Журнал сердечная недостаточность том 14 7

Опубликовано автором

Журнал сердечная недостаточность том 14 7

Сравнительная эффективность и безопасность длительного применения торасемида и фуросемида у больных с компенсированной сердечной недостаточностью.
Влияние на маркеры фиброза миокарда

Агеев Ф. Т., Жубрина Е. С., Середенина Е. М, Титов В. Н., Масенко В. П., Коткина Т. И. — НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ «РКНПК» МЗ РФ
Гиляревский С. Р., Голшмид М. В. Синицина И. И. — ГБОУ ДПО «РМАПО» МЗ РФ
Мареев В. Ю. — ФГБОУ ВПО «МГУ им. М. В. Ломоносова»,
Хосева Е. Н. — ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» МЗ РФ
Деев А. Д., Лукина Ю. В. — ФГБУ «ГНИЦПМ» МЗ РФ
Малишевский М. В., Рогожкина Ю. А. — ГБОУ ВПО «ТюмГМА» МЗ РФ
Сусликов А. В. — ФГБУЗ «БПНЦ РАН»

Актуальность. Применение петлевых диуретиков играет важную роль в терапии симптоматической ХСН.
Цель. Сравнительная оценка клинической эффективности торасемида (Тригрим ® , Польфарма АО, Польша) и фуросемида (ОАО «Мосхимфармпрепараты им. Н. А. Семашко») у больных ХСН и их влияние на маркеры фиброза миокарда.
Материалы и методы. 108 больных с компенсированной ХСН II–III ФК (по NYHA), находившихся на стандартной терапии СН, были рандомизированы в группы получающих торасемид (n=55, средняя доза 9,8±5,9 мг) или фуросемид (n=53, средняя доза 28,7±14,7 мг). Исходно и спустя 6 месяцев терапии у всех больных проводилась оценка клинического и гемодинамического статуса, качества жизни и функцио нального состояния ЛЖ, а также определялись уровни показателей электролитного обмена, альдостерона, С-терминального пропептида проколлагена I типа (СICP), маркера синтеза коллагена I типа, и С-терминального телопептида коллагена I типа (CITP), маркера деградации коллагена I типа в сыворотке крови.
Результаты. Настоящее исследование показало безопасность и эффективность применения петлевых диуретиков торасемида и фуросемида в плане снижения среднего ФК и тяжести клинического состояния, повышения качества жизни больных умеренной компенсированной ХСН (все р

Summary
Background. Te use of loop diuretics plays an important role in therapy for symptomatic CHF.
Aim. Comparative evaluation of clinical efcacy of torasemide (Trigrim ® , Polpharma, Poland) and furosemide (N. A. Semashko Moskhimfarmpreparaty) in patients with CHF and effect of these therapies on markers of myocardial fibrosis.
Materials and methods. 108 patients with compensated II–III NYHA FC CHF receiving a standard therapy for HF were randomized to groups receiving torasemide (n=55; mean dose, 9.8±5.9 mg) or furosemide (n=53; mean dose, 28.7±14.7 mg). Clinical and hemodynamic status, quality of life, LV function, and serum levels of electrolytes, aldosterone, procollagen type I C-terminal propeptide (PICP), the marker of type I collagen synthesis, and С-terminal telopeptide of collagen type I (CITP), the marker collagen type I degradation.
Results. Study results demonstrated safety and efficacy of the loop diuretics, torasemide and furosemide, for reducing the average FC and severity of clinical condition and increasing the quality of life in patients with moderately compensated CHF (р Петлевые диуретики играют важную роль в терапии больных как острой, так и хронической СН [1, 2]. В условиях венозного застоя уменьшение объема циркулирующей крови на фоне диуретической терапии приводит к снижению диастолического давления в желудочках и к быстрому симптоматическому улучшению. Именно этот механизм долгое время рассматривался как единственный по влиянию данного класса препаратов на выраженность симптомов и качество жизни больных ХСН. При этом априори было принято считать, что более эффективным диуретиком является тот, который оказывает более мощное мочегонное влияние. Своеобразным «эталоном» мочегонного средства для лечения ХСН многие годы оставался петлевой диуретик фуросемид. Однако в 2002 году было завершено большое многоцентровое исследование TORIC, в котором фуросемид сравнивался с новым петлевым диуретиком торасемидом у больных с клинически выраженной СН. В этом исследовании торасемид достоверно превзошел фуросемид не только по способности улучшать клинико-функциональное состояние, но и по влиянию на смертность больных ХСН, хотя это и не было запланированной конечной точкой [3].

Механизмы благоприятного влияния торасемида на течение ХСН еще не до конца определены, но, вероятнее всего, связаны с дополнительными (не диуретическими) свойствами этого препарата. Так, в отличие от фуросемида, торасемид показал способность положительно влиять на активность РААС [4, 5]. В исследованиях in vitro торасемид ингибировал АII индуцированную вазоконстрикцию и стимулировал сосудистые ростовые процессы, а также уменьшал выработку альдостерона и препятствовал его связыванию с соответствующими рецепторами [6–10]. При этом антиальдостероновое действие торасемида представляется особенно важным, поскольку в соответствии с современными представлениями альдостерону отводится ключевая роль не только в развитии электролитных расстройств, но и в прогрессировании фибротических процессов в миокарде и в снижении его податливости, что приводит к появлению и прогрессированию как диастолической, так и систолической дисфункции сердца. Именно этот факт позволяет объяснять превосходство торасемида перед другими диуретиками по влиянию на течение заболевания и, возможно, прогноз больных ХСН.

С клинической же точки зрения такое комбинированное мочегонное и антиальдостероновое действие торасемида может быть наиболее ценно на этапе поддерживающей диуретической терапии, в условиях не столько стационарного, сколько амбулатарно-поликлинического ведения больных ХСН.

Доказано, что неадекватная терапия мочегонными (чаще всего фуросемидом), использование малых доз препарата и режима «выходного дня», когда акцент терапии переносится на субботу–воскресенье, вызванные опасением врачей развития чрезмерной дегидратации и гипокалиемии, является одной из наиболее частых причин декомпенсации СН [11–13]. Уникальные свойства торасемида, включая благоприятный для амбулаторного приема фармакокинетический профиль (бoльшее время полувыведения и продолжительности действия, а также более высокая биодоступность по сравнению с фуросемидом), могут позволить преодолеть эти трудности и опасения поддерживающей диуретической терапии [14, 15].

Целью настоящего исследования было сравнение безо пасности длительной терапии и влияния торасемида (Тригрим ® , Польфарма АО, Польша) и фуросемида (ОАО «Мосхимфармпрепараты им. Н. А. Семашко») на течение заболевания и качество жизни, функцию ЛЖ и уровень N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), а также на содержание альдостерона и биохимических маркеров баланса коллагена I типа у пациентов с компенсированной ХСН без очевидных признаков задержки жидкости в организме и не нуждающихся во внутривенном введении петлевых диуретиков.

Материалы и методы

В исследование были включены 108 больных старше 18 лет с признаками умеренной или тяжелой ХСН, несмотря на прием стандартной терапии по поводу ХСН, и при наличии в анамнезе данных о задержке жидкости в организме, потребовавших в свое время госпитализации и / или внутривенного применения диуретиков. При этом получаемая на момент включения в исследование терапия ХСН должна была быть стабильной (по группам используемых препаратов) на протяжении, по меньшей мере, 6 последних месяцев.

В исследование не включались больные с клиническими признаками очевидной задержки жидкости в организме на момент включения: отеками нижних конечностей, гепатомегалией, набуханием шейных вен, влажными хрипами в легких, требующими внутривенного введения петлевых диуретиков. Критериями невключения также были: клинические признаки гиповолемии, гипокалиемии (уровень калия –1 ; гемодинамически значимые поражения клапанного аппарата сердца; констриктивный перикардит или гемодинамически значимый перикардиальный выпот; легочное сердце или другие заболевания, связанные с изолированной правожелудочковой недостаточностью; ОКС или реваскуляризация миокарда менее чем за 3 месяца до включения больного в исследование; состояния, сопровождающиеся изменением содержания маркеров баланса коллагена (заболевания соединительной ткани, онкологические, ревматологические заболевания, выраженный фиброз печени, легких, клинически выраженный гипо- / гипертиреоз); умеренная / выраженная дисфункция почек (креатинин в сыворотке >130 мкмоль / л).

От каждого больного было получено письменное информированное согласие на добровольное участие в исследовании.

Всем больным проводились клиническое обследование с определением ФК ХСН по NYHA, тяжести клинического состояния с использованием шкалы оценки клинического состояния (ШОКС), оценка качества жизни по данным Миннесотского опросника качества жизни MLHFQ. Всем больным регистрировалась ЭКГ в 12 отведениях, выполнялись трансторакальная ЭхоКГ и допплер–ЭхоКГ в покое, осуществлялся забор лабораторных образцов крови с целью определения уровней NT-proBNP, альдо-стерона и маркеров синтеза (С-терминального пропептида проколлагена I типа, CICP) и распада (С-терминальный телопептид коллагена I типа, CITP) коллагена I типа, показателей электролитного отмена, расчет клиренса креатинина по формуле MDRD.

Эхокардиографическое исследование выполнялось опытными специалистами, находящимися в неведении относительно получаемой больными терапии. Фракция выброса ЛЖ рассчитывалась по стандартной методике Simpson. Состояние диастолической функции ЛЖ оценивалось с помощью импульсного допплеровского исследования трансмитрального кровотока и тканевого допплеровского исследования диастолического подъема основания ЛЖ. При этом определялись следующие показатели: соотношение максимальных скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий (Е / А) и соотношение скорости Е к максимальной скорости диастолического подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (Е / e’) [16].

Уровень NT-proBNP в плазме определялся методом электрохемилюминисценции. Маркеры фиброза и альдостерона в плазме определялись иммуно-ферментным методом. Переносимость исследуемого препарата оценивалась по частоте возникновения гипокалиемии ( –1

Использованные источники:

Журнал Сердечная Недостаточность

Дорогие авторы и читатели!

Официальный рецензируемый журнал Общероссийской общественной организации «Общество специалистов по сердечной недостаточности и Рабочей группы Российского кардиологического общества. В журнале публикуются оригинальные статьи и обзоры, посвященные вопросам этиологии, патогенеза, эпидемиологии, диагностики и лечения сердечной недостаточности. Журнал сердечная недостаточность пользуется заслуженной популярностью и имеет один из самых высоких рейтингов доверия среди кардиологов и терапевтов по данным опросов.

Журнал включен в перечень периодических научных изданий, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных работ (с апреля 2008 г.). Информация о журнале на сайте ВАК.

Импакт-фактор по РИНЦ 2014:

  • 2-летний без самоцитирования – 0,974
  • 2-летний с самоцитированием – 1,148
  • 5-летний без самоцитирования – 0,755
  • 5-летний с самоцитированием – 0,888
  • Индекс Хирша за 10 лет – 16

Главный редактор: Беленков Ю. Н., академик РАН, профессор, д.м.н., Москва
Заместитель главного редактора: Мареев В. Ю., профессор, д.м.н., Москва
Ответственный секретарь: Арутюнов Г. П., профессор, д.м.н., Москва
Научный редактор: Рылова А. К., профессор, д.м.н., Москва

Использованные источники:

Сердечная недостаточность журнал

Журнал Сердечная Недостаточность

объединение усилий специалистов по сердечной недостаточности направленных на содействие развитию кардиологии, содействие профессиональной и научной деятельности специалистов кардиологического профиля по снижению кардиологической заболеваемости населения и укрепления его здоровья, внедрению научных достижений в области кардиологии в практическую деятельность специалистов-кардиологов

содействие защите законных прав и профессиональных интересов членов организации.

разработка стратегических задач кардиологической службы, прогнозирование и формирование программы по улучшению оказания кардиологической помощи;

осуществление пропаганды достижений кардиологической науки и опыта лечебно — профилактических учреждений;

осуществление анализа и оценка методов профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, разработка рекомендаций по их практическому применению;

содействие прекращению использования устаревших, либо неоправданных методов лечения;

осуществление контроля за соблюдением правил этики и деонтологии членами ОССН;

содействие деятельности в сфере профилактики и охраны здоровья граждан, а так же пропаганда здорового образа жизни, улучшению морально-психологического состояния граждан;

организация взаимодействия со всеми заинтересованными организациями, учреждениями и предприятиями, а также с отдельными лицами по тематике ОССН;

организация, координация и проведение клинических исследований в области кардиологии, в том числе по эпидемиологии сердечной недостаточности;

содействие разработке и реализации программ, направленных на оказание медицинской помощи гражданам;

содействие повышению уровня оснащенности клиник, апробации и клинического использования новейших методик лечения;

содействие созданию школы по сердечной недостаточности на основе рекомендаций Европейского Общества Кардиологов и Европейского Сердечного Дома;

содействие внедрению общепринятой международной классификации сердечной недостаточности;

содействие в проведении конкурса лучших научно-исследовательских и практических работ в области кардиологии;

участие в съездах, конференциях и выставках, посвященных проблемам кардиологии;

разработка методических рекомендаций по лечению сердечной недостаточности;

осуществление общественного контроля за клиническими исследованиями препаратов по сердечной недостаточности;

разработка собственного регистра диагностики сердечной недостаточности; содействие созданию регистра по лечению сердечной недостаточности;

разработка программы физической, психологической и социальной реабилитации больных с сердечной недостаточностью;

осуществление широкого обсуждения регистров по диагностике, и лечению, и реабилитации больных с сердечной недостаточностью на национальных конгрессах по кардиологии;

разработка программы обучения родственников и близких людей методам контроля за состоянием больных сердечной недостаточностью и мероприятиям первой помощи;

организация национальных конгрессов по сердечной недостаточности;

осуществление постоянной координации деятельности Организации с рабочей группой по сердечной недостаточности Европейского Общества кардиологов;

осуществление благотворительной деятельности;

разработка научно-исследовательских программ и внедрение новых достижений в практику здравоохранения;

осуществление информационной деятельности в электронных и печатных средствах массовой информации и информационных сетях (в порядке, определяемом действующим законодательством);

Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы [1–4]. На сегодняшний день распространенность ХСН III–IV функционального класса (ФК) в Европейской части России составляет 2,3%, а ХСН I–II ФК достигает 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели [5]. Количество больных, имеющих дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), в целом по стране приближается, согласно некоторым оценкам, к 12% (16 млн человек) [6]. На лечение ХСН в России тратится от 55 до 295 млрд рублей в год, а расходы на госпитализацию по поводу обострений ХСН достигают 184,7 млрд рублей [7].

ХСН является прогрессирующим синдромом, и пациенты, имеющие бессимптомную ХСН, в течение 1–5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в профилактике смертности от сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко диагностируют ХСН на начальной стадии, что свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики ХСН в самый ранний период ее развития [8].

Необходимость оптимизации ведения больных с ХСН на амбулаторном этапе, сложность этой работы и истинное положение дел во многом стало очевидно после завершения исследования ЭПОХА-О-ХСН [5]. Это исследование основывалось на анализе обращений 4586 больных с симптомами ХСН в стационары и поликлиники. Исследование проводилось в 22 регионах РФ в течение 3 месяцев. Около 2/3 (63%) всех больных, имевших симптомы ХСН, обращались за помощью в стационар и лишь 1/3 (37%) — в поликлинику. Это можно объяснить тем, что больные с ХСН обращаются за помощью лишь тогда, когда декомпенсация становится клинически значимой и требует госпитализации и стационарного лечения. Другой причиной является недооценка проявлений начальных стадий ХСН, особенно у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Результаты исследования ЭПОХА наглядно демонстрируют, что в нашей стране основные усилия направлены на стационарное лечение декомпенсированной ХСН, а не на ее раннюю диагностику и профилактику прогрессирования в амбулаторных условиях. Именно это объясняет тот печальный факт, что в России имеются худшие в Европе показатели повторных госпитализаций больных с ХСН (31% в течение месяца после выписки) и длительности койко-дня для лечения декомпенсации — 27 дней. Для сравнения аналогичные показатели в Европе — 16% и 10–12 койко-дней соответственно [8].

Еще одним важным моментом стало обнаружение того факта, что ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) ЛЖ менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка — нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40–60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных с ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей.

Неудивительно, что в 2005 г. АСС (Аmerican College of Cardiology) и АНА (American Heart Association) предложили классифицировать ХСН не только по переносимости физических нагрузок, но и по степени эволюции органных изменений, как бы объединив всемирно принятую классификацию NYHA с давно использующейся в нашей стране классификацией Образцова–Стражеско–Василенко (табл.).

Проблеме сердечной недостаточности у больных с сохраненной систолической функцией в последнее время уделяется большое внимание. По данным Рочестерского эпидемиологического исследования, более 43% больных ХСН имеют ФВ ЛЖ > 50% [9]. Аналогичная картина наблюдалась и во Фрамингемском исследовании: 51% больных с ХСН имели ФВ ЛЖ более 50% [10]. Сердечная недостаточность у больных с сохраненной систолической функцией более характерна для лиц пожилого возраста. В этой связи, по мнению экспертов, прогнозируемое число таких больных в развитых странах будет возрастать за счет увеличения доли пожилых пациентов в общей структуре ХСН. Данные исследования ЭПОХА-О-ХСН показывают, что ожидаемая в будущем для Европы и Америки ситуация для России уже наступила: доля больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (систолической функцией > 40%) превысила 80% для амбулаторных пациентов [11].

Долгое время не существовало четкой концепции диагностики и лечения больных ХСН с сохраненной систолической функцией, но имеющих нарушение диастолической функции. Еще в середине века в экспериментальных работах E. Sonnenblick, E. Braunwаld, Ф. З. Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности. К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, сводящихся к тому, что плохая сократимость и низкая ФВ ЛЖ не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН.

Каковы же главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН сегодня? Во-первых, «ахиллесовой пятой» диагностики по-прежнему является отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Другая проблема — в отсутствии разработанных подходов к лечению диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным. Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования очень немногочисленны (PEP-CHF, CHARM) [29].

Согласно рекомендациям по диагностике ХСН с нормальной ФВ ЛЖ, предложенных Ассоциацией сердечной недостаточности и эхокардиографии Европейского общества кардиологов в 2007 году, диастолическую сердечную недостаточность также относят к сердечной недостаточности с нормальной ФВ ЛЖ.

Нормальная или умеренно сниженная ФВ ЛЖ подразумевает как ФВ ЛЖ > 50%, так и конечный диастолический объем ЛЖ 16 мм рт. ст. или давление заклинивания легочных капилляров > 12 мм рт. ст.), так и неинвазивные методы: тканевая доплерография (E/E` > 15). Если показатель E/E` > 8, но Кардиолог сердечной недостаточности, систолической функцией, сохраненной систолической

Использованные источники:

Сердечная недостаточность и СД 2 типа

По результатам недавно проведенных исследований сердечная недостаточность (СН) является наиболее значимым независимым фактором преждевременной смерти пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Между СД и СН существует двусторонняя патогенетическая взаимос

According to the results of recent studies, cardiac insufficiency (CI) is the most significant independent factor of premature death of the patients with 2nd type diabetes mellitus (DM). There is a collateral pathogenic correlation between cardiac insufficiency and diabetes mellitus. CI and MD-2-type comorbidity define the pharmacotherapy.

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда, классифицируется по стадиям и функциональным классам (табл. 1).

СН — это клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (например, одышка, отеки лодыжек, усталость), что может сопровождаться признаками (например, повышенного давления в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванными структурной и/или функциональной патологией сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в состоянии покоя или при стрессе [5]. Рекомендуется выявлять СН со сниженной и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), а также СН со слегка сниженной ФВ ЛЖ (табл. 2).

Распространенность СН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и СН, и СД 2 типа. Исследования популяций с СН показывают распространенность СД 2 типа 12–30%, растущую с возрастом [3]. СД является независимым предиктором смертности, вне зависимости от этиологии. СД является независимым фактором риска развития СН: риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [3]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место [2] (рис. 1). Риск СН у больных СД удваивается в течение каждого десятилетия после 45 лет [18]. СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа [19].

Риск СН возрастает линейно с увеличением HbA1c. На каждый 1% увеличения HbA1c риск СН увеличивается на 8–12%. Риск развития СН у больных СД может быть более тесно связан с долгосрочным гликемическим контролем и длительностью СД, чем с HbA1c в случайный момент времени [18]. Четверть всех пациентов с СН имеют сопутствующий СД, и это число резко возрастает до 40% у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН [18]. Общая распространенность СД при СН значительно выше, чем среди населения в целом (25% по сравнению с 9%). При этом СН с сохраненной фракцией выброса имеет несколько еще более высокую распространенность и составляет почти 40%. СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности (45% против 24% соответственно с и без СД в течение 5 лет), частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре [18]. Госпитализация по поводу СН — один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД 2 типа: риск смерти в течение ближайших 18 месяцев повышается в 5 раз (ОР 4,96, 95% ДИ 3,29–7,47). При этом ОР смерти после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) — 3,12; после инсульта — 3,08 [6, 14]. Наиболее плохой прогноз имеют пациенты с СД и СН двух групп: с бессимптомной ишемической кардио­миопатией и пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ [18].

Длительно сохраняющаяся гипергликемия может, даже в отсутствие других факторов риска (ИБС, АГ или пороки клапанов), поражать миокард, повышая риск его дисфункции. Снижение эластичности ЛЖ — ранний признак диабетической кардиомиопатии (ДКМП) — может быть обнаружено уже в начале развития СД [3, 10]. У пациентов с СД при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии ДКМП [9] (табл. 3).

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с СД 2 типа без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [8] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [7]. Высокая частота коморбидности СН и СД объясняется общностью многих патогенетических факторов (рис. 2). Ввиду частого сочетания СД, АГ и ИБС остается спорным, в каких случаях ДД напрямую обусловлена гликометаболическим расстройством, а в каких — совместным действием всех этих факторов.

Диагностика СН у пациентов с СД основывается на общих принципах — оценке симптомов и признаков при физикальном и лабораторно-инструментальном обследовании (рис. 3).

Задачи при лечении ХСН: предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН); устранение симптомов ХСН (для стадий IIA–III); замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III); улучшение качества жизни (для стадий IIA–III); уменьшение количества госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III); улучшение прогноза (для стадий I–III) [2]. Три нейрогуморальных антагониста (иАПФ/БРА, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов) представляют важные фармакологические средства лечения всех пациентов с систолической СН, включая больных СД [3]. Обычно они комбинируются с диуретиками для борьбы с застоем крови; к ним можно добавлять ивабрадин [3]. При СД рекомендуемые дозы препаратов, модифицирующих течение СН со сниженной ФВ или после инфаркта миокарда, — как в общей популяции (табл. 4).

У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов (табл. 5). Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА, которые уменьшают риск развития СД, с одной стороны, и уменьшают шансы на развитие ХСН у больных СД [2]. При СД рекомендуемые дозы диуретиков — как в общей популяции (табл. 6).

Лечение СН со сниженной ФВ у пациентов с СД проводится по общим принципам (рис. 4). Ресинхронизирующая терапия — метод, рекомендуемый для лечения СН, показавший снижение смертности у пациентов с III–IV функционального класса по NYHA и ФВ ЛЖ ≤ 35% на фоне фармакологической терапии при синусовом ритме с увеличением длительности QRS (≥ 130 мс). Несмотря на нехватку данных анализа подгрупп, нет оснований считать, что эффект ресинхронизации должен отличаться при наличии СД у пациентов [3]. Трансплантация сердца является принятым методом лечения СН конечной стадии. Наличие СД — это не противопоказание, но должны быть соблюдены строгие критерии отбора. Более высокая вероятность цереброваскулярной болезни, сниженной функции почек и повышенный риск инфекции должны быть учтены и могут сделать трансплантацию противопоказанной, что случается чаще у пациентов с СД, чем без него [3].

Лечение СН с сохраненной или слегка сниженной ФВ у пациентов с сахарным диабетом, как и в общей популяции, не разработано. Данные по снижению частоты госпитализаций и смертности противоречивы. При синусовом ритме существуют некоторые свидетельства снижения госпитализаций при применении небиволола, дигоксина, спиронолактона и кандесартана. При фибрилляции предсердий бета-блокаторы не продемонстрировали соответствующую эффективность, дигоксин не изучался; данные по иАПФ и БРА не достаточны. Антагонисты РАССА (иАПФ, БРА, АМР) не показали эффективность. В общей популяции у пожилых пациентов небиволол снижал комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистую смерть и госпитализации) вне связи с исходным уровнем ФВ. Для устранения симптомов рекомендуется применение диуретиков. В целом для устранения/улучшения симптомов данного варианта СН необходимы специфические вмешательства.

Следует предполагать, что именно этот вариант СН является наиболее частым у пациентов с СД, что, безусловно, актуализирует исследования в этой когорте пациентов. Изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным.

Особенности гипогликемической терапии пациентов с СД 2-го типа и СН

Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН [2]. Как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [16]. Обязательное условие — избегание гипогликемии: интенсивная гипогликемическая терапия при СН может быть опасна. У пациентов с СД и СН эффект HbA1c на уровень смертности характеризуется U-образной формой кривой. Самая высокая смертность наблюдается у больных с HbA1c > 7,8% и HbA1c

И. В. Друк 1 , доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Сердечная недостаточность и СД 2 типа/И. В. Друк, Г. И. Нечаева

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 41-47

Теги: диабетические осложнения, сердце, коморбидность, гипогликемическая терапия

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность и приверженность к терапии на примере клинического случая

Дата публикации: 08.02.2017 2017-02-08

Статья просмотрена: 106 раз

Библиографическое описание:

Богданова С. М., Андреева О. Н., Львова Т. В. Хроническая сердечная недостаточность и приверженность к терапии на примере клинического случая // Молодой ученый. — 2017. — №5. — С. 74-76. — URL https://moluch.ru/archive/139/39112/ (дата обращения: 18.07.2018).

Богданова Светлана Михайловна, кандидат медицинских наук 1 , доцент 1 , заведующий отделением 2

1 Чувашский государственный университет имени И. Н. Ульянова (г. Чебоксары)

Андреева Ольга Николаевна, кандидат медицинских наук 1 , врач-кардиолог 2 ;

Львова Татьяна Валерьяновна, врач-кардиолог 2

2 БУ «Городской клинический центр» Минздрава Чувашии (г. Чебоксары)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Установлено, что после 65 лет ХСН встречается у 6–10 % пациентов и является самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Применение низких доз спиронолактона при добавлении к стандартной терапии (диуретик, дигоксин, иАПФ и иногда β-адреноблокатор) способствует увеличению выживаемости, снижению количества госпитализаций, связанных с ХСН, уменьшению выраженности ее симптомов у больных с СН III-IV ФК.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации

Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью(ХСН). При этом ХСН может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Установлено, что после 65 лет ХСН встречается у 6–10 % пациентов и является самой частой причиной госпитализации пожилых больных [1]. В качестве небольшого вступления к конкретному клиническому случаю напомним, что результаты проведенного еще в 1972 году Фрамингемского исследования показали, что артериальная гипертония (АГ) является наиболее частой причиной развития ХСН, при этом признаки декомпенсации сердечной деятельности проявлялись в 6 раз чаще при повышенном АД, чем у респондентов с нормальными цифрами АД [2].

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50 % больных с ХСН.

У половины пациентов причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем [3].

И, как в нашем примере, несоблюдение рекомендаций врачей по лечению АГ может приводить к тяжелой сердечной недостаточности.

Пациентка М., 69 лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся в горизонтальном положении, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца при незначительной физической нагрузке, отеки до верхней трети голеней и стоп, выраженную слабость.

Из анамнеза заболевания. Со слов пациентки известно, что с начала 2000-х гг стала отмечать повышение цифр артериального давления(АД) до 210/100 мм рт. ст., эпизодически принимала лизиноприл 10 мг в суточной дозе. При нормальных цифрах АД прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента(АПФ) пропускала. Последние 3 года возникло нарушение ритма в виде постоянной формы фибрилляции предсердий, принимала по назначению врача ВОП бета-адреноблокаторы (БАБ) бисопролол в суточной дозе 7,5 мг. В течение 2 месяцев, с началом летнего периода, пациентка самостоятельно отменила все лекарственные препараты. В дальнейшем на протяжении 2 недель состояние пациентки прогрессивно ухудшалось. После незначительной физической нагрузки в саду стала отмечать появления выраженной одышки, учащенного сердцебиения, слабости. Прием лизиноприла не снижал уровень АД до целевых значений (130/80 мм рт. ст.). Появились тяжесть в груди, отеки нижних конечностей. Пациентка обратилась к участковому терапевту, на снятой ЭКГ — фибрилляция предсердий тахисистолический вариант, признаки гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) плевральных полостей выявлен двусторонний гидроторакс. С учетом декомпенсированной сердечной недостаточности, пациентка госпитализирована в кардиологическое отделение Городского клинического центра города Чебоксары.

Из анамнеза жизни: Наследственность отягощена по материнской линии (ОНМК).

Данные из объективного обследования при поступлении: общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, губы цианотичные. В легких выслушивается жестковатое дыхание, ослаблено в задненижних отделах с обеих сторон, ЧДД 24 в минуту. Тоны сердца приглушены, ослабление первого тона; ритм неправильный; систолический шум на верхушке, в точке Боткина-Эрба; ЧСС 114 уд./мин., пульс 92 уд/ в мин, дефицит пульса 22. АД 200/100 мм рт. ст., отеки нижних конечностей до верхней трети голеней.

Лабораторные методы исследованияВлабораторных анализах крови нормальный уровень эритроцитов, нормальный уровень гемоглобина, обращало на себя внимание повышение уровня общего холестерина (5,7ммоль/л) и холестерина липопротеидов низкой плотности (4,07 ммоль/л). В биохимическом анализе крови обнаружены повышенные цифры креатинина (152 мкмоль/л) и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI = 30 мл/мин/1,73м2, соответствовала третьей стадии хронической болезни почек.

Диагностика ХСН основывается не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

Рентгенография грудной клетки. Расширение границ сердца и признаки застоя в легких.

На ЭКГ в динамике сохранялась фибрилляция предсердий тахисистолический вариант, признаки гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой.

По данным ЭхоКГ выявлены: увеличение индекса массы миокарда ЛЖ (135г/м2), нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) 1 степени, сократительная способность ЛЖ сохранена, фракция выброса (ФВ) составила 58 %, уплотнение аорты и увеличение полости левого предсердия до 47мм, легочная гипертензия 1 степени.

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 11 ст. Степень АГ III. Гиперлипидемия 11 А типа. Атеросклероз аорты с переходом на клапаны. СКФ по формуле CKD-EPI = 36 мл/мин/1,73м2, ХБП 3б ст. Риск 4 (очень высокий).

Осложнения: ХСН 11А. ФК 111.Двусторонний гидроторакс. Легочная гипертензия 1 степени. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. Сердечная астма.

По данным литературы применение низких доз спиронолактона при добавлении к стандартной терапии (диуретик, дигоксин, иАПФ и иногда β-адреноблокатор) способствует увеличению выживаемости, снижению количества госпитализаций, связанных с ХСН, уменьшению выраженности ее симптомов у больных с СН III-IV ФК. Эти данные подкрепляются результатами других рандомизированных исследований [3].

На амбулаторный этап пациентке была подобрана следующая терапия: бисопролол— 5 мг, лозартан — 25 мг, спиронолактон — 50 мг, амлодипин 5 мг, торасемид — 10 мг, для профилактики тромбоэмболических осложнений был назначен варфарин в суточной дозе 5 мг под контролем МНО (2,0–3,0). Согласно метаанализу крупных контролируемых исследований, варфарин достоверно уменьшает частоту инсультов у пациентов с ФП с 8,8 до 3,4 % и смертность с 12,1 до 6,3 %.

В дальнейшем самочувствие больной М. значительно улучшилось, в связи с чем самостоятельно прекратила лечение. Но через 3 месяца с резким ухудшением состояния (с выраженной сердечной недостаточностью) вновь госпитализирована в кардиологическое отделение ГКЦ.

Таким образом, у нашей пациентки симптомы сердечной недостаточности прогрессируют, что может указывать на неблагоприятный прогноз для жизни, в случае снижения приверженности к терапии.

  1. Беленков Ю. Н., Фомин И. В., Мареев В. Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА-ХСН. Сердечная недостаточность 2006, № 7 (1), с. 3–7.
  2. Benjamin E., Levy D., Vasiri S et al, Independet risk factor for atrial fibrillation in a population based cohort/ The Framingham heat study, JAMA, 1994, № 271 (11), P. 840–844.
  3. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности, «Сердечная недостаточность», Том 11 № 1 (57), 2010.

Использованные источники: