Сердечно сосудистая недостаточность актуальность

Актуальность темы. Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое

ТЕМА 6. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое количество крови для их нормальной деятельности в покое или при физической и эмоциональных нагрузках.

В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническая недостаточность кровообращения, которая формируется в течение от нескольких недель до нескольких лет. Кроме того различают сердечную недостаточность, обусловленную поражением сердца и сосудистую недостаточность, характеризующуюся расстройствами общего и местного кровообращения вследствие нарушения тонуса и проходимости сосудов, а также объёма циркулирующей крови.

Цель занятия. Усвоить этиопатогенетические факторы хронической и острой сердечной недостаточности, требования, предъявляемые к лекарственным средствам, используемых для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. Лекарственные средства, применяемыедля лечения острой и хронической сердечной недостаточности, это обширная группа препаратов разных групп. Сердечная недостаточность сопровождает многие острые и хронические заболевания сердца: ИБС, миокардиты, клапанные пороки, миокардиодистрофия и др. На сегодня во многом изменилась тактика ведения таких больных. Появились кардиотоники негликозидной структуры, новые классы кардиотропных средств.

1. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы.

2. Основные жалобы, симптомы и исследования при сердечной недостаточности.

3. Хроническая сердечная недостаточность — этиология и патогенез.

4. Клиническая картина хронической СН.

5. Классификация хронической СН (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов выделяет четыре функциональных класса).

ü I — функциональный класс — минимальные нарушения сердечной мышцы.

ü II- функциональный класс — обычная физическая активность приводит к появлению слабости, одышки.

ü III- функциональный класс — минимальная физическая нагрузка приводит к появлению слабости, сердцебиения, одышки.

ü IV- функциональный класс — одышка появляется в покое.

6. Острая сердечная недостаточность:

ü сердечная астма — этиология, патогенез, клиническая картина, принципы фармакотерапии;

ü Отёк лёгких — этиология, патогенез, клиническая картина, принципы фармакотерапии.

7. Основные направления фармакотерапии СН:

ü усиление сократительной функции миокарда:

a. Сердечные глюкозиды,

b. Негликозидные кардиотоники. Классификация:

Ø ингибиторы фосфодиэстеразы амринон, милринон;

Ø симпатомиметические средства дофамин, добутамин и др.;

Ø метаболические препараты глюкагон, рибоксин, неотон, кислота глутаминовая и др.;

Ø разные сульмазол, веснаринон, левосимендан.

ü улучшение диастолической функции сердца:

— блокаторы кальциевых каналов (кардиотропные и смешанного действия;

ü нормализация водно-электролитного баланса:

ü уменьшение пред- и постнагрузки на миокард:

— периферические вазодилататоры, (действующие на артерии антогонисты кальция (вазотропные), α-адреноблокаторы),

— нитраты в малых дозах;

ü улучшение метаболических процессов миокарда:

Использованные источники:

Ежегодный Международный день знаний о сердечной недостаточности (ХСН)

Ежегодно в мае большинство Европейских стран, под эгидой Европейской Ассоциации по Сердечной Недостаточности, проводит День знаний о сердечной недостаточности. Наша страна тоже не осталась в стороне от столь актуальной сегодня проблемы.

В рамках этого события и пойдет речь о делах сердечных.

Насколько проблема сердечной недостаточности актуальна сегодня?

Проблема хронической сердечной недостаточности является актуальнейшей проблемой современности. И актуальна она во всем мире.

Ежегодно все больше людей, причем во все более молодом возрасте, заболевает разными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые в итоге и приводят к такому грозному осложнению, как хроническая сердечная недостаточность.

Более того, именно сердечная недостаточность является одной из самых частых причин смертности.

Если же говорить об острой сердечной недостаточности, то она очень опасна такими угрожающими жизни состояниями, как, например, отек легких и кардиогенный шок.

Кроме всего сказанного, это заболевание, что также важно, требует длительного, а точнее сказать пожизненного лечения, которое является довольно дорогостоящим.

Актуальности этой проблеме добавляет и тот факт, что прогноз на ближайшее будущее тоже крайне неблагоприятен. Ученые предполагают, что с каждым годом все больше и больше людей столкнуться с этой проблемой. Это обусловлено тем, что в связи с успехами современного лечения сердечно-сосудистых заболеваний, с появлением новых фармакологических средств и усовершенствованных методов хирургического лечения, постепенно увеличивается продолжительность жизни людей. Таким образом, те, кто раньше умирал, сегодня, благодаря современной терапии, чаще доживают до истощения резервных возможностей сердца, т.е. до сердечной недостаточности, а это все-таки заболевание людей старшего и пожилого возраста.

Все эти факторы, безусловно, не могли остаться без внимания специалистов. Более того, они потребовали более пристального внимания к данной проблеме. Поэтому и было принято решение о создании международной программы по борьбе с сердечной недостаточностью, в которой участвуют 40 европейских стран, а также другие страны мира, такие как, например, США, Япония, Китай, Южная Африка.

Что это за программа, на что она направлена?

Эта программа, опубликованная в 2014 году под названием «Белая Книга сердечной недостаточности», включает в себя ряд направлений.

Она призвана дать объективную информацию об опасности распространения, о прогнозе жизни больных и об экономическом бремени этого заболевания для семьи и общества. Она также привлекает внимание государственных структур на необходимость приема политических решений на местном уровне в каждой стране, направленных на профилактику сердечной недостаточности, на раннее выявление заболевания, обеспечение адекватного лечения, реабилитации и ухода за больными. Очень важно своевременное выявление и устранение индивидуальных факторов риска, влияющих на развитие болезни, повышение знаний населения.

Данная программа адресована также врачам различных специальностей, особенно кардиологам и семейным врачам, которые являются первым связующим звеном между пациентами и врачами специалистами.

Сердечная недостаточность является не только сердечным заболеванием.

К возникновению сердечной недостаточности часто приводят и заболевания других органов. Например, спровоцировать сердечную недостаточность могут заболевания легких, сахарный диабет, заболевания крови, онкологические заболевания. Более того, случается так, что удается компенсировать основное заболевание, но сердце уже вовлечено в процесс, и человек умирает от сердечной недостаточности.

Все это еще раз подтверждает, что эта проблема является всеобщей. И лидеры этой программы постоянно призывают врачей разных специальностей всеми возможными способами пополнять свои знания по этой проблеме.

Какие факторы приводят к развитию сердечной недостаточности, чего следует опасаться, от чего беречься.

Этих факторов множество. Например, это гипертоническая болезнь, которая распространяется все больше и больше.

Кроме того, к факторам риска можно отнести:

  • атеросклероз;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • сахарный диабет;
  • различные заболевания крови, легких, эндокринные заболевания.

Осложняется ситуация еще и тем, что требуется лечить и основное заболевание, и уже непосредственно сердечную недостаточность, а это означает больше лекарств и существенное увеличение затрат.

Как можно изменить прогноз жизни больных с сердечной недостаточностью?

Большие клинические исследования доказали, что на протяжении последних 20 лет судьба заболевших изменилась радикально, благодаря внедрению в медицинскую практику нескольких групп лекарств, с помощью которых удается улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больных при условии постоянного беспрерывного лечения в целевых дозах. На первых местах находятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона.

Международное фармакологическое название препарата «Промеприл» (периндоприл), относится именно к названной группе лекарств. Это активное вещество изучено разносторонне при сердечной патологии во многих многоцентровых клинических испытаниях, и при этом получены доказательства его положительного эффекта, как на ранних стадиях болезни за счет коррекции некоторых факторов риска, например, гипертонии, так и на отдаленных стадиях — за счет сосудосберегающего эффекта на сосуды сердца, мозга, почек, периферических сосудов, а также за счет разгрузки сердца. Благодаря такому своему действию, это лекарство помогает стабилизировать состояние пациентов, значительно улучшить качество их жизни, а также снижает смертность среди больных с сердечной недостаточностью.

Известно, что одними из основных симптомов сердечной недостаточности являются одышка и отеки. В связи с этим, без диуретических препаратов в лечении этого заболевания, скорее всего, не обойтись.

Какое место занимают диуретики в лечении датой патологии?

Диуретики являются одними из главных препаратов при лечении сердечной недостаточности. Причем, они не теряют своей ведущей роли с самого момента их изобретения.

Диуретики, иначе говоря, мочегонные препараты, способствуют выведению из организма лишней жидкости с солями. Именно такое их действие приводит к уменьшению объема циркулирующей в организме крови, а в итоге — к уменьшению нагрузки на сердце и снижению артериального давления.

Конечно, на протяжении истории развития этих препаратов были изобретены более новые и современные. Если раньше такие лекарства имели множество побочных эффектов, и их можно было назначать далеко не всем больным, то современные диуретики, безусловно, более эффективны и обладают минимумом побочных эффектов, чем это было вначале. Они не влияют на продолжительность жизни больных, но способны существенно улучшить их самочувствие и симптоматику болезни.

О препарате Индап чешской фармацевтической компании.

