Билирубин повышен при сердечной недостаточности

Печеночные пробы при заболеваниях печени

Печеночные пробы — это простой, информативный и доступный способ лабораторной диагностики заболеваний печени.

Печень это непарный орган весом 1,5 кг., располагающийся в правом подреберье под диафрагмой. Печень выполняет более 500 жизненно важных функций. Поэтому при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением печеночной ткани (паренхимы), развивается целый симптомокомплекс, именуемый печеночной недостаточностью. А при биохимическом исследовании крови определяются маркеры повреждения и функционального состояния печени.

Основные заболевания печени

Гепатиты

Гепатит это воспалительное заболевание печени, чаще всего вирусной этиологии. Наиболее известен Гепатит А или Болезнь Боткина. Его также называют желтухой.

Вирусные Гепатиты В и С почти всегда переходят в хроническую форму и приводят в 57% случаев к циррозу и в 78% случаев к первичному раку печени.

Особняком стоит Алкогольный гепатит. При регулярной алкогольной интоксикации в печени развиваются процессы поражения гепатоцитов и замещения ткани печени на жировую или фиброзную с развитием жирового гепатоза и цирроза.

К редким формам гепатита относятся лекарственные гепатиты, аутоиммунные гепатиты, бактериальные гепатиты.

Гепатиты встречаются как проявления других инфекций: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна — Барр, разнообразных инфекций герпеса.

Гепатозы

В отличие от воспалительных заболеваний печени — гепатитов, гепатозы являются дегенеративно-дистрофичесими заболеваниями, при которых снижается функциональная активность печеночных клеток, нарушается обмен веществ в гепатоцитах и ткани печени перерождаются в жировую и/или фиброзную.

Гепатозы могут развиваться самостоятельно или быть следствием воспалительных или других заболеваний печени. В свою очередь невоспалительные заболевания печени являются прологом к развитию цирроза.

Цирроз печени

Это хроническое необратимое замещение функционально активных клеток печени на грубую фиброзную ткань с развитием печеночной недостаточности. Более чем в половине случаев причина цирроза — хроническая алкогольная интоксикация. В 25% цирроз развивается после перенесенного гепатита В или С. При нарушении экскреции желчи, например при желчекаменной болезни, возникает билиарный цирроз. Прогноз при циррозе неблагоприятный.

Рак печени

Гепатоцеллюлярная карцинома — первичная опухоль печени. Наибольший риск развития рака печени отмечается при циррозе печени, вирусном гепатите B и С, паразитарных инвазиях печени, злоупотреблении алкоголем.

Намного чаще встречаются метастазирование в печень при внепеченочной локализации первичной опухоли. Метастазы — это вторичные очаги роста любой злокачественной опухоли. Они образуются при проникновении в печень опухолевых клеток по кровеносным (гематогенный путь) или лимфатическим сосудам (лимфогенный путь). При опухолях желудка, поджелудочной и молочной желез, толстого кишечника, легких метастазы в печени выявляются примерно у половины больных. При злокачественных опухолях пищевода и меланоме метастазы в печень определяются у трети пациентов. При раке головного мозга, полости рта, раке предстательной железы, матки, яичника, раке мочевого пузыря, раке почки метастазы в печень встречаются крайне редко.

Паразитарные заболевания печени

Эхинококкоз печени — паразитарное заболевание, вызываемое развитием в печени ленточного червя Echinococcus granulosus.
Другие инвазии печени: клонорхоз, описторхоз, фасциолёз

Редкие болезни печени

Гемангиомы печени — врожденные или приобретенные аномалии развития сосудов печени.
Непаразитарные кисты печени — патологическая полость с капсулой, наполненная жидкостью.

Симптомы и признаки патологии печени

1. Дискомфорт и боли в правом подреберье
2. Увеличение печени, иногда увеличение селезенки
3. Горечь во рту
4. Общая слабость и утомляемость
5. Головные боли
6. Симптомы энцефалопатии
7. Повышенная потливость, отеки, отеки живота (асцит)
8. Окрашивание в желтый цвет (иктеричность) кожи, слизистых, склер
9. Зуд кожи, кожные высыпания
10. Кровоточивость
11. Нарушения пищеварения, обесцвечивание кала
12. Темная пенистая моча
13. Сосудистые «звездочки»

Печеночные пробы

Печеночные пробы или биохимию сейчас можно сделать в любой лаборатории. Основные показатели печеночных проб это Билирубин крови (прямой, непрямой и общий), Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт), Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт) и Щелочная фосфатаза ( Alkaline phosphatase, ALP)

Билирубин

Билирубин (лат. bilis — желчь и ruber — красный) — желчный пигмент, компонент желчи. Образуется при расщеплении гемоглобина. В крови билирубин содержится в двух фракциях: свободной и связанной. Повышение непрямого билирубина происходит при избыточном разрушении эритроцитов (гемолитическая желтуха). При гепатитах повышается уровень прямого и непрямого билирубина. При закупорке желчных протоков растет прямой билирубин крови.

Желтый цвет синяка на последней стадии его развития обусловлен превращением гемоглобина в билирубин. При уровне билирубина в крови выше 30 мкмоль/л кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. В первую очередь это заметно на фоне белого цвета склеры глаза.

АЛТ — Аланинаминотрансфераза

Уровень АЛТ повышается при повреждении печени. В результате разрушения печеночных клеток этот фермент попадает в кровь в избыточном количестве. Уровень АЛТ повышается также при инфаркте миокарда.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

АСТ — Аспартатаминотрансфераза

АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени. Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Коэффициент де Ритиса

АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ— соотношение активности АСТ и АЛТ. Значение в норме составляет 0,91-1,75. При гепатитах Коэффициент де Ритиса снижается до 0,6, а при инфаркте миокарда увеличивается выше 1,75.

ЩФ — щелочная фосфатаза

Норма щелочной фосфатазы 20 -140 МЕ/л. ЩФ повышается при обструкции желчного протока. У беременных женщин она повышена. А вот оральные контрацептивы снижают щелочную фосфатазу.

Значения показателей печеночных проб зависят от лабораторного оборудования и методики исследования. Поэтому данные о норме билирубина, АСТ, АЛТ и ЩФ могут различаться. В современных лабораториях вместе с результатами анализов всегда приводятся референтные значения нормы.

Печеночные пробы. Диагностическая ценность при выявлении заболеваний печени.

Коварство болезней печени в том, что боли и другие симптомы и признаки при них появляются на поздних стадиях заболевания, когда возникают необратимые изменения. Печеночные пробы являются информативным и бюджетным способом контроля за состоянием печени как у здоровых, так и у больных. Стоимость этого анализа в Варне составляет 15 лева. Проходить его нужно ежегодно, а в случае хронических заболеваний печени или злоупотребления алкоголем — дважды в год. Наибольшую диагностическую ценность в ранней диагностике заболеваний печени печеночные пробы приобретают при регулярных обследованиях и врачебном контроле за динамикой лабораторных показателей и клинических данных.

Использованные источники:

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

… особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

. О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

( 1 ) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

( 2 ) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

( 3 ) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды.

Использованные источники:

Почему повышен билирубин в крови, и что это значит?

Билирубин является желто-зеленым пигментом, который образуется при распаде гемоглобина. В организме человека он содержится в крови и в желчи. За обмен и превышение нормы билирубина отвечает непосредственно печень.

Как правило, высокий билирубин проявляется в виде заболеваний, например желтухой, гепатитом или анемией крови.

Исходя из этого, можно сказать, что причин повышения билирубина в крови у взрослых достаточно много, поэтому нужно изначально определиться, почему так случилась, и что стало толчком для повышения билирубина.

Что такое билирубин, и откуда он берется?

Почему у взрослого диагностируют повышенный билирубин, и что это значит? Гемоглобин содержится в эритроцитах – красных кровяных клетках человека, он переносит кислород в ткани организма из легких. Поврежденные и старые эритроциты разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. При этом гемоглобин высвобождается и превращается в билирубин.

Только что образованный билирубин – непрямой, ядовит для человеческого организма, особенно для центральной нервной системы. Поэтому в печени происходит обезвреживание его другими веществами. Связанный – прямой билирубин выделяется вместе с желчью печенью и покидает организм естественным путем. Темный цвет кала часто свидетельствует об изменениях уровня билирубина.

Классификация

Метаболизм билирубина – это сложный химический процесс, постоянно происходящий в нашем организме, при его нарушении на каком-либо этапе и появляется изменение уровня этого вещества в сыворотке крови. Поэтому билирубин является важным показателем работы сразу нескольких систем организма.

В зависимости от типа, выделяют прямой и непрямой билирубин.

• Непрямой — тот, который образуется в результате распада гемоглобина. Растворим только в жирах, поэтому считается весьма токсичным. Он способен легко проникнуть в клетки, нарушая, тем самым, их функции.
• Прямой — тот, который образуется в печени. Он является растворимым в воде, поэтому, считается менее токсичным. Прямой билирубин выводится из организма вместе с желчью.

Прямой билирубин безопасен для организма, так как он был предварительно обезврежен ферментами печени. Такое вещество спокойно выходит из организма и не причиняет особого вреда. Билирубин же непрямого вида является весьма токсичным, он был недавно образован из гемоглобина и не связан ферментами печени.

Норма билирубина в крови

Для взрослого человека возрастом до 60 лет нормальным результатом анализа на билирубин будет:

• 5,1-17 ммоль/л – общий билирубин;
• 3,4-12 ммоль/л – непрямой;
• 1,7-5,1 ммоль/л – прямой.

Таблицы нормы уровня билирубина в крови для обоих полов почти не отличается. Однако, учеными доказано, что у мужчин в 10 раз чаще встречается синдром Жильбера, чем у женщин.

Повышенный билирубин у новорожденного

Билирубин общий повышен — что это значит у взрослого?

По каким причинам у взрослых количество общего билирубина в крови повышается, и что это значит? Какие факторы способствуют этому?

У взрослых выделяют ряд основных причин:

• ускоренный распад эритроцитов;
• первичный билиарный цирроз;
• желчнокаменная болезнь;
• другие состояния, вызывающие нарушения оттока желчи;
• гельминтозы и паразиты в организме;
• внутрипечёночный холестаз;
• желтуха беременных;
• опухоли печени;
• нарушения выработки ферментов, отвечающих за образование прямого билирубина;
• вирусные, бактериальные, токсические, лекарственные, аутоиммунные и хронические гепатиты – при этом печень становится неспособной выводить билирубин.

В зависимости от того, какой именно процесс нарушен, в крови может наблюдаться повышение одной из фракций билирубина. Если обнаружено повышение общего билирубина с равномерным распределением фракций, то это больше всего характерно для заболеваний печени.

Причины повышенного прямого билирубина

Уровень прямого билирубина в крови повышается из-за нарушения оттока желчи. Вследствие этого желчь направляется в кровь, а не в желудок. Причинами этого чаще всего являются следующие патологии:

• гепатиты вирусной этиологии в острой форме (гепатиты А, В, при инфекционном мононуклеозе);
• гепатиты бактериальной этиологии (лептоспирозный, бруцеллезный);
• хронические гепатиты;
• аутоимунные гепатиты;
• медикаментозные гепатиты (в результате терапии гормональными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами, противоопухолевыми и противотуберкулезными препаратами);
• токсические гепатиты (отравление грибными ядами, промышленными токсическими веществами);
• рак желчного пузыря, печени или поджелудочной железы;
• желчнокаменная болезнь;
• билиарный цирроз;
• синдромы Ротора, Дабина-Джонсона.

Преимущественное повышение показателей прямого билирубина. В основе лежит нарушение оттока желчи.

Причины повышенного непрямого билирубина

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин :

1. Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.
2. Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия.
3. Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле.
4. Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос). Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
5. Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.

Преимущественное повышение показателей непрямого билирубина. В основе лежит избыточное разрушение эритроцитарных клеток.

Проблемы с печенью

Печень имеет самое важное значение в процессах продуцирования билирубина. При патологиях этого органа нормальный процесс обезвреживания свободного билирубина и перехода его в прямое состояние становится невозможным. Среди болезней печени, при которых нарушается метаболизм билирурина, присутствует цирроз, гепатиты А, В, С, В и Е, алкогольные и медикаментозные гепатиты, рак печени.

Уровень обеих типов билирубина возрастает , что проявляется такими симптомами:

• дискомфорт и тяжесть в правом боку из-за увеличения печени;
• блёклый цвет кала и тёмный — мочи;
• дурнота, отрыжка после еды, особенно сильный дискомфорт от жирной и тяжёлой пищи;
• упадок сил, головокружения, апатия;
• повышение температуры тела (при гепатитах вирусной природы).

Может выявить и другие причины повышения уровня билирубина. К ним относится наследственный недостаток ферментов печени, эта патология носит название синдрома Жильбера. У больных уровень билирубина в крови существенно повышен, поэтому кожа и глазные склеры часто имеют желтый оттенок.

Нарушение оттока желчи

При заболеваниях желчевыводящей системы, например, желчнокаменной болезни, у больного обычно выявляются следующие симптомы:

• желтушность кожных покровов и склер;
• боли в правом подреберье (при печеночной колике очень интенсивные);
• вздутие живота, нарушение стула (диарея или запор);
• обесцвечивание кала и потемнение мочи;
• кожный зуд.

В отличие от заболеваний крови и печени, в данной ситуации повышается количество прямого (связанного) билирубина, который уже обезврежен печенью.

Надпеченочные причины

Развитие надпеченочной желтухи обусловлено усиленным разрушением эритроцитов. При этом повышается преимущественно свободная фракция. Среди заболеваний выделяют:

• гемолитические и В12-дефицитные анемии;
• обширные гематомы;
• воздействие токсических веществ на клетки крови;
• реакция на переливание чужеродной крови или пересадку органов;
• талассемии.

Симптомы

При нарушении метаболизма билирубина его количественные показатели в кровяном русле могут становиться большими. Выражается это желтухой, или окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый цвет.

1. Если концентрация желчного пигмента в сыворотке крови достигает отметки 85 мкмоль/л, то говорят о легкой форме повышения .
2. Среднетяжелой считается желтуха с показателями 86-169 мкмоль/л, тяжелой – с цифрами выше 170 мкмоль/л.

В зависимости от вида желтухи ее проявления носят разный характер. Кожа может приобретать ярко-желтый, зеленый или шафраново-желтый оттенок. Кроме того, при повышенном билирубине отмечается потемнение мочи (она становится цвета темного пива), сильный зуд кожи.

Прочие признаки могут включать в себя:

• горечь во рту;
• потемнение мочи;
• белый цвет каловых масс;
• общая слабость;
• нарушение памяти и интеллектуальных способностей;
• увеличение печени в размерах и тяжесть в правом подреберье.

Синдром Жильбера

Как лечить повышенный билирубин в крови

Снизить билирубин можно только после установления причины вызвавшей его повышение. Это значит, что придется сдать анализы на вирусные гепатиты, печеночные пробы (определение активности аст алт, щелочной фосфатазы и т.д.), пройти УЗИ печени и более специфические исследования.

При этом лечение у взрослых в основном этиотропное, то есть воздействует на ведущее заболевание. Например, при нарушении проходимости желчевыводящих путей необходимо выполнить удаление камней или опухоли, в некоторых случаях эффективным оказывается стентирование протоков.

При сильно повышенном билирубине вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой ультрафиолетовое облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

Использованные источники:

Причины повышения билирубина в крови: чем это опасно и о чем говорит его повышение

Один из ключевых комплексов биохимического анализа крови – изучение пигментного обмена. Оценить его можно с помощью показателей общего билирубина и отдельных его фракций.

Что такое билирубин

Это пигментированное вещество, которое образуется в человеческом организме и циркулирует только по одному обменному пути. Его направление включает несколько последовательных звеньев билирубинового цикла.

Среди них выделяются:

Виды билирубина

Вещество билирубин представлено в организме в форме нескольких фракций:

Анализ крови на билирубин

Биохимический анализ выполняется натощак, образец берется из вены. Для получения достоверных результатов следует минимум за 24 часа отказаться от алкоголя и жирной пищи.

На результат влияют также:

• Беременность;
• Некоторые препараты, воздействующие на свертывающую систему (Гепарин, Варфарин, Аспирин);
• Переедание либо строгая диета;
• Желчегонные травы;
• Кофеиносодержащие напитки.

Обычно анализ крови для определения показателя билирубина делают в следующих случаях:

• При возникновении симптомов желтухи (также это относится к новорожденным);
• С целью диагностики печеночной функции при циррозе, опухолях, гепатите;
• При наличии панкреатита или желчнокаменной болезни;
• При отравлениях и различных токсических воздействиях;
• При развитии гемолитической болезни;
• В качестве контроля эффективности терапии.

Оценить состояние обмена билирубина дает возможность биохимический анализ. Он определяет показатели общего, прямого (свободного) и непрямого билирубина.

Использованные источники:

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

1. Органические нарушения;
2. Функциональные нарушения;
3. Врожденные дефекты;
4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточности и быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы возникновения застоя в печени

К таким причинам можно отнести:

1. Констриктивный перикардит;
2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
5. Легочное сердце;
6. Кардиомиопатия;
7. Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит и СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

1. Одышкой;
2. Ортопноэ;
3. Пароксизмальными ночными одышками;
4. Кашлем;
5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

1. Переферические отеки;
2. Асцит;
3. Гепатомегалия;
4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

Использованные источники: