Симпато адреналовая система в хронической сердечной недостаточности

Оценка эффективности применения карведилола в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью

Терентьев В.П., Чесникова А.И.
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону

Резюме:

Целью исследования явилось определение клинической эффективности и безопасности карведилола у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Обследовано 30 больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II-III функционального класса (ФК) и фракцией выброса (ФВ) левого желудочка менее 45%. Всем больным, помимо ингибиторов ИАПФ, был назначен карведшюл в начальной суточной дозе 6,25 мг с возможностью повышения дозы до 50 мг в сутки, разделенной на два приема. Продолжительность наблюдения составила 6 месяцев. Для выяснения эффективности и безопасности лечения карведилолом в начале исследования и через 6 месяцев лечения проводилась оценка клинического состояния больных с ХСН (шкала Мареева В.Ю., 2000), определялись дистанция шестиминутной ходьбы и функциональный класс ХСН, выполнялось эхокардиографическое исследование и биохимическое исследование крови. Включение карведилола в схему лечения больных с ХСН сопровождалось улучшением клинического состояния больных, увеличением толерантности к физической нагрузке, достоверным повышением ФВ левого желудочка и уменьшением объемных показателей по данным эхокардиографии. При этом была отмечена хорошая переносимость карведилола, побочные эффекты не зарегистрированы.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, симпатоадреналовая система, f> -блокаторы, гемодинамика, биохимия крови.

Несмотря на достижения в области изучения патогенеза, возможностей ранней диагностики и лечения, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако, в последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению смертности и улучшению выживаемости больных с ХСН, что связано с широким внедрением в практику новых групп лекарственных средств, в том числе — b-адреноблокаторов.

В настоящее время общепризнана ведущая роль симпато-адреналовой системы (САС) в формировании и прогрессировании ХСН. Коррекция повышенной активности САС с помощью (3-блокаторов сопровождается улучшением как клинического состояния пациентов с ХСН, так и прогноза.В национальных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН (2002 г.) b-блокаторы представлены как одна из ведущих групп лекарственных препаратов. Однако, несмотря на рекомендации, р-блокаторы еще крайне недостаточно используются у больных с ХСН. По данным исследования «ЭПОХА-ХСН» частота назначения препаратов этой группы больным с ХСН II-1V функционального класса (ФК) в Европейской части России составляет 8,3%.

Учитывая изменение соотношения b₁ и b₂-рецепторов в миокарде при ХСН, а также важность блокады альфа-рецепторов, очевидна целесообразность применения карведилола в лечении больных с данной патологией. В настоящее время на фармацевтическом рынке появился отечественный препарат Акридилол (карведилол) ОАО «Акрихин». С учетом вышеизложенного, использование карведилола в лечении больных с ХСН представляет большой интерес для практического здравоохранения.

Цель исследования состояла в определении клинической эффективности и безопасности применения карведилола у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Материал и методы

Обследовано 30 больных с клинически выраженной ХСН, средний возраст — 65,3±2,3 года. Среди больных было 24 мужчины (80,0%, средний возраст -66,1 ±2,6 лет) и 6 женщин (20,0%, средний возраст -62,0±4,5 лет).

Согласно критериям включения в исследование, все больные были с ХСН П-П1 ФК, имели фракцию выброса (ФВ) левого желудочка

Использованные источники:

Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак

Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г., ветклиника “Центр”, ветклиника “Белый клык”, Москва

Источник: Материалы 12-го МОСКОВСКОГО ВСЕРОССИЙСКОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА

Оптимальный в физиологическом отношении режим деятельности сердца является обязательным условием нормального кровоснабжения всех тканей организма. Совершение работы по перекачиванию крови из венозной части сосудистой системы в артериальную называется насосной функцией сердца. С точки зрения гемодинамики сердечно-сосудистая система представляет собой совокупность эластичных упруго растяжимых трубок – сосудов, по которым в результате циклической деятельности особого насоса – сердца – осуществляется пульсирующее движение крови.

Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН в 2001 г., определяет сердечную недостаточность (СН), как “патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамическими потребностями организма и возможностями сердца”. Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает формальные основания обозначать ХСН не только как симтомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания ССС, но как самостоятельную нозологическую форму.

Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению и опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Этиологию возникновения ХСН можно разделить на четыре основные группы.

1.Перегрузка по давлению.

Подобный механизм развития ХСН можно ожидать при аортальном стенозе, стенозе устья легочной артерии и системной гипертонии.

2. Перегрузка по объему.

Возникает при увеличении объема крови в результате ее обратного тока.

. Основные причины – клапанная недостаточность, сердечные шунты.

3.Первичная недостаточность миокарда.

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) и гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) как самостоятельная патология.

4. Механическое нарушение наполнения сердца.

Например, тампонада сердца перикардиальным экссудатом или значительный стеноз клапанов приносящего тракта желудочков приводит к снижению ударного объема, диастолической дисфункции.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания. Особое значение в патогенезе ХСН придается симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системам, антидиуретическому гормону (вазопресину) и предсердному натрийуретическому пептиду.

Более подробно остановимся на значении симпатоадреналовой системы.

Ухудшение изгоняющей функции сердца ведет к понижению кровяного давления, что, в свою очередь вызывает немедленную реакцию компенсаторных механизмов организма. Эффекты САС осуществляются за счет α — и β-адренэргических реакций.

В сердце млекопитающих содержатся преимущественно β1-адренорецепторы и в меньшей степени β2- и α1-адренорецепторы. β-адренергические рецепторы расположены на поверхности миокардиальных клеток, что делает их легко доступными как для норадреналина, высвобождающегося из синаптических нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови адреналина.

Катехоламины, взаимодействуя с β-рецепторами миокарда, вызывают активацию гуанилнуклеотид-связывающего протеина (Gs), который стимулирует фермент аденилатциклазу. Последняя переводит АТФ в цАМФ. Повышенное внутриклеточное содержание цАМФ вызывает активацию цАМФ-зависимой протеинкиназы, которая катализирует фосфорилирование белков. Реакция фосфорилирования приводит к возрастанию входящего медленного кальциевого тока и к увеличению вследствие этого продолжительности фазы “плато” потенциала действия кардиомиоцита. В результате сократимость миокарда повышается. Рост сократимости миокарда в ответ на возбуждения β-адренорецепторов сопровождается значительным повышением потребления миокардом кислорода.

Поскольку накопление цАМФ вызывает увеличение входящего кальциевого тока, вследствие этого возрастает и скорость спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусного узла, т.е. увеличивается и частота сердечных сокращений. При этом уменьшается продолжительность диастолы сердца.

Поскольку накопление цАМФ вызывает увеличение входящего кальциевого тока, возрастает, и скорость спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусного узла, то есть увеличивается ЧСС. При этом уменьшается продолжительность диастолы сердца.

Таким образом, возбуждение β-адренорецепторов сердца приводят к росту ЧСС, сократимости миокарда, значительному увеличению потребления им кислорода и уменьшению продолжительности диастолы.

Физиологические механизмы, связанные с активацией α1-адренорецепторов миокарда изучены в меньшей степени. Возбуждение α1-рецепторов миокарда а-миметиком, например мезатоном, вызывает только увеличение сократимости миокарда, тогда как ЧСС не изменяется. .

α2-Адренорецепторы располагаются на пресинаптических мембранах симпатических и парасимпатических нервных окончаний. Их возбуждение тормозит выделение норадреналина.

Первоначальное повышение активности САС при ХСН носит компенсаторный характер, поскольку оно способствует повышению сердечного выброса и перераспределяет регионарный кровоток в сторону сердца и скелетной мускулатуры. При этом почечная вазоконстрикция приводит к задержке натрия и воды, что улучшает перфузию жизненно важных органов. Однако, дальнейшее повышение активности САС характеризуется целым комплексом неблагоприятных последствий в виде повышения потребности миокарда в кислороде, усиления ишемии и нарушения ритма сердца, а также прямых эффектов на кардиомиоциты (ремоделирование, гипертрофия, апаптоз и некроз кардиомиоцитов).

В гуманной медицине при измерении концентрации НА в плазме крови, традиционно используемой в качестве показателя активности САС, было установлено, что в целом для больных ХСН характерно двух-трехкратное повышение уровня НА по сравнению со здоровыми лицами. В основе увеличения концентрации НА у больных с ХСН лежит повышенная его продукция окончаниями адренэргических нервов, скоростью поступления в плазму крови, а также уменьшением клиренса НА из плазмы крови. Во многих исследованиях указывается на наличии связи концентрации НА в плазме крови с тяжестью ХСН, причем достоверное повышение содержания НА может отмечаться еще до появления первых симптомов заболевания.

Важным аргументом в поддержку роли САС в патогенезе ХСН служит выявление зависимости между концентрацией НА и смертностью больных с ХСН.

Целью настоящих исследований явилось обоснования рекомендаций к применению β-блокаторов для лечения ХСН у собак на основе исследования содержания норадреналина в сыворотке крови. Исследования проводили на базе ветеринарной клиники “Центр” г. Москвы. Для исследования активности САС, больных ХСН мы отобрали две группы собак. Первая группа: десять клинически здоровых животных в возрасте от 5 до 8 лет, вторая группа: десять животных, страдающих ХСН 3-4 ФК в возрасте от 6 до 12 лет. ФК заболевания присваивался на основании клинического осмотра, рентгенографического, ультразвукового и электрокардиографического обследования. Для анализа использовали сыворотку крови. Исследования проводились методом ИФА на анализаторе фирмы Хьюманн с использованием набора IBL Noradrenalin ELISA.

В результате проведенных исследований были получены следующие данные.

Таким образом, на основании проведенных исследований можно предположить, что норадреналин вызывает прямой кардиотоксический эффект, который можно снизить, применяя β-блокаторы.

Изменение взглядов на патогенез ХСН привело к пересмотру возможности применения β-блокаторов при данной патологии. Появились работы, доказывающие, что применение β-блокаторов может приводить к обратному развитию дилятации левого желудочка или, по меньшей мере, замедлять ее развитие. Тем не менее, преждевременно говорить о том, что β-адреноблокаторы достигли широкой распространенности в лечении СН, что связано со сложившемся среди практикующих врачей стереотипом об опасности применения средств с отрицательным ионным эффектом у пациентов с СН, особенно с тяжелыми формами заболевания.

Соблюдение достаточно простых рекомендации по начальному лечению β-адреноблокаторами позволяет избежать или максимально снизить возникновения неблагоприятных явлений. Прежде всего, пациент должен находится на лечении и АПФ, быть в относительно стабильном состоянии (обходится без инфузии ионотропных препаратов и не иметь признаков задержки жидкости). И, наконец, самое главное – прием β-блокаторов следует начинать с минимальных доз с постепенным (удвоение дозы не чаще чем через две недели) их увеличением до целевых дозировок.

бисопролол (конкор) – 0,1-0,2 мг/кг х 1

метопролол (эгилок) – 5 мг/кг х 1

карведилол (диалтренд) – 0,1 мг/кг х 1

В случае прогрессирования СН вначале увеличивают дозу диуретика или/и АПФ, при необходимости замедляют титрование или даже временно снижают дозу β-блокатора. Важно отметить, что после ликвидации признаков декомпенсации сердечной деятельности необходимо абсолютно во всех случаях рассмотреть вопрос о повторном назначении иили дальнейшем повышении суточной дозы β-блокатора.

1. Барабанов С.В. и др. Физиология сердца: Учебное пособие/ под редакцией академика РАМН Б.И.Ткаченко. СПб: Специальная литература, 1998. 128 с.

2. Комолов А. Г. β-Блокаторы в лечении ХСН. 2004. www.vet.ru/modules/articles

3. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М.: Аквариум-Принт, 2004. 496 с.

4. Лопатин Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции//ХСН. 2002. № 1. С. 21.

Summary Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G.: The Role of simpathoadrenal systems in pathogenesis of the dogs with chronic heart deficiency. Veterinary Clinic “Center”, Veterinary Clinic “Bely klyk”, Moscow

Changes views on pathogenesis of chronic heart deficiency leads to revision of possibility of application β-blockators in this pathology. On the grounds of our research we suppose that noradrenalin gives direct cardiotoxic rise, which can be reduced, if to apply β-blockators.

Использованные источники:

Симпато адреналовая система в хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН — одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно

1/3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Использованные источники:

Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН

Наряду с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в развитии и прогрессировании ХСН ведущая роль принадлежит активизации симпатоадреналовой системы.

Результаты многих исследований подтвердили оригинальное наблюдение С.А. Chidsey об увеличении плазменной концентрации норадреналина у больных с ХСН в покое. Также отмечено повышение суточной экскреции норадреналина с мочой. Наиболее раннее увеличение симпатической активности определяется в сердце, предшествующее ее повышению в почках и мышцах, и увеличению плазменного норадреналина.

При прогрессировании сердечной недостаточности, однако, происходит истощение содержания норадреналина в сердце. Причина этого обсуждается, также как и дефект в синтезе и использовании норадреналина.

Представляет особый интерес вопрос о достоверности использования плазменного уровня норадреналина для оценки степени симпатической активности. Симпатоадреналовая система является чрезвычайно комплексной и трудной системой для выявления различий между специфической ролью афферентной сигнальной передачи и центральной регуляцией, преганглионарной и постганглионарной трансмиссией, а также пресинаптическим контролем высвобождения норадреналина и его поглощением. Микроневрографическая запись эфферентной постганглионарной симпатической нервной активности в скелетных мышцах подтвердила значимую корреляцию между содержанием норадреналина в сердце и почках, как у здоровых лиц, так и у больных с ХСН.

Более того, повышенная симпатическая активность в миокарде встречается на ранних этапах развития дисфункции левого желудочка, даже предшествуя увеличению конечного диастолического объема и давления, а также появлению клинической симптоматики. У нелеченых, асимптоматических пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 40 %) в покое значения норадреналина сравнимы с его значениями в контрольной группе, сопоставимой по полу и возрасту. Но пациенты с левожелудочковой дисфункцией реагировали на субмаксимальную нагрузку значительно более высоким повышением высвобождения норадреналина, чем лица контрольной группы на тот же самый уровень нагрузки, предполагая повышенную симпатическую активность.

Проведение симпатической импульсации вероятно опосредуется рецепторами растяжения артериальной стенки. В нормальном состоянии эти рецепторы посылают импульсы в центральную нервную систему, которая ингибирует активацию двух вазоконстрикторных механизмов: симпатоадреналовой системы и высвобождение вазопрессина из гипофиза. Когда количество этих ингибирующих афферентных импульсов уменьшается при падении системного АД, ингибирование центрального тонуса снижается, что запускает активацию симпатоадреналовой системы и высвобождение нейрогормонов. Альтернативная гипотеза связывает сниженный сердечный выброс со стимуляцией симпатоадреналовой системы так, что низкий сердечный выброс вызывает снижение перфузии тканей, способствующее высвобождению промежуточных медиаторных субстанций в кровь. Однако, существуют некоторые наблюдения которые противоречат вышеприведенным гипотезам.

Сниженный клиренс норадреналина вследствие низкого сердечного выброса также способствует увеличению его циркулирующего уровня, хотя в основном увеличение норадреналина в плазме обусловлено его чрезмерной секрецией. Повышенная периферическая чувствительность хеморецепторов и усиленное раздражение механорецепторов от периферических мышц также могут стимулировать симпатическую активность.

Повышенная симпатическая активность при ХСН имеет позитивное значение на ранних этапах развития синдрома. Она способствует увеличению сердечного выброса и перераспределению кровотока из внутренних органов к сердцу и скелетным мышцам. Вазоконстрикция почечных сосудов ведет к задержке соли и воды, что улучшает перфузию в жизненно важных органах. Но продолжительная симпатическая стимуляция активирует ренин-ангиотензин-альдостероную системы и другие нейрогормоны, ведущие к прогрессивной задержке соли и воды, вазоконстрикции, возникновению отеков и повышению пред- и постнагрузки.

Приведенные эффекты, в свою очередь, увеличивают напряжение стенки желудочков сердца, вызывая более высокую потребность миокарда в кислороде и ишемию миокарда. Чрезмерная симпатическая активность также предрасполагает к возникновению желудочковых аритмий. Наконец, норадреналин оказывает многие прямые воздействия на сердечные миоциты, включая индукцию фетальных генных программ, снижение регуляции кальцийрегулирующего гена, гипертрофию миоцитов, апоптоз и некроз. Следовательно, несмотря на то, что начальные реакции симпатоадреналовой системы являются адаптивными и помогают поддерживать АД и сердечный выброс, пролонгированная и чрезмерная симпатическая активация имеет неблагоприятное значение. Более того, способность миокарда отвечать на постоянные высокие уровни эндогенных и экзогенных катехоламинов становится ослабленной. На образцах сердечной мышцы, полученных от больных подвергшихся трансплантации сердца, показано уменьшение количества бета-рецепторов, снижение стимуляции аденилатциклазы изопреналином и сократительного ответа на катехоламины. Это свидетельствует о нарушении регуляции бета-рецепторов при ХСН. В результате пациенты с ХСН будут в меньшей степени реагировать на адренергические стимулы, чем здоровые лица и позитивные влияния симпатической стимуляции со временем уменьшаются. Приведенная гипотеза может казаться сверхпростой, особенно рассматривая данные о том, что положительные эффекты бета-блокаторов наблюдаются даже в отсутствие увеличения плотности бета-рецепторов.

Действительно, пациенты с ХСН и высоким содержанием норадреналина в плазме имеют худший прогноз. Все большие клинические исследования у больных с ХСН, кроме SAVE, продемонстрировали корреляцию между плазменным уровнем норадреналина и общей смертностью. Плазменный норадреналин также имеет прогностическую ценность у больных перенесших инфаркт миокарда, так как он предсказывает последующие изменения в объеме желудочков сердца.

Таким образом, активизация симпатоадреналовой системы, в частности повышение симпатической активности и норадреналина в плазме крови, является важным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Использованные источники:

Что такое симпато-адреналовый криз

Симпато-адреналовый криз является проявлением вегето-сосудистой дисфункции по гипертензивному типу. Это состояние ещё называют панической атакой. Развивается она чаще во второй половине дня и в ночное время. Симпато-адреналовый криз представляет собой не болезнь, а синдром, который появляется резко в виде острого внезапного приступа и сопровождается повышением артериального давления.

Причины симпато-адреналового криза

Причины симпато-адреналового криза могут быть разными. Основным механизмом развития этого приступа является выброс в кровь гормона адреналина в результате расстройства работы симпатической и парасимпатической нервной системы.
Существует ряд факторов, которые провоцируют возникновение симпато-адреналового криза:

• Вредные привычки;
• Психоэмоциональные нагрузки, хронический стресс;
• Перенесённая нейроинфекция;
• Гормональный дисбаланс;
• Болезни желудка и кишечника;
• Сердечно-сосудистые нарушения;
• Холестеринемия и ожирение;
• Личностные особенности;
• Черепно-мозговые травмы;
• Наследственная предрасположенность.

Часто возникает данное состояние на начальном этапе дебюта гипертонической болезни и у молодых людей, имеющих слабую силу воли.

Узнать больше о симптомах вегетативного криза, можно прочитав статью.

Любые кризы очень часто сопровождаются головными болями. Как лечить один из ее видов, а именно – мигрень с аурой, написано здесь.

Симптомы

Симптоматика данного состояния обычно развивается после сильного стресса, после физического и психического переутомления.

Основными симптомами являются:

• Ощущения боли, давящего или сжимающего чувства в области груди и сердца;
• Изредка повышенная температура тела;
• Высокое артериальное давление;
• Сухость во рту;
• Спазм сосудов рук и ног, из-за чего они становятся холодными на ощупь;
• Экзофтальм;
• Учащённое сердцебиение (аритмии);
• Озноб;
• Головные боли;
• На протяжении криза происходит задержка выделения мочи;
• Страх смерти и чувство ужаса;
• Повышенная потливость;

Длительность криза

Продолжается криз не более 1-2 часов, но возможны и более короткие приступы, которые больным могут переносится тяжелее. В момент приступа человек может испытывать ужас, а также страх приближения смерти.

После окончания приступа, возникает обильное мочеиспускание. Оно происходит вследствие усиленной деятельности почек, в результате повышенного давления. Также после панической атаки, у человека появляется ощущение истощения.

Некоторое время болит голова и по телу пробегает лёгкая дрожь. В этот период нужно отвлечься и переключиться на что-нибудь приятное, во избежание следующего приступа, который может возникнуть, из-за страха снова ощутить подобное.

Диагностика

Диагностирование причин возникновения симпато-адреналового криза представляет собой достаточно длительный процесс.

Для того чтобы определить предрасположенность к возникновению симпато-адреналовых кризов и укрепить свой организм, предупредив возникновение приступов, или же выяснить в чем причина уже произошедшей панической атаки, следует пройти следующие обследования:

• Кардиограмма и УЗИ сердца;
• Томография головного мозга;
• Обследование спинного мозга;
• УЗИ щитовидной железы и надпочечников;
• Консультация невропатолога.

Для назначения эффективного лечение врач изучает анамнез болезни, уточняя наличие наследственной предрасположенности и вредных привычек.

Рассматривается образ жизни пациента, характер питания, уровень физической активности и психологическая обстановка, в которой он находится.

Если после проведения рекомендуемых обследований никаких патологических изменений не будет выявлено, то в обязательном порядке пациент направляется на консультацию к психотерапевту или психиатру.

Терапия

В начале лечения рекомендуется упорядочить режим отдыха, умственные и физические нагрузки, а также ликвидировать негативные психологические воздействия.

Назначается диета, исключающая жирную пищу и продукты питания, которые возбуждают нервную систему, и содержащая большое количество витаминов.

Перед проведением основного лечения устраняются имеющиеся сопутствующие заболевания и исключаются все вредные привычки. Приветствуются занятия лечебными физическими упражнениями, и при возможности рекомендуется посещать бассейн.

При соблюдении данных рекомендаций лекарственная терапия обязательна не во всех случаях, так как подобные мероприятия позволяют решить проблему, оградив человека от возникновения приступов.

При рецидивах криза назначается комплексное лечение, действие которого направлено на искоренение психологических причин, что сочетается с медикаментозной терапией, направленной на снижение в крови адреналина.

Медикаментозная терапия

Для лечения симпато-адреналовых кризов назначаются следующие группы лекарственных средств:

• Растительные лекарственные препараты (зверобой, валериана, шалфей, пустырник и боярышник) – умеренное седативное воздействие трав позволяет избежать приема серьезных лекарственных препаратов. При положительном эффекте растительные препараты могут приниматься на протяжении длительного срока;
• Бета-блокаторы (Анаприлин, Корвитол и Атенолол); – назначаются в качестве профилактической терапии или для устранения уже случившегося криза;
• Транквилизаторы (Адаптол, Гидазепам и Феназепам) – используются как для купирования панических атак, так и для профилактики кризисных состояний. Принимаются только на протяжении короткого времени, так как имеют побочные эффекты, такие как снижение умственной активности и развитие психологической зависимости.
• Селективные антидепрессанты (Паксил и Ципралекс) – назначаются психотерапевтом и могут использоваться более длительный срок, чем транквилизаторы, до полного устранения психоэмоционального дисбаланса.

Немедикаментозная терапия

Заключается немедикаментозная терапия в работе с психотерапевтом, который помогает пациенту найти причины возникновения панических атак и способы их разрешении. В таком случае используется несколько эффективных методик, каждая из которых подбирается индивидуально, что зависит от причин возникновения криза, личности и темперамента пациента.

Миофасциальный синдром — очень неприятное проявление перенапряжения, которое может поражать различные мышечные группы. Здесь вы прочитаете, как его избежать.

Знаете ли вы что-нибудь про умеренный вестибуло-атактический синдром? Если нет, то тогда вам сюда.

В каких случаях необходима неотложная медицинская помощь

В момент возникновения симпато-адреналового криза срочная медицинская помощь может и не потребоваться, так как человек может самостоятельно взять себя в руки и предотвратить появление пика данного состояния.

Можно воспользоваться успокоительными средствами (корвалол, барбовал, валидол), которые могут помочь снять симптоматику криза.

Симпато-адреналовый криз различается по степени тяжести:

• Легкий криз – длится 15 мин., на протяжении которых симптоматика практически не проявляется. Астения не сопровождает данное состояние, что говорит о том, что человек самостоятельно, без врачебной помощи может справиться с возникшей паникой;
• Приступы средней тяжести – длятся на протяжении часа, сопровождаясь большим количеством характерных для данного состояния симптомов. Астения после данной степени тяжести продолжается на протяжении 24-36 часов;
• Тяжелый криз – тянется около часа, симптоматика весьма выраженная, астения длится на протяжении нескольких дней.

При легкой степени тяжести человек может самостоятельно справиться с возникшей панической атакой, а средняя и тяжелая степень криза требует медицинской помощи. В основном это необходимо при сильных скачках артериального давления, полуобморочном состоянии и повышенном сердцебиении.

После того, как человек приходит в норму он часто ощущает сильное головокружение и заторможенность на протяжении некоторого времени.

Меры профилактики

В качестве профилактических мер симпато-адреналового криза необходимо придерживаться ряда рекомендаций:

• Здоровый и полноценный сон;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Приём пищи должен быть частым, но небольшими порциями;
• Достаточная физическая активность;
• Сокращение употребления стимуляторов (алкогольных и энергетических напитков);
• Отказ от просмотра фильмов и передач, содержащих сцены насилия.

Осложнения

Симпато-адреналовый криз хоть и не является заболеванием, но может стать причиной серьезных последствий при несвоевременном лечении данного состояния и болезней, которые стали причиной его возникновения.

Осложнения симпато-адреналового криза:

• Острый инфаркт мозга;
• Внутримозговое кровоизлияние;
• Гипертензивная острая энцефалопатия;
• Острый инфаркт миокарда;
• Нестабильная стенокардия;
• Отек легких;
• Острая сердечная недостаточность.

Для того чтобы предотвратить возникновение симпато-адреналового криза следует при первых же симптомах данного состояния обратиться за консультацией к доктору, который назначит нужные обследования, а также профилактическую и при необходимости лечебную терапию, соответствующую каждому индивидуальному случаю.

На видео Д.м.н. Михаил Викторович Голубев раскрывает тему повышенной тревожности человека и панических атак:

Использованные источники: