Срочная компенсация сердечной недостаточности

Опубликовано автором

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Использованные источники:

Механизмы срочной компенсации при синдроме сердечной недостаточности. Компенсаторная гиперфункция сердца.

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

Компенсаторная гиперфункция сердца при пороках, гипертонии cor pulmonale, анемиях и инфаркте составлят один из решающих факторов компенсации этих основных заболеваний системы кровообращения. Эти нервно-эндокринные механизмы мобилизуются в ответ на соответствующую афферентную сигнализацию и их роль в приспособлении сердца к повышенной нагрузке может реализоваться по двум линиям. Во-первых, нервно-эндокринная регуляция определяет комплекс медиаторных и гормональных влияний, адресованных непосредственно сердцу и контролирующих функцию и метаболизм сердечной мышцы. Во-вторых, нервно-эндокринные механизмы контролируют нагрузку на сердце и экстракардиальные факторы приспособления: приток крови к сердцу, сопротивление сосудистого русла, состояние депо крови, гемо-поэз, потребность тканей в кислороде. Через эти экстракардиальные факторы нервно-эндокринная регуляция опосредованно влияет на степень гиперфункции и гипертрофии, а в дальнейшем — на темп изнашивания гипертрофированного сердца.

Нейроэндокринные и метаболические изменения в организме при развитии синдрома сердечной недостаточности.

Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Диффузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления.

Дыхательная недостаточность

В основе внешнего дыхания, которое происходит в легких, лежат три тесно связанных между собой процесса: вентиляция, диффузия и перфузия. Изменение каждого из них может привести к развитию дыхательной недостаточности– состоянию организма, когда аппарат внешнего дыхания не обеспечивает адекватный газообмен, что приводит к повышению содержания углекислого газа (гиперкапния) и снижению кислорода (гипоксемия) в артериальной крови. Отклонение в содержании газов в артериальной крови рСО2 — больше 50 мм рт. ст, рО2 — меньше 60 мм рт. ст. свидетельствует о дыхательной недостаточности. Основные симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, чрезмерная утомляемость, дискомфорт, выраженные вегетативные реакции, головные боли, потливость, тремор рук и др.) обусловлены развитием стойкой гипоксемии и гипоксии, гиперкапнии и изменений кислотно-основного баланса.

Диффузионная дыхательная недостаточность

Обусловлена грубым нарушением процесса диффузии О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярный барьер. Изолированно нарушение процесса диффузии происходит редко, а чаще всего это сочетается с одновременным снижением вентиляционной функции легких.

Этот вид дыхательной недостаточности наблюдается при гиалиново-мембранной болезни («синдром гиалиновых мембран»). Эта патология встречается примерно у 20% недоношенных новорожденных, масса тела которых при рождении меньше 2500 грамм, а у детей, родившихся до 28-й недели гестации, часотота развития — 80 %.

Этиология. В основе развития болезни гиалиновых мембран лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе. У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах с 22—24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35—36-й неделе беременности. Этим объясняется высокая частота заболевания у недоношенных и незрелых новорожденных.

Патогенез. Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Развивается гипоксия. Гипоксия приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин. Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми.

Нарушение процесса диффузии СО2 может быть в легочной ткани может быть связано с диффузным фиброзом после длительно текущих воспалительных заболеваний, а также развиться при отеке легких, возникшем в результате резкого ухудшения основного заболевания или токсическом повреждении альвеолярно-капиллярного барьера.

26. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, примеры. 27. Перфузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца:

  1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

  1. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения).

Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний , сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение.

Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина.

Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности

Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:

  1. Тоногенная дилятация – расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема. Закон Франка-Старлинга, устанавливающий прямую зависимость между уровнем заполнения кровью предсердий во время диастолы и величиной сердечного выброса имеет ограничение действия. Так, если степень растяжения мышечного волокна превышает 25 % от исходной длины, то сила сокращения сердца снижается. Поэтому тоногенная дилятация может обеспечить увеличение сердечного выброса и компенсацию сердечной недостаточности лишь временно.
  2. Тахикардия – учащение сердечных сокращений – временно поддерживает нормальный минутный объем кровотока, но связан с дополнительным расходованием кислорода и энергии, нагрузкой на сердце и в конечном счете усугубляет явления повреждения.
  3. Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца в основном за счет объема мышечных элементов. Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию, когда масса сердца увеличивается пропорционально степени развития скелетной мускулатуры, и патологическую гипертрофию, когда увеличение массы сердца идет вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Но гипертрофия носит приспособительный характер то определенного предела по ряду причин: а) гипертрофия не распространяется на коронарные сосуды, нервные образования и проводящую систему сердца, поэтому гипертрофия сопровождается ухудшением условий питания и метаболизма кардиомиоцитов и нервной регуляции работы сердца. При этом длительная и интенсивная нагрузка приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы, сопровождающимся расширением его полостей и снижением силы сокращений, т.е. возникает миогенная дилятация. Начинается декомпенсация .

В компенсаторной гиперфункции сердца выделяют 3 основные стадии:

  1. Аварийная стадия характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом.
  2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.
  3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Нарастающее истощение компенсаторных резервов приводит к развитию недостаточности общего кровообращения.

Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах основных функций сердца: возбудимости, проводимости и автоматии; связаны с органическими и функциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии.

Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.

а) дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха. Не вызывает расстройства кровообращения, но указывает на повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых и мелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких.

б). Синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.

  1. Интракардиальные аритмии, которые характеризуются выпадением одного сердечного сокращения и появлением пауз различной продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сердечные сокращения. В основе интракардиальных аритмий лежит нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокада. От локализации блокирования импульса в проводящей системе различают следующие виды блокад:

а). синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями),

б). атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками, в атриовентрикулярном узле),

в). блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса).

Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления дорбавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систолу. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда.

В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального синусового возбуждения. Если фибрилляция распространяется только на предсердия, а желудочки сокращаются в нормальном ритме, говорят о мерцании предсердий. Они могут спонтанно прекратиться; условия для работы сердца сохраняются. Мерцание желудочков – это терминальное нарушение сердечной деятельности; не прекращается спонтанно и обычно приводит к остановке сердца. Указанное нарушение может быть устранено немедленным проведением комплекса мероприятий, направленных на прекращение фибрилляции желудочков – дефибрилляции сердца (использование разряда постоянного тока высокого напряжения – 4000 В в течение 0,1 с; электроды накладывают на грудь; позволяет синхронизировать сокращения отдельных мышечных элементов).

Мерцательная аритмия может возникать при закупорке венечных артерий, острой гипоксии, электротравме, тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Пароксизмальная тахикардия – особый синдром, состоящий из внезапно начинающихся и круто обрывающихся приступов резкого учащения сердечных сокращений. Пульс при этом правильный. Приступы могут длиться минуты, часы и дни. Пароксизмальная тахикардия часто наблюдается при митральных пороках; у человека в момент приступа частота сокращений сердца составляет 140-250 ударов в 1 минуту. Механизм указанной патологии окончательно не выяснен.

Использованные источники: