Стаз в капиллярах головного мозга при острой сердечной недостаточности

Венозный застой

Венозный застой — явление, которое возникает в результате увеличенного кровенаполнения органа, его части в результате нарушенного оттока крови по венозным сетям.

Этот симптом еще называют венозной гиперемией или стазом. Явление может быть местным или распространяться на большое число органов и тканей. Там, где есть застой, видны сосудистые сети, кровь медленно движется, поэтому приток свежей артериальной крови резко снижен.

Данная патология имеет типичные признаки:

• замедленный кровоток, в результате чего постепенно формируется стаз крови;
• повышение давления в полости вен и артерий;
• развитие отечности пораженных участков органа;
• снижением местной температуры;
• расширение сосудов мелкого калибра (капилляров) и венул;
• снижена интенсивность кровотока в местах стаза;
• нарушение обращения лимфы;
• в венулах кровь движется маятникообразно или толчкообразно;
• кровоток утрачивает свое деление на осевой и плазматический пласты.

Внешне симптомы выглядят как отек и уплотнение тканей, органа, увеличение его размера, патологическая окраска (синюшность, цианотичность).

Такая гиперемия негативно сказывается на состоянии внутренних органов, так как ведет к ишемии и гипоксии. Жидкость, которая образует отеки, длительно сдавливает окружающие анатомические образования.

Острое полнокровие сопровождается выходом эритроцитов из сосудов мелкого калибра в межтканевое пространство, что ведет к появлению петехиальных кровоизлияний в слизистой и серозной оболочке.

Повышенная транссудация приводит к накоплению значительного количества жидкости в полостях.

1. Анасарка — отек подкожно-жировой клетчатки.
2. Асцит — накопление отечной жидкости в брюшной полости.
3. Гидроторакс — транссудат в полости грудной клетки.
4. Гидроцефалия. Расширены за счет отека желудочки мозга.
5. Гидроперикард (в околосердечной сумке).

Гипоксия органов ведет к развитию зернистой и жировой дистрофии, мукоидному набуханию. Подобные изменения являются обратимыми, когда будет устранена причина, вызвавшая отек, структура и функции тканей восстановятся.

Если стаз переходит в хроническую форму, то ткани подвергаются значительным изменениям: атрофия элементов, расположенных в их паренхиме, заместительное разрастание стромальных клеток с накоплением в ней волокон коллагена, в них развиваются дистрофические процессы.

Причины

1. Нарушение нормальной функции сердечной мышцы в результате врожденных и приобретенных ревматических пороков, а также после миокардита, инфаркта миокарда.
2. Декомпенсированное состояние при гипертрофической кардиомиопатии.
3. При гемотораксе и экссудативном плеврите снижение присасывающего действия грудной клетки.
4. Тромбоз выносящих сосудов, что уменьшает отток крови из органа.
5. Снижена функция правого желудочка сердца. То есть кровоток в направление к сердцу снижен, большое количество крови задерживается в венах большого круга.
6. Снижение эластичности ткани легких. Это возникает при некоторых заболеваниях, когда изменяется давление внутри грудной клетки, снижается ее присасывающее действие, жидкость задерживается в венозных сетях.
7. Длительное нахождение пациента в постели. При этом гиперемия наблюдается в тех частях тела, которые расположены ниже: свисающие ноги, геморроидальные вены.

Затрудненный отток крови происходит при сдавливании вен с тонкими стенками опухолью, отеком, рубцовой деформацией, ребром или гипертрофированными мышцами.

Венозный застой в малом тазу формируется во время беременности, при опухолях матки и придатков, которые достигли значительных размеров, чтобы вызвать сдавливание венозных стволов.

Подобная гиперемия часто встречается у лиц, имеющих некоторую наследственную предрасположенность. У них недостаточно развиты эластические волокна соединительной ткани, клапанного аппарата вен. У таких больных одновременно можно наблюдать несколько заболеваний, имеющих одну природу происхождения: варикозное расширение вен, грыжи, геморрой.

Высокий риск развития застоя наблюдается у лиц, работа которых связана с подъемом тяжестей, длительным пребыванием в вертикальном положении, или при гипокинезии.

Еще немаловажной причиной формирования застоя является сниженная присасывающая способность грудной полости. В первую очередь это отражается на тканях и органах, расположенных по ходу нижней полой вены.

В меньшей степени подобные изменения наблюдаются при заболеваниях костно-мышечного аппарата грудной клетки, когда ограничена ее экскурсия (гемоторакс, эмфизема, пневмосклероз, экссудативная форма плеврита).

Последствия стаза заключаются в нарушенном питании патологического участка. Степень нарушений зависит от длительности застоя, от объема поражения, от степени формирования сетей коллатерального кровообращения, от компенсаторных возможностей организма.

Последствием является уплотнение и атрофия органа, тканей. Это специфическая бурая атрофия миокарда, развитие мускатной печени. На почве длительно существующего стаза крови происходит быстрое разрастание элементов соединительной ткани, в паренхиме накапливается углекислота.

Особенно сильно выражены симптомы при закупорке или при плохой проходимости крупных кровеносных стволов. Например, окклюзия воротной вены ведет к накоплению большого объема крови в органах. Это ведет к падению артериального давления, снижению наполняемости других органов кровью, их кислородному голоданию. Особенно опасен венозный застой в голове, так как сопровождается ишемией головного мозга и может привести к параличу дыхания и смерти.

Венозный застой в голове в последнее время относят к одним из главных причин церебральных заболеваний. Отток крови от головного мозга нарушается при изменениях в тканях субарахноидального пространства (арахноидит), а также в случае тромбоза верхнего сагиттального синуса.

Когда нарушен отток от головы

Причины, которые могут вызвать сбой в работе системы оттока по венам, разные. Это, прежде всего, системные заболевания: сердечная недостаточность, недостаточность дыхания, опухоли головного мозга, сдавливание вен, расположенных вне черепной коробки (верхняя полая, безымянная, внутренняя яремная). Кроме этого, венозный застой в голове наблюдается после черепно-мозговой травмы, при тромбозе синусов и выносящих сосудов, после повешения, при гидроцефалии, краниостенозе, асфиксии у новорожденных.

Симптомы застоя в кровеносном русле головы могут возникнуть и при других заболеваниях, например, при шейном остеохондрозе, деформирующем спондилезе.

Частой причиной головных болей становится остеохондроз в шейном отделе позвоночного столба. Межпозвонковые диски подвергаются дегенерации, уплотнению, теряются амортизирующие свойства позвоночника. Перечисленные факторы ведут к сдавливанию нервных корешков, нарушению нормального тока по позвоночным артериям.

В шейном отделе позвоночника кроме нервных корешков проходят сосуды, участвующие в кровоснабжении головного и спинного мозга. Например, правая и левая позвоночные артерии проходят в каналах поперечных отростков. Они обеспечивают питанием затылочные доли полушарий мозга и его ствол. Следовательно, любое нарушение строения позвонков в шейном отделе будет сопровождаться нарушением системы микроциркуляции. В частности симптомы гиперемии наблюдаются у пациентов, имеющих клинику гипертензионного синдрома. В межпозвоночных отверстиях сдавлены как артерии, так и вены, поэтому развиваются симптомы гиперемии: головная боль распирающего типа, которая усиливается во время поворота головы и глазных яблок.

Стаз крови в легких

Венозный застой в легких наблюдается при недостаточности сердечной мышцы, когда затруднен отток крови из левых его отделов. Развивается пассивная венозная гиперемия легких. Кровь наполняет капилляры легочной ткани, увеличивая давление в них. Подобную картину можно наблюдать при гипертрофии правого желудочка.

Воздушное пространство альвеол уменьшается за счет выпячивания капилляров в альвеолярное пространство. Нарушение проницаемости стенок мелких капилляров ведет к выходу жидкости в альвеолы и межклеточное пространство.

Венозный застой в легких выражается в виде увеличения их размеров, повышенной плотности ткани. У больного появляются симптомы повышенного межплеврального давления, снижена сила всасывания грудной полости.

Пониженная упругость легочной ткани ведет к нарушению дренажной функции лимфатической системы. Хроническое течение обуславливает разрастание фиброзной ткани и еще большее уплотнение легочной ткани.

Терапия

Лечение данной патологии полностью зависит от причины, которая его вызвала.

В первую очередь врачи рекомендуют наладить двигательный режим, обеспечить организму минимальную необходимую тренированность, если на то нет противопоказаний.

Еще следует отказаться от вредных привычек. Правильное питание, отказ от курения и алкоголя значительно улучшат состояние сосудов. Как известно, табачный дым и алкоголь вызывают спазм сосудов, а, следовательно, еще большее нарушение оттока по сосудам.
Чтобы улучшить реологические свойства крови, нужно обогатить рацион овощами и зеленью, а женщинам после 40 лет показано употребление аспирина, так как постменопауза характеризуется нарушением реологии.

К препаратам первой категории относят венотоники. Они оказываю разностороннее влияние.

1. Нормализуют свойства сосудистой стенки. Снижается их проницаемость, ломкость, улучшается циркуляция на микроуровне, снижается отечность.
2. Венотоники повышают эластичность венозной стенки.
3. Оказывают влияние на степень воспалительного процесса, предупреждают его.
4. Повышают общий тонус организма.

1. на основе конского каштана: гель и крем Эскузан, Гербион- эскулюс, Веноплант;
2. доктор Тайсс на основе конского каштана и экстракта календулы, Венен гель;
3. на основе экстракта красных листьев винограда сделаны капсулы и гель Антистакс;
4. с экстрактом гинкго билоба — Гинкор-форт и Гинкор-гель;
5. Гетралекс, Анавенол, Эллон-гель.

У пожилых людей, имеющих симптомы нарушения памяти внимания, появление чувства страха лечение можно дополнить Билобилом. Он создан на основе сухого стандартизированного экстракта Гингко Билоба. При его длительном курсовом применении нормализуется микроциркуляция, метаболические процессы, улучшается не только мозговое, но и периферическое кровообращение.

При венозном застое в нижних конечностях в лечение добавляют препарат Венитан. Показан беременным, лицам, работа которых связана с длительным стоянием, гиподинамией, имеющим варикозное расширение вен нижних конечностей или наследственную предрасположенность. Венитан показан при гематомах после травмы или инъекций, нарушении периферического кровообращения.

Универсальным антикоагулянтом является гепарин. Его применяют при большом числе заболеваний: инфаркт миокарда, тромбозы, тромбофлебиты. Невозможно лечение эмболии без применения гепарина. Показан больным при острой форме окклюзии артерий сердца.

Лечение всех видов острой и хронической недостаточности кровообращения головного мозга подлежат лечению препаратом Кавинтоном. Он стимулирует обмен в тканях мозга, улучшая ток по микроциркуляторному руслу. Лечение Кавинтоном проводят больным с транзиторной ишемической атакой, при обратимом неврологическом ишемическом дефиците, состоянии после инфаркта и инсульта. В офтальмологии лечение Кавинтоном применяют при дегенерации оболочки сосудов и сетчатки, для терапии глаукомы вторичного генеза. Кавинтон добавляют в лечение пациентов со старческой тугоухостью, болезнью Меньера, головокружении лабиринтного генеза, при ухудшении слуха после ятрогенного влияния и сосудистой патологии.

У больных с системными заболеваниями типа болезни Рейно, системной склеродермии и облитерирующего тромбангиита применяют Мидокалм. Кроме этого, препарат показан лицам, имеющим неврологические нарушения (рассеянный склероз, пирамидная недостаточность, миелопатия), которые отражаются на усилении тонуса поперечно-полосатой мускулатуры. Индивидуальное лечение Мидокалмом назначают пациентам с посттромботическими расстройствами и расстройством венозного и лимфатического обращения.

При хронической сердечной недостаточности, которая сопровождается стойким стазом и отеками, назначают Триампуркомозитум. Препарат относят к диуретикам и антигипертензивной группе. Лечение хронической венозной недостаточности с помощью препарата проводят коротким курсом вместе с процедурами физиотерапии.

Использованные источники:

Застойная сердечная недостаточность

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев — это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) — характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II — появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) — отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

Американской ассоциацией кардиологов рекомендована более современная классификация, предусматривающая 4 класса нарушения показателей гемодинамики:

• 1-й класс — характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс — объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы — проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка — относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Асцит (увеличенный живот) — появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• цианоз кожи на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Режим больного рекомендуется в зависимости от сохранившихся приспособительных возможностей. В начальной стадии пациенты сохраняют трудоспособность.

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• сердечные гликозиды — Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) — большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия — необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Использованные источники:

Левожелудочковая сердечная недостаточность первая помощь

Острая левожелудочковая недостаточность

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.

В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.

Неотложная помощь

• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.

обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.),

• Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.

• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!

»Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний);

• Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида

• Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на’/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.

• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.

Острая левожелудочковая недостаточность. Первая помощь при острой левожелудочковой недостаточности.

1. Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встречается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Выраженная ишемия значительного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со снижением сердечного выброса. Среди других причин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточность (АН) (например, вследствие бактериального эндокардита), а также острый миокардит.

2. У больных с острым инфарктом миокарда угнетение функции сердца и гемодинамические нарушения могут иметь различный характер. Выделяют 4 группы: 1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ) и нормальном легочном капиллярном давлении заклинивания (Ркз); 2) с признаками гипо-волемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечного выброса, Ркз и давления в правом предсердии; 3) с наличием симптомов застоя без снижения скорости кровообращения при повышенном Р^ и нормальном СВ; 4) со снижением скорости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз. Системное артериальное давление может не снижаться благодаря увеличению общего периферического сопротивления. При остро развившейся выраженной аортальной или митральной недостаточности снижение сердечного выброса часто сопровождается повышением давления в легочных венах и артериях.

3. Застой при сердечной недостаточности является следствием системной и легочной венозной гипертензии, которая чаще всего возникает в результате повышения давления заполнения левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения состояния больных можно достигнуть либо введением диуретиков, которые уменьшают объемы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легочное венозное давление, либо применяя венозные вазодилататоры, приводящие к депонированию крови в периферических сосудах, снижению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема. Используя эти группы лекарственных препаратов, можно понизить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного выброса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается.

Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности.

4. Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возрастания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или преобладающей недостаточности правого желудочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.

5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов, расширяющих артериолы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо вазодилататоров, действующих и на венозное, и на артериальное русло (нитропруссид, фентоламин, празозин, каптоприл). Артериолярные дилататоры увеличивают сердечный выброс и снижают системное сосудистое сопротивление, почти не изменяя системного венозного и легочного венозного давлений. Препараты, воздействующие как на венозные, так и на артериальные сосуды, увеличивают СВ при снижении Ркз и давления в правом предсердии. Кроме введения лекарственных препаратов, снизить постнагрузку позволяет внутриаортальная баллонная контрапульсация.

6. Увеличения сократимости миокарда у больных с острой сердечной недостаточностью можно достичь введением катехоламинов (в/в), например дофамина или добутамина. Сердечный выброс увеличивают оба препарата, но дофамин обычно повышает системное артериальное давление, не изменяя или увеличивая Ркз, в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений. Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают применение изадрина. Сердечные гликозиды обладают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилизации гемодинамики, можно достичь не монотерапией, а комбинацией вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые лекарственные препараты (например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяющим действием.

Оглавление темы «Первая помощь при поражениях сердечно-сосудистой системы.»:

Левожелудочковая недостаточность.

Деятельность сердца определяется сократительной функцией миокарда; частотой сердечных сокращений; возможностями растяжения миокардиального волокна (определяющего силу сокращений миокарда); силой, развиваемой сокращающейся мышцей миокарда. При развитии сердечной недостаточности первой страдает сократительная функция миокарда, в случае развития левожелудочковой недостаточности страдает сократительная функция миокардиальной мышцы левого желудочка. Левый желудочек не справляется с выбросом всего объема крови, поступающего в него, вызывая переполнение кровью легочных сосудов. Результатом этого явления становится повышенное давление крови в легочных венах и капиллярах, нарушается газообмен. Плазма крови выходит за стенки капилляров и попадает в альвеолы, заполняя их жидким содержимым, а газ, находящийся в альвеолах, смешиваясь с жидкостью, образует пену. Так появляется альвеолярный отек, а за ним и отек легких.

Причины левожелудочковой недостаточности кроются в ряде заболеваний, нагружающих левую сторону сердечной мышцы:

• ишемическая болезнь сердца (в том числе нарушения сердечных ритмов ),
• кардиомиопатии,
• инфаркт миокарда,
• постинфарктный кардиосклероз,
• диффузные миокардиты,
• кардиогенный отек легких,
• гипертоническая болезнь,
• симптоматическая артериальная гипертензия (например, при нарушении работы почек, при эндокринных заболеваниях, при заболеваниях нервной системы, лекарственная гипертензия, гемодинамическая гипертензия),
• митральный стеноз,
• чрезмерное наполнение жидкостями кровеносного русла (при введении растворов внутривенно),
• обтурация просвета легочной вены (например, при тромбоэмболии ),
• уремии .

Симптомы левожелудочковой недостаточности развиваются постепенно:

• на ранних стадиях объем сердечного выброса не снижается за счет увеличения сердечных сокращений,
• нарастает отдышка при физических нагрузках,
• развивается тахикардия,
• появляется кашель,
• при аппаратном обследовании заметно расширение размера сердца влево,
• кардиограмма показывает горизонтальную электрическую позицию сердца, признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка,
• постепенно нарастают симптомы сердечной астмы ,
• отмечаются симптомы дыхательной недостаточности .

Лечение левожелудочковой недостаточности.

Лечение левожелудочковой недостаточности различается в зависимости от того, в какой фазе находится процесс: острой или хронической.

Хроническая форма левожелудочковой недостаточности требует:

• стабильного эмоционального состояния,
• разгрузки малого круга кровообращения посредством приема диуретических препаратов (синтетических и растительных мочегонных средств ),
• лечения гипертензии путем приема гипотензивных препаратов (понижающих давление),
• лечения заболеваний, спровоцировавших левожелудочковую недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность требует незамедлительных мероприятий по предотвращению отека легких и связана с купированием симптомов сердечной астмы, предшествующей отеку легких:

• Снижают интенсивность обменных процессов для лучшей переносимости недостатка кислорода (морфин – угнетает дыхание и снижает давление (есть противопоказания); дроперидол – оказывает седативное действие; у страдающих гипотонией рекомендуют оксибутират натрия – оказывает седативное действие и нормализует давление).
• Уменьшение венозного возврата крови к сердцу (расширение коронарных артерий (нитроглицерин), при тяжелом отеке – нитропруссид натрия, наложение жгутов (см. статью «Сердечная астма»), вместо жгута можно использовать манжетку от аппарата, измеряющего давление (нужны две манжетки)).
• Быстродействующие диуретики дают возможность снизить нагрузку на малый круг кровообращения (фуросемид, урегит) и вводятся внутривенно.
• При отсутствии вышеописанных медикаментов применяют гангиоблокаторы (внутривенно), которые снижают давление в малом и большом круге кровообращения (Пентамин, Арфонад). Применение ганглиоблокаторов должно контролироваться частым измерением давления (каждые 3 минуты) на свободной руке. При артериальной гипотензии ганглиоблокаторы противопоказаны.
• Ингаляции кислородом (оксигенотерапия) с помощью катетера или с помощью маски.
• Повышение сократительной способности миокарда на фоне артериальной гипертензии путем приема допмина или добутрекса.

Использованные источники: