Острая церебральная недостаточность

Острая церебральная недостаточность рассматривается, как симтомокомплекс с множественными нарушениями. В связи с повреждением центральной нервной системы, осуществление простых и сложных рефлексов дезорганизовано, а иногда совсем невозможно. Данные нарушения влекут за собой стойкие или временные перебои в социальной или физиологической жизни пациента. Нужно отметить, что инсульт является проявлением одним из проявлений острой церебральной недостаточности.

Этиология заболевания

Этиологические факторы развития острой церебральной недостаточности, в зависимости от поражения мозга, подразделяют на первичные и вторичные.

1. Первичные характеризуются обширным поражением мозга, посредством травм, кровоизлияний, инфекций и инсультов.
2. Вторичные же, в свою очередь, могут быть выражены, как одиночным, так и множественным поражением головного мозга, который приводит к энцефалопатиям определенного типа:

• энцефалопатия характеризующаяся водно-электролитными или эндокринными нарушениями, а также нарушениями водно-электролитного обмена, является мультифакторной;
• энцефалопатия, вызванная снижением уровня кровоснабжения головного мозга — гипоксически-ишемическая.

Группа риска

Стоит отметить, что определенный образ жизни и уже имеющиеся заболевания могут спровоцировать развитие инсульта. Поэтому некоторые пациенты наиболее склонны к возникновению данной патологии. К группе риска можно отнести:

• курильщиков;
• пациентов с наличием алкоголизма в анамнезе;
• диабетиков;
• пациентов, использующих оральные контрацептивы;
• больных, страдающих гипертонической болезнью, а также ишемической болезнью сердца;
• пациентов с наличием патологии в крови;
• людей, уже перенесших инсульт ранее;
• пациентов с нарушением циркуляции крови в периферийных артериях;
• людей с ИМТ больше рекомендованного;
• всех, кто ведет малоподвижный образ жизни;
• людей, находящихся в стрессовой ситуации.

Симптоматика заболевания

Клиническая картина нарушения мозгового кровообращения может варьироваться. Так называемые начальные проявления симптомов, пациент не может не заметить, но может списать их на усталость, или другие причины повседневной рутины. Такие симптомы, как головокружение, головная боль, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна, встречаются повсеместно, поэтому обычно не вызывают должного уровня тревоги.

Также отдельно выделяют острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относят инсульты и нарушения кровообращения, которые носят переходящий характер.

При отсутствии острых нарушений не исключено, что недостаточность кровоснабжения будет прогрессировать(в связи с наличием различных сосудистых заболеваний), что в свою очередь вызовет хронические нарушения кровообращения.

Симптомы острой церебральной недостаточности подразделяются не только по характеру их проявлений, но и по степени тяжести.

• Состояние средней тяжести характеризуется наличием головных болей, оглушения, тошноты и снижения зрения.
• При тяжелом течении развивается глубокое оглушение, возможны припадки, наличие афазии, проявляется нарушение процесса глотания, возникает кашель, артериальное давление повышается, симптом тошноты сменяется рвотой, наблюдается разница размеров зрачков правого и левого глаза(анизокория).
• В случае крайне тяжелого течения у пациента развивается состояние комы, с нарушением дыхания и, характерным для данного состояния, сужением зрачков.

Лечение

Лечение данного заболевания проводят в шесть этапов:

• догоспитальное лечение;
• диагностика пациента;
• назначение исследований;
• оперативное лечение;
• нейрореанимационный этап;
• реабилитация.

На первом этапе пациента доставляют в клинику, соответствующей направленности. Важно, чтобы в медицинском учреждении были соответствующие специалисты, а именно неврологи и нейрохирурги. Кроме того необходимо наличие в клинике аппарата компьютерной или магнито-резонансной томографии. По прибытию в клинику наступает второй этап лечения. Лечащему врачу на данном этапе необходимо изучить историю жизни и болезни пациента, провести физикальную диагностику пациента. Всем пациентам необходимо пройти компьютерную или магнито-резонансную томографию головного мозга. Помимо этого на данном этапе назначаются и проводятся консультации специалистов: хирурга, анестезиолога, реаниматолога.

После проведения вышеуказанных мероприятий пациент проходит процедуру лабораторной (анализы крови и мочи) и инструментальной (измерение артериального давления) диагностики. В зависимости от показаний (cерьезные травмы головы, внутричерепные гематомы, вдавленные переломы, обширная внутричерепная гипертензия, острая окклюзионная гидроцефалия) и прогноза назначается оперативное лечение.

После проведения операции наступает нейрореанимационный этап. На этом этапе пациент находится под постоянным контролем. Контролируется артериальное и венозное давление, оценивается работа сердца, ауторегуляция мозгового кровотока, периодически проводится лабораторный анализ уровня глюкозы в крови, также назначается соответствующая потребностям пациента диета.

На заключительном этапе пациенту назначают физиотерапевтическое лечение в виде пневмокомпрессии, проводят с ним занятия лечебной физкультурой, проводят реабилитационный процесс путем вертикализации пациента.

Профилактика

В ритме современного мира очень важно знать, хотя бы, основы развития заболеваний, для того, чтобы не дать болезни развиться. Согласно ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), инсульты занимают вторую строчку в списке причин преждевременной смерти. 30% перенесших данное заболевание, становятся инвалидами.

Многим приходится оставить умственную деятельность, так как последствия инсульта характеризуются снижением внимания и памяти, а в частоте своей ведут к развитию слабоумия. Часто перенесшим инсульт людям приходиться оставить работу и учебу.

Конечно, есть определенные рекомендации неврологов, согласно которым риск нарушения кровообращения снижается. К данным рекомендациям относят:

• повышение физической активности (в особенности аэробные нагрузки);
• отказ от курения;
• отказ от употребления наркотических веществ и их производных;
• контроль веса (во врачебной практике используется ИМТ);
• контроль потребляемой соли (при сердечно-сосудистых заболеваниях рекомендовано потребление не более 5 гр/сутки);
• контроль уровня глюкозы в крови (до 5,5 ммоль/л);
• контроль триглицеридов (норма варьируется от возраста);
• контроль липопротеидов низкой и высокой плотности (норма определяется для каждого возраста отдельно);
• контроль за имеющимися уже заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Все вышеизложенное говорит о том, что даже незначительные симптомы могут стать причиной серьезных нарушения. Поэтому так важно своевременно обращаться к врачу.

Использованные источники:

Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д. ) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др. ) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

— гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др. ;

— гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др. );

— сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др. ). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

— резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

— при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Использованные источники:

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

• атеросклеротические изменения (в частности – холестериновые бляшки);
• гипертоническая болезнь;
• ВСД (вегето-сосудистая дистония);
• хроническая сердечная недостаточность;
• аритмии (в т. ч. пароксизмальные);
• сахарный диабет;
• системные васкулиты;
• болезни крови (с повышением ее вязкости);
• поражения сосудов на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис).

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

• повышенная утомляемость;
• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
• МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

5,515 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Использованные источники:

Церебральная недостаточность: этапы лечения

Что такое церебральная недостаточность?

Церебральная недостаточность – это синдром, который возникает при разных патологиях головного мозга. Причинами возникновения такой недостаточности могут быть: травмы головы, инсульт, кровоизлияние, опухоль, инфекции.

Симптомы острой церебральной недостаточности проявляются в зависимости от степени тяжести:

• Средняя тяжесть – оглушение, снижение зрения, тошнота, головные боли.
• Тяжелое состояние – глубокое оглушение, припадки, афазия, нарушение глотания, кашель, анизокория, рвота, повышение артериального давления.
• Крайне тяжелая степень – кома, сужение зрачков, нарушение дыхания.

Базовый стандарт ведения больных с церебральной недостаточностью

Лечение острой церебральной недостаточности проходит в несколько этапов:

1. Догоспитальное лечение. Данный этап включает в себя быструю доставку в специализированную клинику, где присутствуют нейрохирурги, неврологи, а также возможность провести компьютерную томографию.
2. Диагностика пациента. Данный этап включает полное изучение истории пациента, физикальное обследование, консультации хирурга, анестезиолога, реаниматолога. Всем пациентам необходимо выполнить обследование МРТ или КТ головного мозга. Назначение лабораторных исследований: анализ крови, анализ мочи, контроль артериального давления.
3. Оперативное лечение. Оперативное вмешательство – это часть интенсивной терапии и быстрая помощь пациенту. Показаниями к операции служат:

• Серьезные ушибы и раны головы;
• Внутричерепные патологические гематомы;
• Вдавленные переломы;
• Обширная внутричерепная гипертензия;
• Острая окклюзионная гидроцефалия.

1. Нейрореанимационный этап. Данный этап включает профилактику вторичных ишемических повреждений головного мозга и обеспечение пораженного мозга нужными субстратами и кислородом. Обязательный мониторинг артериального давления, контроль венозного давления, контроль работы сердца, оценка внутричерепного давления, оценка ауторегуляции мозгового кровотока, контроль питания, контроль глюкозы.
2. Реабилитация. Реабилитационный этап включает в себя пневмокомпрессию, занятия на тренажерах, вертикализация.

Использованные источники:

Цереброваскулярная недостаточность: причины, осложнения, лечение

Цереброваскулярная недостаточность (другие названия: цереброваскулярный синдром, цереброваскулярная болезнь, ЦВБ) – это группа патологий сосудов головного мозга, при которых хронически нарушено кровообращение в сосудах этого органа. Это приводит к нарушениям в снабжении кислородом и питательными веществами тканей мозга (ишемии мозга).

Цереброваскулярная недостаточность

Понятие «цереброваскулярный синдром» включает в себя целую группу патологий сосудов, из-за которых и появляется ишемия головного мозга. Их характеристика представлена в таблице:

При возникновении симптомов заболевания немедленно обратитесь к кардиологу, так как ЦВБ – очень опасное заболевание. Длительный недостаток кислорода и питательных веществ приводит к различным патологиям головного мозга, о которых вы узнаете далее в статье.

Причины заболевания

Люди в группе риска

В группе риска находятся:

• те, кто курит и/или употребляет алкоголь, наркоманы;
• офисные работники, не занимающиеся спортом;
• больные диабетом;
• люди старше 60 лет.

Причины возникновения разных патологий сосудов мозга

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Первая стадия

Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:

• частые головные боли,
• головокружение,
• сонливость,
• пониженная работоспособность,
• вялость,
• забывчивость и рассеянность.

Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности

Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.

Вторая стадия

По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:

• головные боли усиливаются;
• появляется шум в ушах;
• ухудшается зрение;
• бывают обмороки.

Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.

Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.

Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:

• снижается способность к обучению;
• ухудшается долговременная и кратковременная память;
• пропадает эмоциональная реакция на происходящие события;
• снижается способность к логическому мышлению;
• нарушается ориентация в пространстве.
• также прогрессируют и нарушения, координация движений.

Все это приводит к полной инвалидности пациента.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами.

Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:

дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;

МРТ или КТ головного мозга.

Лечение

Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.

Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.

Использованные источники: