Систолический объем при сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая

Что такое систолическая и диастолическая сердечная недостаточность?

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

(еще нет голосов)

ХСН, ОСН

Хроническая и острая сердечная недостаточность.

Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением — артериальной гипертензией, а 15-20% — ишемической болезнью сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.

Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.

Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:

снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);

снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);

Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.

Классификация сердечной недостаточности:

По клиническому течению: острая и хроническая

По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).

По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.

Хроническая сердечная недостаточность.

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)

вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)

Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.

Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.

Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).

Систолическая дисфункция ЛЖ оценивается по фракции выброса. Значимой является ФВ 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови — при анемии, повышение потребности — при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором — на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Использованные источники:

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Использованные источники:

Ударный и минутный объем сердца/крови: суть, от чего зависят, расчет

Сердце — один из главных «тружеников» нашего организма. Ни на минуту не останавливаясь в течение жизни, оно перекачивает гигантское количество крови, обеспечивая питанием все органы и ткани тела. Важнейшими характеристиками эффективности кровотока являются минутный и ударный объем сердца, величины которых определяются множеством факторов как со стороны самого сердца, так и регулирующих его работу систем.

Минутный объем крови (МОК) — величина, характеризующая количество крови, которое отправляет миокард в кровеносную систему в течение минуты. Он измеряется в литрах в минуту и равняется примерно 4-6 литрам в состоянии покоя при горизонтальном положении тела. Это значит, что всю кровь, содержащуюся в сосудах тела, сердце способно перекачать за минуту.

Ударный объем сердца

Ударный объем (УО) — это тот объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет около 50-70 мл. Этот показатель напрямую связан с состоянием сердечной мышцы и ее способностью сокращаться с достаточной силой. Увеличение ударного объема происходит при возрастании пульса (до 90 и более мл). У спортсменов эта цифра намного выше, чем у нетренированных лиц даже при условии примерно одинаковой частоты сердечных сокращений.

Объем крови, который миокард может выбросить в магистральные сосуды, не постоянен. Он определяется запросами органов в конкретных условиях. Так, при интенсивной физической нагрузке, волнении, в состоянии сна органы потребляют разное количество крови. Отличаются и влияния на сократимость миокарда со стороны нервной и эндокринной систем.

При повышении частоты сокращений сердца, возрастает сила, с которой миокард выталкивает кровь, и объем жидкости, попадающей в сосуды, благодаря значительному функциональному резерву органа. Резервные возможности сердца довольно высоки: у нетренированных людей при нагрузке сердечный выброс в минуту достигает 400%, то есть минутный объем выбрасываемой сердцем крови возрастает до 4 раз, у спортсменов этот показатель и того выше, у них минутный объем увеличивается в 5-7 раз и достигает 40 литров в минуту.

Физиологические особенности сердечных сокращений

Объем крови, перекачиваемый сердцем в минуту (МОК), определяется несколькими составляющими:

  • Ударным объемом сердца;
  • Частотой сокращений в минуту;
  • Объемом возвращенной по венам крови (венозный возврат).

К концу периода расслабления миокарда (диастола) в полостях сердца накапливается определенный объем жидкости, но не вся она потом попадает в системный кровоток. Только часть ее уходит в сосуды и составляет ударный объем, который по количеству не превышает половины всей крови, поступившей в камеру сердца при ее расслаблении.

Оставшаяся в полости сердца кровь (примерно половина или 2/3) — это резервный объем, необходимый органу в тех случаях, когда потребности в крови возрастают (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении), а также небольшое количество остаточной крови. За счет резервного объема при возрастании частоты пульса увеличивается и МОК.

Имеющаяся в сердце после систолы (сокращения) кровь называется конечно-диастолическим объемом, но и она не может быть полностью эвакуирована. После выброса резервного объема крови в полости сердца все равно останется какое-то количество жидкости, которое не будет вытолкнуто оттуда даже при максимальной работе миокарда — остаточный объем сердца.

Сердечный цикл; ударный, конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца

Таким образом, всю кровь сердце при сокращении не выбрасывает в системный кровоток. Сначала из него выталкивается ударный объем, при необходимости — резервный, а после этого остается остаточный. Соотношение этих показателей указывает на интенсивность работы сердечной мышцы, силу сокращений и эффективность систолы, а также на способность сердца обеспечить гемодинамику в конкретных условиях.

МОК и спорт

Основной причиной изменения минутного объема кровообращения в здоровом организме считают физические нагрузки. Это могут быть занятия в тренажерном зале, пробежка, быстрая ходьба и т. д. Другим условием физиологического возрастания минутного объема можно считать волнение и эмоции, особенно, у тех, кто остро воспринимает любую жизненную ситуацию, реагируя на это учащением пульса.

При выполнении интенсивных спортивных упражнений ударный объем увеличивается, но не до бесконечности. Когда нагрузка достигла приблизительно половины от максимально возможной, ударный объем стабилизируется и принимает относительно постоянное значение. Такое изменение выброса сердца связывают с тем, что при ускорении пульса укорачивается диастола, а значит, камеры сердца не будут заполняться максимально возможным количеством крови, поэтому показатель ударного объема рано или поздно перестанет нарастать.

С другой стороны, работающие мышцы потребляют большое количество крови, которая не возвращается в момент спортивных занятий обратно к сердцу, уменьшая, таким образом, венозный возврат и степень заполнения камер сердца кровью.

Главным механизмом, определяющим норму ударного объема, считается растяжимость миокарда желудочков. Чем значительнее растянулся желудочек, тем больше крови в него поступит и тем выше будет сила, с которой он ее отправит в магистральные сосуды. При увеличении интенсивности нагрузки на уровень ударного объема в большей степени, чем растяжимость, влияет сократимость кардиомиоцитов — второй механизм, регулирующий значение ударного объема. Без хорошей сократимости даже максимально заполненный желудочек не сможет увеличить свой ударный объем.

Следует отметить, что при патологии миокарда механизмы, регулирующие МОК, приобретают несколько иное значение. К примеру, перерастяжение стенок сердца в условиях декомпенсированной сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, при миокардитах и других заболеваниях не вызовет увеличения ударного и минутного объемов, так как миокард не имеет достаточной для этого силы, в результате систолическая функция снизится.

Возросший объем крови при физической работе помогает обеспечить питанием очень нуждающийся в этом миокард, доставить кровь к работающим мышцам, а также кожным покровам для правильной терморегуляции.

По мере усиления нагрузки увеличивается доставка крови к коронарным артериям, поэтому прежде чем приступить к тренировкам на выносливость, следует провести разминку и разогрев мышц. У здоровых людей пренебрежение этим моментом может пройти незаметно, а при патологии сердечной мышцы возможны ишемические изменения, сопровождающиеся болью в сердце и характерными электрокардиографическими признаками (депрессия сегмента ST).

Как определить показатели систолической функции сердца?

Величины систолической функции миокарда вычисляются по различным формулам, с помощью которых специалист судит о работе сердца с учетом частоты его сокращений.

Рассчитать минутный объем сердца можно исходя из ударного объема и частоты сокращений миокарда в минуту, умножив первую цифру на вторую. Соответственно, УО будет равняться частному МОК к частоте пульса.

фракция выброса сердца

Систолический объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела (м²), будет составлять сердечный индекс. Площадь поверхности тела вычисляется по специальным таблицам либо формуле. Помимо сердечного индекса, МОК и ударного объема, важнейшей характеристикой работы миокарда считается фракция выброса, которая показывает, какой процент конечно-диастолической крови уходит из сердца при систоле. Ее рассчитывают, поделив ударный объем на конечно-диастолический и умножив на 100%.

Вычисляя указанные характеристики, врач должен принять во внимание все факторы, способные изменить каждый показатель.

На конечно-диастолический объем и заполнение сердца кровью оказывают влияние:

  1. Количество циркулирующей крови;
  2. Масса крови, попадающей в правое предсердие из вен большого круга;
  3. Частота сокращений предсердий и желудочков и синхронность их работы;
  4. Длительность периода расслабления миокарда (диастолы).

Повышению минутного и ударного объема способствуют:

  • Увеличение количества циркулирующей крови при задержке воды и натрия (не спровоцированных сердечной патологией);
  • Горизонтальное положение тела, когда закономерно увеличивается венозный возврат к правым частям сердца;
  • Физическая нагрузка и сокращение мышц;
  • Психо-эмоциональное напряжение, стресс, сильное волнение (за счет возрастания пульса и усиления сократимости венозных сосудов).

Снижение сердечного выброса сопровождает:

  1. Кровопотерю, шоки, обезвоживание;
  2. Вертикальное положение тела;
  3. Возрастание давления в грудной полости (обструктивные болезни легких, пневмоторакс, сильный сухой кашель) или сердечной сумке (перикардиты, скопление жидкости);
  4. Гиподинамию;
  5. Обмороки, коллапс, прием препаратов, вызывающих резкое падение давления и расширение вен;
  6. Некоторые виды аритмий, когда камеры сердца сокращаются не синхронно и недостаточно заполняются кровью в диастолу (фибрилляция предсердий), выраженная тахикардия, когда сердце не успевает заполниться необходимым объемом крови;
  7. Патологию миокарда (кардиосклероз, инфаркт, воспалительные изменения, миокардиодистрофии, дилатационная кардиомиопатия и др.).

На показатель ударного объема левого желудочка оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы, частота пульса, состояние сердечной мышцы. Такие частые патологические состояния, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатация сердечной мышцы при декомпенсированной недостаточности органа способствуют снижению сократимости кардиомиоцитов, поэтому сердечный выброс вполне закономерно будет снижаться.

Прием лекарственных препаратов тоже определяет показатели функции сердца. Адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды повышают сократимость миокарда и увеличивают МОК, тогда как бета-адреноблокаторы, барбитураты, некоторые противоаритмические средства снижают сердечный выброс.

Таким образом, на показатели минутного и УО влияют множество факторов, начиная от положения тела в пространстве, физической активности, эмоций и заканчивая самой разной патологией сердца и сосудов. При оценке систолической функции врач опирается на общее состояние, возраст, пол обследуемого, наличие или отсутствие структурных изменений миокарда, аритмий и др. Только комплексный подход может помочь правильно оценить эффективность работы сердца и создать такие условия, при которых оно будет сокращаться в оптимальном режиме.

Использованные источники: