АТФ является креатинфосфат.

Существующая классификация хронической сердечной недостаточности выделяет 3 её стадии:

I стадия. В покое внешних признаков декомпенсации не отмечается. Одышка, тахикардия, повышенная утомляемость наблюдаются только при физической нагрузке. Гемодинамических изменений в покое нет. Функция внутренних органов не нарушена.

II А стадия. Одышка и тахикардия выявляются в покое. Морфологические и гемодинамические изменения имеются в каком-либо из отделов сердца. Застой максимально выражен в одном из кругов кровообращения. Изменения в других органах носят функциональный характер. Под влиянием лечения возможен возврат к I стадии.

II Б стадия. Постоянны одышка и тахикардия в покое. Выраженные гемодинамические и морфологические изменения отделов сердца. Застойные явления в обоих кругах кровообращения с преимущественным или равномерным нарушением функции как правого, так и левого отделов сердца. Нарушение функции внутренних органов и метаболизма целого организма. Даже при адекватной терапии сохраняются явления сердечной недостаточности.

III стадия. Выраженные нарушения гемодинамики со стойким нарушением функции внутренних органов и необратимыми изменениями. Терминальная дистрофическая стадия.

При недостаточности кровообращения нарушается доставка органам и тканям тех веществ, которые необходимы им для жизнедеятельности. Итак, недостаточность кровообращения обусловлена уменьшением сокращений силы миокарда.

Кроме сердечной недостаточности, недостаточность кровообращения может быть обусловлена и недостаточностью функционирования сосудистого русла, или сосудистой недостаточностью.

Сосудистая недостаточность может быть обусловлена как недостатком притока крови по артериям (артериальная недостаточность), так и затруднением оттока крови по венам (венозная недостаточность).

Сосудистая недостаточность подразделяется на острую и хроническую. Острая артериальная недостаточность возникает в результате понижения тонуса сосудистой мускулатуры. При этом мелкие артерии и вены расширяются, артериальное давление падает, замедляется ток крови, уменьшается объём циркулирующей крови. Кровь скапливается в кровяных депо, в частности, в сосудах брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается, а кровоснабжение головного мозга и внутренних органов нарушается, несмотря на достаточную силу сердечной мышцы. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде коллапса, шока, обморока.

Шок и коллапс характеризуются резкой общей слабостью, вялостью, затемнением сознания, появлением холодного липкого пота. Больной при этом бледен. Дыхание его учащено. Температура тела снижена. Пульс частый и малый. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает.

При обмороке симптомы сосудистой недостаточности выражены меньше, но имеется внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие кратковременного острого расстройства мозгового кровообращения.

Здесь необходимо указать основные показатели гемодинамики, которые может определить любой клиницист без использования какой-либо специальной аппаратуры. Эти показатели весьма незначительно отличаются от получаемых с помощью специальных средств исследования при условии измерения в условиях, близких к состоянию основного обмена.

Систолическое артериальное давление. Должные величины его принято оценивать по формуле: АД_С = 102 + (В х 0,6), где В – возраст больного.
Диастолическое артериальное давление. Должные величины его принято рассчитывать по формуле: АД_Д = 63 + (В х 0,4).
Пульсовое давление рассчитывают по формуле: ПД = АД_С – АД_Д.
Среднее динамическое давление, обеспечивающее кровоток на периферии, и являющееся едва ли не самым важным с физиологической точки зрения, определяется по формуле: СДД = АД_Д + ПД:3.
Частота сердечных сокращений в 1 минуту (мин -1 ).
Ударный объём кровотока в практике удобно рассчитывать по формуле Starr (1956): УО = 100 + 0,5 ПД – 0,6 АД_Д – 0,6 В.
Минутный объём кровотока: МОК = УО х ЧСС (мл/мин).
Периферическое сопротивление рассчитывают по формуле Пуазейля: ПС = (СДД х 1333 х 60) : МОК (дин), где 1333 – коэффициент перевода мм рт. ст в дины, а 60 – число секунд в минуте.

Дифференциальную диагностику сердечной и сосудистой недостаточности удобно проводить по следующим критериям:

Использованные источники:

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — понятие синдромное. Оно включает в себя состояние миокарда предсердий, желудочков, сосудов, динамичность и эффективность взаимоотношений регулирующих систем, уровень функционирования всех органов, их зрелость и др. В последние годы получены ценные сведения об общих механизмах адаптации ребенка при недостаточности кровообращения (НК), раскрыты механизмы нарушения сократительной способности миокарда, уточнены изменения на уровне клеток, органелл и молекул.

Терминология. Недостаточность кровообращения — это совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в сердечно-сосудистом русле. Недостаточность кровообращения сопровождается характерными изменениями центральной и периферической гемодинамики, нейроэндокринного и иммунного гомеостаза. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения».

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической, диастолической или систоло-диастолической функций сердца. Традиционно сердечную недостаточность определяют как невозможность сердца перевести венозный возврат в адекватный сердечный выброс. Недостаточность же кровообращения объединяет нарушения сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие недостаточности кровообращения может быть обусловлено состоянием всех факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

Классификация. В настоящее время в основу классификации нарушения кровообращения положены положения, разработанные Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко и Г.Ф.Лангом в 1935 г. В 1987 г. Н.А.Белоконь с учетом особенностей детского возраста предожила классификацию недостаточности кровообращения, основанную на данных литературы, классификациях вышеуказанных авторов и Н.М.Мухарлямова (1978).

Классификация недостаточности кровообращения

Врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, перикардиты, кардио-миопатии, нарушения сердечного ритма и проводимости, стрес-сорные повреждения

Интоксикации, инфекционные болезни, аллергия, нейрогенные (сегментарные и надсегмен-тарные), психогенные, травматические, генетические факторы, а также сердечная недостаточность

острая, хроническая, перманентная, пароксизмальная

По происхожде нию

1) Систолическая, диастолическая, смешанная 2) Перегрузка давлением, объемом, первично миокардиальная, нарушение

Нарушение нервной и гуморальной регуляции, измененная чувствительность рецепторного аппарата, структурные нарушения сосудистой стенки, тромбоз

Обморок, коллапс, шок,

IIА, IIБ, III стадии

Прежде всего следует различать сердечную и сосудистую недостаточность. Причиннные факторы при этих двух формах нарушения кровообращения существенно разнятся, следовательно, различается лечебная тактика. Этиологические факторы сердечной недостаточности в основном нарушают сократительную способность миокарда, а при сосудистой они повреждают регуляторные механизмы и проходимость сосудов.

По течению НК может быть острой или хронической. Поскольку трудно определить сроки развития, в понятие «острой» и «хронической» НК следует вкладывать чисто клинический смысл. Если сердечная недостаточность сопрождается сосудистой, то последняя может быть изолированной или вызываться сердечной декомпенсацией. Каждый вариант сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок) имеет свои клинические и гемодинамические характеристики. К острой сосудистой недостаточности можно отнести синдром острой и хронической коронарной недостаточности у детей раннего возраста с нейротоксикозом (гипермотильный токсикоз).

В основе сердечной недостаточности (СН) лежит снижение сократительной функции миокарда, обуслолвленной кардиальными и экстракардиальными причинами. Различают левосердечный тип СН, правосердечный и сочетанный. Левосердечный тип характеризуется транзиторнои или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца. Правосердечный тип характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых камер сердца. Сочетанный характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность может протекать в виде отека легких, кардиогенного шока, острого легочного сердца. Хроническая сердечная недостаточность может быть обусловлена преимущественно систолической дисфункцией (нарушение сократительной способности миокарда) или диастолической (нарушение наполнения желудочков), определяемых с помощью ультразвукового исследования сердца

В 1997 г. разработана и предложена Украинским научным обществом кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности, утвержденной на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2000 г.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Украинского научного общества кардиологов (1997 г.)

IA (доклиническая). Одышка и сердцебиение при физической нагрузке

отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

фракция выброса ЛЖ менее 50%;

увеличение размера (индекс объема);

конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт.ст.;

конечно-диастолическое давление в ЛЖ 7 мм рт.ст

IБ Одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.

IIA Одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца -застойные явления в большом круге).

IIБ Одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

III Резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности.

Систолический — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов) (характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиослероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций).

Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.

Нормализованный показательVcf менее 0,9 с -1

Снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с -1

Диастолический — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов) (характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза)

Отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при
наличие фракции выброса ЛЖ более 50%

Уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка (ов)

Величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к
конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7

Снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1)

• Снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%

Смешанный — характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Однако у детей раннего возраста бывает сложно выделить клинические стадии и степень тяжести сердечной недостаточности ввиду быстрой динамики развития патологического процесса, лабильности клинических симптомов СН, часто связанных с экстракардиальными причинами (одышка, тахикардия может усиливаться при плаче ребенка, кормлении, дизрегуляторными влияниями со стороны центральной нервной системы; увеличение печени может быть обусловлено не только гемодинамическими факторами, но выявляться при анемии, рахите, гипотрофии). На практике возможно пользоваться клиническими критериями сердечной недостаточности у детей раннего возраста, предложенной Н.А.Белоконь (1984)

Признаки и стадии сердечной недостаточности

Использованные источники:

Реанимация и ИТ при острой сердечной недостаточности

Лекция 3.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковому типам.

Острая левожелудочковая недостаточность – неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще она возникает при инфаркте миокарда, митральных и аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, коронарном склерозе, острой пневмонии.

У больных снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем повышается давление, что приводит к застою крови в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не в состоянии вместить такой ее объем.

Повышается гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая часть крови переходит в ткань легких. У больных отмечается одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с отделением мокроты розового цвета. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Развивается отек легких.

Состояние больного резко ухудшается. Он принимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в 1 минуту), которая нередко переходит в удушье. Акроцианоз. Психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее с выделением пенистой мокроты. В легких выслушиваются множественные влажные хрипы, слышные на расстоянии.

Различают две формы отека легких: с повышенным АД (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов) и с нормальным или сниженным АД (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой пневмонии).

— придать больному полусидячее положение с опущенными ногами;

— обеспечить через носовые катетеры ингаляцию кислорода, пропущенного через пеногасители (этиловый спирт 30%, антифомсилан)

— наложить больному на руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При этом в конечностях депонируется да 1-1,5 л крови.

— медсестра должна подсоединить больному кардиомонитор, измерить АД и частоту пульса, катетеризировать мочевой пузырь

При повышенном АД применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин – 0,5-1 мл в 100-150 мл физ. раствора в/в капельно). Для улучшения венечного кровообращения и снижения гидростатического давления в легочной артерии применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг каждые 10-20 минут), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.

Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в 20-40 мг.

Если отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение вазопрессоров. Допамин используют в сочетании с инфузией нитратов. Для борьбы с артериальной гипотензией и для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны используют глюкокортикоиды (преднизолон – 5-10 мг/кг).

Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.

Острая правожелудочковая недостаточность – неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличия препятствия току крови. Она возникает при эмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз).

При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:

1 — ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

2 — Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.

3 — Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка

4 — Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.

Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую (фибринолизин, урокиназа, актелизе) и антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час или по 5 тыс. ЕД каждые 4-6 часов. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин).

Чаще всего вызывается инфарктом миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция, возникает синдром малого сердечного выброса. Проявляется низким артериальным давлением, высоким венозным давлением, компенсаторным спазмом периферических сосудов.

Формы кардиогенного шока :

Рефлекторный шок. Проявляется болью со снижением сосудистого тонуса и АД. Относительно легко поддается лечению.
Истинный шок. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса
Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что ухудшает коронарный кровоток и способствует расширению зоны некроза.
Ареактивный шок – самая тяжелая форма кардиогенного шока. Проявляется выраженной гипотензией, которая не поддается консервативной терапии.

Пропальпировать пульс, измерить АД, оценить состояние сознания
Обеспечить оксигенотерапию
Для борьбы с болью – наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид 1%- 1,0), анальгин 50%-2 мл, нестероидные противовоспалительные препараты.
Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем АД:

а) при систолическом АД ниже 70 мм рт.ст. – растворы норадреналина или дофамина (5-20 мкг/кг/мин.

б) при АД 70-100 мм рт.ст. – раствор дофамина (2,5-20 мкг/кг/мин)

в) при АД систолическом выше 100 мм рт.ст. – добутамин (2-20 мкг/кг/мин)

г) повышение диастолического АД больше 100 мм рт.ст. – показание к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

5. Нарушения ритма сердца лечат антиаритмическими средствами. При брадикардии – атропин, дофамин, адреналин, изадрин. Тахикардия выше 130 в 1 минуту требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии – финоптин (верапамил). При мерцательной аритмии – новокаинамид, кордарон. При фибрилляции и трепетании предсердий – сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Гипертонический криз – значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:

Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)
Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.

Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течение 12-24 часов) снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.

Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)

Основные виды нарушений сердечного ритма — асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.

Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.

Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.

Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.

Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра

Мерцательная аритмия — ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:

1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.

11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ

111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности

1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.

К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.

Использованные источники:

Сердечная сосудистая недостаточность лекция

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Использованные источники:

Сердечная сосудистая недостаточность лекция

Сердечная сосудистая недостаточность лекция