Этот препарат появился более 10 лет назад, и тогда это был первый индапамид. В Институте Кардиологии было выполнено клиническое исследование, и подтверждено его эффективность и безопасность при артериальной гипертонии. Ведь, он обладает двойным действием, а именно минимальным мочегонным и сосудорасширяющим эффектом, а продолжительность его действия около суток. Поэтому, в отличие от других сильнодействующих диуретиков, индапамид применяется ежедневно в малых дозах и только при обострении заболевания доза увеличивается. Выбор препарата и дозы проводится согласно клиническому протоколу. У некоторых больных эффективна монотерапия, но в большинстве случаев для достижения оптимального результата требуются сочетания лекарств, и этот препарат часто используется, как основа при комбинированном лечении.

Есть несколько основных и важных моментов.

Первый: заболевание, сердечную недостаточность, необходимо диагностировать на как можно более ранних стадиях.

Второй: как правильно лечить и наблюдать пациента с проявлениями даже скрытых форм сердечной недостаточности.

Третий: как диагностировать сердечные заболевания как можно раньше, чтобы не доводить их до фазы сердечной недостаточности.

С чем связан тот факт, что у нас столь высокая заболеваемость?

Это связано с тем образом жизни, который мы ведем. В частности, с тем, что существуют свои особенности питания — избыток животных жиров, недостаток растительной пищи, употребление соленого и т.д., высоки цифры по количеству курящих и злоупотребляющих алкоголем.

Эти три главных фактора, напрямую связанных с большим количеством больных, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний вообще, и от сердечной недостаточности, как их первичного признака.

Что же можно предпринять, чтобы эта проблема разрешалась?

Здесь как раз роль семейного врача огромна. Именно он должен в полной мере информировать пациента, как себя правильно вести, чтобы избежать заболеваний сердечно-сосудистой системы, их осложнений, в том числе, и сердечно-сосудистой недостаточности.

Использованные источники:

Неотложная помощь при сердечной недостаточности

Неотложная помощь при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное слабостью сократительной функции сердца и неадекватным кровообращением. Причины развития: ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, диффузные заболевания легких, миокардит, дистрофические изменения миокарда (спортивные, тиреотоксические), миокардиопатия и др.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком (при инфаркте миокарда).

Тактика на догоспитальном этапе при приступе сердечной астмы заключается в следующем:

• нитроглицерин (под язык) каждые 5—10 мин под контролем артериального давления;

• внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина на изотоническом растворе. При противопоказании для введения морфина (угнетение дыхательной деятельности, отек мозга и др.) вводят 2 мл 0,25%-ного раствора дроперидола под контролем артериального давления;

• сердечные гликозиды (раствор дигоксина 1—2 мл или строфантина 0,5—1 мл) внутривенно на изотоническом растворе;

• наложение венозных жгутов (по 15 минут) на конечности или венозное кровопускание 200—300 мл. Дача увлажненного кислорода. Больному показана госпитализация.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате эмболии легочной артерии и проявляется набуханием шейных вен, резким болезненным увеличением печени, цианозом, тахикардией на фоне основного заболевания. Тактика (см. сердечная астма, инфаркт легкого). Больному показана госпитализация.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Актуальность темы:

Сердечнососудистая недостаточность (ССН) — синдром внезапного и прогрессивного поражения сосудов или сердечной мышцы, составными которого являются нарушения регуляции тонуса сосудов (сосудистая недостаточность); снижение насосной функции сердца (сердечная недостаточность); изменение ОЦК и качественного состава крови (шок и др.), что может привести к тяжелым осложнениям со стороны паренхиматозных органов или смерти больного. Высокая частота встречаемости и количество летальных случаев при ССН, которая возникает у детей с пороками развития и воспалительными заболеваниями, предопределяет актуальность изучения этой патологии.

2. Конкретные цели:

1. Усвоить перечень заболеваний и патологических состояний, которые вызывают сердечнососудистую недостаточность.

2. Распознать основные клинические проявления сердечнососудистой недостаточности.

3. Дифференцировать сердечнососудистую недостаточность в зависимости от ее вида и причины возникновения.

4. Интерпретировать дополнительные исследовательские методы: УЗИ, рентгенологические, лабораторные и биохимические анализы, показатели гемодинамики.

5. Продемонстрировать технику катетеризации сосудов по Сельдингеру.

6. Идентифицировать особенности течения сердечно-сосудистой недостаточности.

7. Обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз.

8. Предложить алгоритм действий врача при сердечнососудистой недостаточности.

9. Трактовать общие принципы лечения сердечнососудистой недостаточности.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения

(междисциплинарная интеграция) темы:

Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь

Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и ми­нутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Падение сократительной способности миокарда возникает либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность развивается при:

  • нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, являющегося результатом инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
  • внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертониче­с­кий криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови при, например, массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
  • острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
  • повышении нагрузки (физическая или психо-эмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

  • для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает частота сердечных сокращений, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;
  • при падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способст­вует увеличению диастолического наполнения соответсвующей ка­меры и по закону Франка-Старлинга — ударного объема, но, с другой стороны, увеличение преднагрузки, конечного диастолического объема приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации; острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексам Китаева — сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови, и при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, приводит вначале к интерстициаль­ному отеку (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярному (синдром отека легких);
  • при снижении сердечного выброса поддержание артериального давления осуществляется за счет повышения периферического сопротивления, что, однако, приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии, в том числе и жизненно важных органов — сердца, почек, головного мозга, что особенно выражено проявляется, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными и артериальное давление снижается;
  • повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, сгущение крови, ухудшение ее реологических свойств и создаются благоприятные условия для тромбообразования.

При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные типы нарушения гемодинамики.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от типа гемодинамики, пораженного желудочка сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

Использованные источники:

Сердечно-сосудистая недостаточность (2)

Главная

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…. 7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности. 18

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь — сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс — результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог — кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

• поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

• перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

Использованные источники:

Сердечно-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором:

1. Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке.

2. Или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных еханизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и

активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.

В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН — абсолютного или относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов. СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет СН встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.

I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).

острый инфаркт миокарда (ИМ);

хроническая ишемия сердечной мышцы;

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

гипо- или гипертиреоз;

поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;

токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.

1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

системная артериальная гипертензия (АГ);

легочная артериальная гипертензия;

стеноз устья аорты;

стеноз легочной артерии.

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):

недостаточность клапанов сердца

врожденные пороки сердца

III. Нарушение наполнения желудочков сердца.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).

1. Гипоксические состояния:

хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ:

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:

ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;

артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

клапанные пороки сердца.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом: снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей; возрастание конечно-диастолического давления (конечное диастолическое давление) в желудочке, т.е. давления наполнения желудочка; миогенная дилатация желудочка — увеличение конечно-диастолического объема (конечный диастолический объем) желудочка; застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее “яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН — в венозном русле большого круга. Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированием хронической СН (ХСН).

Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков. Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков Нарушение растяжимости миокарда желудочков приводит к тому, что для обеспечения достаточного диастолического наполнения желудочка кровью и сохранения нормального УО и МО необходимо значительно более высокое давление наполнения, соответствующее более высокому конечное диастолическое давление желудочка. Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку нарушается соотношение конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем желудочка .

Следует обратить внимание на то, что во многих случаях ХСН имеет место сочетание систолической и диастолической дисфункции желудочков, что необходимо учитывать при выборе соответствующей медикаментозной терапии. Из приведенного выше определения СН следует, что этот патологический синдром может развиться не только в результате уменьшения насосной (систолической) функции сердца или его диастолической дисфункции, но и при значительном увеличении метаболических потребностей органов и тканей (гипертиреоз, беременность и т.п.) или при снижении кислородной транспортной функции крови (анемии). В этих случаях МО может оказаться даже повышенным (СН с “высоким МО”), что связано обычно с компенсаторным увеличением ОЦК. По современным представлениям формирование систолической или диастолической СН тесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных и экстракардиальных (нейрогормональных) компенсаторных механизмов. При систолической дисфункции желудочков такая активация вначале носит адаптационный характер и направлена преимущественно на поддержание на должном уровне МО и системного АД. При диастолической дисфункции конечным результатом включения компенсаторных механизмов является повышение давления наполнения желудочков, что обеспечивает достаточный диастолический приток крови к сердцу. Однако в последующем практически все компенсаторные механизмы трансформируются в патогенетические факторы, способствующие еще большему нарушению систолической и диастолической функции сердца и формированию значительных изменений гемодинамики, характерных для СН.

Кардиальные механизмы компенсации:

К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.

На начальных стадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.

Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждение миокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечного выброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са 2+ , развивается фиброз сердечной мышцы и т.п. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда:

Ø уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;

Ø нарушается сопряжение возбуждения с сокращением;

Ø нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.

В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.

Важно помнить, что эффективность механизма Старлинга, обеспечивающего сохранение МО за счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка, резко снижается при повышении конечного диастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительным увеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижению сердечного выброса.

При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности и неподатливости стенки желудочка.

Экстракардиальные механизмы компенсации

По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются:

Ø симпатико-адреналовая система (САС)

Ø ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);

Ø тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

Ø предсердный натрийуретический пептид;

Ø эндотелиальная дисфункция и др.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются:

Ø увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);

Ø повышение сократимости миокарда (стимуляция b1— и a1-рецепторов);

Ø системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов);

Ø повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;

Ø стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;

Ø активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

Таким образом, на начальных этапах развития заболевания повышение активности САС способствует увеличению сократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, что в конечном итоге приводит к сохранению в течение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС у больных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:

1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).

2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).

3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).

Использованные источники: