Диссертации сердечная недостаточность

Опубликовано автором

КОНГРЕСС СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ’ 2016

Дата проведения

С 09.12.2016 по 10.12.2016

Место проведения

Москва, Международный выставочный центр «Крокус Экспо», 3 павильон, 4 этаж, Конгресс-холл

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Ахматов Я.Р, Республиканский Специализированный Центр Кардиологии АО, Узбекистан Абдуллаев Т.А, Республиканский Специализированный Центр Кардиологии АО, Узбекистан

Прогноз жизни больных дилатационной кардиомиопатией с преимущественным поражением правого желудочка

Ахматов Я.Р., Абдуллаев Т.А.

Республиканский специализированный центр кардиологии АО, Ташкент, Узбекистан.

Цель. Сравнительное изучение прогноза жизни больных дилатационной кардиомиопатией с преимущественным/изолированным поражением правых отделов сердца (ПЖ ДКМП) и ДКМП с бивентрикулярной сердечной недостаточностью (ДКМП би-СН).

Материалы и методы. Ретроспективно проанализированы данные наблюдения 300 больных идиопатической ДКМП за период с 2002 по 2014 г. В 22 (7,3%) случаях был выставлен диагноз ПЖ ДКМП, которые составили I группу (ср.возр. 42,9±14,3года, муж/жен 6/16). Для изучения исхода заболевания в сравнительном аспекте методом случайной выборки была сформирована II группа: (n=38; ср. возрастом 43,6±13,8, муж/жен — 29/9) с идиопатической ДКМП и тотальным поражением сердца. Изучался 5-летний прогноз жизни больных с анализом следующих конечных точек: частота и причина летальных исходов, а также встречаемость нефатальных осложнений заболевания.

Результаты. Показатель смертности (в течении первых 5 лет с момента постановки диагноза и/или взятия под наблюдение) в сравниваемых группах оказалась практически одинаковой: 12 (54%) против 18 (47%) при недостоверном (на 7%) превалировании среди больных с ПЖ ДКМП (х 2 =0,012; р=0,64). Анализ причин смерти показал, что в качестве ведущей у больных с ПЖ ДКМП была фатальная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), в 6 случаях, а также у 3 (25%) больных I -внезапная смерть (ВС), и столько же — в результате прогрессирующей декомпенсации хронической СН. В группе больных с ДКМП би-СН, напротив, ТЭЛА служила причиной смерти лишь в 3 (16%) случаях (х 2 =3,96; р=0,042 по сравнению с I группой). При этом большинство больных ДКМП с би-СН смерть наступила в результате прогрессирования ХСН (10 случаев 55%; х 2 =2,1; р=0,07 по сравнению с I группой).

Среднее количество госпитализаций за период наблюдения у больных сравниваемых групп соответственно составило 8,5±3,2 против 9,3±2,5 (р>0,05). У больных ПЖ ДКМП в 68% случаев (15) регистрировались эпизоды тромбоэмболии ветвей ЛА против 26% — во II группе (χ² =2,14; р=0,032). Частота развития острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу либо эпизоды преходящего, напротив регистрировались исключительно у больных ДКМП с тотальным поражением сердца (18,4%, χ² =3,4; р=0,002).

Выводы. Показатель 5-летней летальности больных ПЖ ДКМП и ДКМП би-СН, составляя более 50%, оказался практически одинаковым. Вместе с тем, причины смерти разнятся, что требует разработки дифференцированных мер профилактики.

Использованные источники:

Риск развития анемии у больных хронической сердечной недостаточностью, ее прогностическое значение и дифференциальный подход к лечению 14. 01. 05 кардиология (мед науки)

Практические рекомендации.

  1. Выявление у пациентов с ХСН анемии позволяет определить группу риска увеличения частоты повторных госпитализаций и летальных исходов.
  2. У пациентов с ХСН при наличии в анамнезе сахарного диабета и дислипидемии необходимо проводить более тщательный контроль общего анализа крови для своевременного выявления снижения гемоглобина.
  3. Пациентов с ХСН и снижением уровня гемоглобина ниже 110г/л следует относить к группе высокого риска неблагоприятного исхода.
  4. С целью выявления функционального дефицита железа в стандарты обследования пациентов с ХСН и анемией следует включить определение уровня ферритина и сатурации трансферрина.
  5. Использование внутривенного введения препаратов железа позволяет достичь значительного клинического улучшения ХСН и сокращения сроков госпитализации у пациентов с железодефицитом, в том числе и функциональным.
  6. У пациентов с ХСН и анемией предпочтительнее использовать ингибитор АПФ фозиноприл, применение которого не приводит к снижению уровня гемоглобина.
  7. Применение бета-адреноблокатора карведилола у пациентов с ХСН и анемией ассоциировано со снижением уровня гемоглобина по сравнению с использованием бета-адреноблокаторов метопролола и небиволола. Назначение бета-адреноблокатора небиволола имеет преимущество в отношении клинического течения ХСН в сочетании с анемией.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

  1. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А., Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Анемия и хроническая сердечная недостаточность. // Кардиология. – 2004. – № 7. –С.73-76.
  2. Джаиани Н.А., Косицына И.В., Ускач Т.М., Терещенко С.Н. Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз острого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью. // Российская кардиология: от центра к регионам. Приложение к журналу « Кардиоваскулярная терапия и профилактика ». – 2004. –Т.3, –№4. – С. 141.
  3. Мареев В.Ю., Скворцов А.А, Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Маланичев Р.В., Григорьева Е.А. Многоцентровое рандомизированное исследование безопасности и эффективности клексана для профилактики венозных тромбозов и тромбоэмболий у больных с тяжелой ХСН. // Сердце. –2004. –Т.5. – №4. – С. 213-216.
  4. Утешев Ю.А., Морозова М.Н., Ускач Т.М., Терещенко С.Н. Cравнение эффективности соталола и бисопролола для удержания синусового ритма при пароксизмах фибрилляции предсердий на фоне хронической сердечной недостаточности. Тезисы. Общероссийский съезд — V ежегодная конференция ОССН «сердечная недостаточность’ 2004» 7–9 декабря 2004 г. – С.33.
  5. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Тромбозы и тромбоэмболии при хронической сердечной недостаточности и их профилактика. Монография. М, «Анахарсис», 2004. – 86 с.
  6. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Акимова О.С.,Кочетов А.Г. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике. // Сердечная недостаточность. – 2004. – Т.5. – №1. – С 9-11.
  7. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Косицына И.В., Джаиани Н.А. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний и их лечения у женщин. // Кардиология. – 2005. – № 1. – С. 98-104.
  8. Терещенко С.Н. Ускач Т.М., Востров В.М. Возможные эффекты статинов в профилактике пароксизмов мерцательной аритмии. // Кардиология. – 2005. – № 7. – С.87-91.
  9. Джаиани Н.А., Кочетов А.Г., Косицына И.В., Голубев А.В., Ускач Т.М., Терещенко С.Н. Мозговой натрийуретический пептид у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Диагностическое и прогностическое значение. // Терапевтический архив. – 2006. – № 4. – С. 21–26.
  10. Терещенко С.Н. Джаиани Н.А., Жиров И.В., Ускач Т.М. Хроническая сердечная недостаточность, вопросы диагностики и лечения. Монография. М.: «Анахарсис», 2006. – 72 с.
  11. Ускач Т.М., Кочетов А.Г., Раков А.Л., Мишин А.В., Терещенко С.Н. Характеристика анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью. Материалы Российского Национального конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям», Москва, 10-12 октября 2006. – С. 384.
  12. Терещенко С.Н., Жиров И.В., Ускач Т.М.. Анемия — независимый фактор риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у женщин. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – №8. – С. 117-120.
  13. Терещенко С.Н., Белянко И.Э., Джаиани Н.А., Жиров И.В., Коротеев А.В., Косицына И.В., Кочетов А.Г., Ускач Т.М., Чуич Н.Г. Некоторые нерешенные вопросы хронической сердечной недостаточности: монография / под ред. С.Н. Терещенко. – М.: Миклош, 2007. — 224 с.
  14. Терещенко С.Н., Косицына И.В., Голубев А.В., Ускач Т.М. Место левосимендана в лечении острой сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. – 2008. – Т.9. – №1. – С 13-15.
  15. Терещенко С.Н., Атрощенко Е.С., Ускач Т.М., Кудинова А.А., Рябинина М.Н. Анемия как осложнение хронической сердечной недостаточности: распространенность, прогноз и лечение. // Терапевтический архив. – 2008. – Т. 80. – №9. – С. 90-95.
  16. Терещенко С.Н., Голубев А.В., Косицына И.В., Страхова Н.С., Ускач Т.М. Многократное применение левосимендана у пациентки с острой декомпенсацией ХСН. // Сердечная недостаточность. – 2008. – Т.9, – №3. – С. 144-146.
  17. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Рябинина М.Н. Современные аспекты кардио-ренального синдрома. // Сердечная недостаточность. – 2008. – T. 9. – № 5. – С. 226–230.
  18. Кочетов А.Г., Ускач Т.М., Карпова О.В., Терещенко С.Н. Взаимосвязь развития анемии и перенесенного инсульта у больных с хронической сердечной недостаточностью. Тезисы «Сердечная недостаточность 2009», 2009. – С. 48.
  19. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Частота развития и причины анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью. Тезисы «Сердечная недостаточность 2009». 2009, – С. 48.
  20. Терещенко С.Н., Абдрахманов В.Р., Гапонова Н.И., Ускач Т.М., Косицына И.В. Открытое рандомизированное многоцентровое сравнительное исследование эффективности и безопасности препаратов Альбетор и Эналаприлат у больных с неосложненным гипертоническим кризом (АЛЬБАТРОС). // Системные гипертензии. – 2010. – №4. – С. 48-52.
  21. Ускач Т.М., Косицына И.В., Жиров И.В., Акимов А.Е., Явелов И.С., Джаиани Н.А., /под редакцией Терещенко С.Н. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство. М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 96 с.
  22. Ускач Т.М., Кочетов А.Г, Терещенко С.Н. Клинико-статистический анализ распространенности анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. – 2011. – №1. – С. 11-17.
  23. Ускач Т.М., Кочетов А.Г, Терещенко С.Н. Эффективность применения внутривенно вводимого железа при лечении анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиологический вестник. – 2011. – Т. 6. – №2. – С.54-60.
  24. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Причины развития анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. – 2011. – №5. – С. 20-26.
  25. Косицына И.В., Ускач Т.М., Джаиани Н.А., Акимов А.Е., Голубев А.В., Явелов И.С., Терещенко С.Н., Жиров И.В., /под редакцией Терещенко С.Н. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST: тактика ведения на догоспитальном этапе. Учебное пособие для врачей. Москва. – 2011, 68 с.
  26. Косицына И.В., Голубев А.В., Ускач Т.М., Терещенко С.Н. Возможности применения левосимендана для лечения декомпенсированной сердечной недостаточности. // Эффективная фармакотерапия. – 2011. – №3. – С. 32-34.
  27. Ускач Т.М., Терещенко С.Н. Анемия при хронической сердечной недостаточности: прогностическое значение, причины, возможности лечения. // Эффективная фармакотерапия. – 2011. – №3. – С. 42-46.
  28. Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Терещенко С.Н. Дифференцированный подход к выбору β-адреноблокаторов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и анемией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2012. – 11(2). – С.62-69.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность – клиническое значение нейроиммуноэндокринных показателей при ишемическом и неишемическом вариантах заболевания

На правах рукописи

Смурова Юлия Вячеславовна

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ И НЕИШЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТАХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

14.00.05 – внутренние болезни

диссертации на соискание учёной степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном общеобразовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Шостак Надежда Александровна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Арутюнов Григорий Павлович

ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Доктор медицинских наук, профессор Сидоренко Борис Алексеевич Федеральное государственное учреждение «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ

Ведущая организация:

Государственный научно-исследовательский центр Профилактической медицины Росздрава

Защита состоится «07» апреля 2008 г. в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.072.01 при Российском ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава

Автореферат разослан «1» февраля 2008 г.

Учёный секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Джанашия Платон Харитонович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – является ведущей причиной заболеваемости и смертности в мире, которая приводит к потере трудоспособности, значительному уменьшению продолжительности жизни больных и остаётся важнейшей проблемой здравоохранения. Так, по данным эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в странах Европы и США варьирует от 1 до 1,5%, значительно увеличиваясь с возрастом и достигая уже 10% среди лиц старше 60 лет. [Dargie H.J. et al 1997]. Частота госпитализаций больных ХСН достаточно высока и продолжает из года в год неуклонно расти. Еще одна причина пристального внимания к ХСН связана с тем, что заболевание отличается крайне неблагоприятным прогнозом. Ежегодная смертность больных с I-II ФК по NYHA составляет 10%, а при III-IV ФК достигает 60%. [Бола С. Дж. и соавт., 1998; Фомин И.В. и соавт., 2006]. Средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин [Ho K.K. et al., 1993]. Среди больных с тяжелым течением ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35-50% в год [Беленков Ю.Н. и соавт., 2002].

В последнее десятилетие установилось представление о существовании единой регуляторной системы организма – нейроиммуноэндокринной [Беленков Ю.Н. и соавт.,2001, Гриневич В.В. и соавт.,2003]. Но, несмотря на то, что концепция нейроэндокринной гиперактивации является ключевой в патогенезе ХСН, истинная диагностическая значимость определения компонентов нейроэндокринных систем в диагностике ХСН до сих пор не определена. Было показано, что циркуляторный уровень норадреналина, адреналина [Лопатин Ю.М.,2003, Cohn J.N. et al.,1984, Isnard R. et al.,2000], альдостерона [Арутюнов Г.П.,2004] достаточно тесно коррелирует как с тяжестью, так и с прогнозом при ХСН. Однако концентрация нейрогормонов часто оказывается непредсказуемой даже у пациентов сопоставимой тяжестью заболевания [Васюк Ю.А. и соавт.,2006].

Проведенные до настоящего времени экспериментальные и клинические исследования не позволяют однозначно определить первичность или вторичность увеличения продукции цитокинов при развитии ХСН. Закономерны представления о том, что детерминирующую роль играет дисфункция ЛЖ, а повышение продукции цитокинов отражает вторичность системного воспаления, индуцированного тканевой гипоксией и ишемией [Kapadia S.R. et al.,1997, Keith M. et al.,1998, Adams V. et al.,1999]. Возможна и обратная закономерность: повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов ускоряет прогрессирование ХСН.

Однако, повышение провоспалительных медиаторов, не сопровождается соответствующим увеличением противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10), в результате приводя к воспалительному дисбалансу в системе цитокинов [Gullestad L. et al.,2005]. Несмотря на то, что уже есть интересные данные относительно противовоспалительной возможности ИЛ-10 при атеросклерозе, совсем немного известно о его роли в патофизиологии ХСН [Mallat Z. et al.,1999].

Несмотря на активное многолетнее изучение, роль кортизола в генезе ХСН до сих пор остается не до конца ясной. Существуют различные взгляды, согласно которым, кортизол может оказывать как отрицательную (посредством активации МК рецепторов и стимуляции развития кахексии) [Guder G. et al.,2007, Gallina S et al.,1997] и положительную (через подавление активности ФНО и ИЛ-10) роль. Однако ни одна из точек зрения не может считаться окончательно доказанной или опровергнутой, что требует дальнейшего изучения данного вопроса [Haehling S. et al.,2004, Лобзева В.И. с соавт.,1990].

Таким образом, патогенетические аспекты ХСН остаются мало изученными. Не изученными остаются пусковые факторы повышения провоспалительных цитокинов при ХСН, не до конца ясны пути их повреждающего действия на миокард и механизмы взаимодействия с нейрогуморальными системами. Не достаточно ясной остаётся прогностическая ценность повышения уровня цитокинов или взаимосвязанных с ними гормонов, относящихся к САС и РААС. Это обуславливает актуальность изучения роли цитокинов (как про-, так и противовоспалительных) при ХСН, смещая акцент на взаимодействии цитокинов с эндокринной системой. При этом особый интерес вызывает изучение нейро-иммуно-эндокринных взаимодействий при ХСН разного генеза.

Цель исследования: оценить значение нейроиммуноэндокринных изменений при различных вариантах хронической сердечной недостаточности.

Задачи исследования:

  1. Оценить особенности клинических проявлений хронической сердечной недостаточности при ишемической и неишемической формах заболевания в сопоставлении с инструментальными показателями.
  2. Провести анализ изменений уровня цитокинов (ФНО-, ИЛ-10), СРБ, катехоламинов (норадреналин, адреналин), альдостерона и кортизола на различных стадиях хронической сердечной недостаточности.
  3. Проследить динамику изменений маркеров нейроиммуноэндокринного статуса при прогрессировании клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.
  4. Оценить выживаемость больных хронической сердечной недостаточности в сопоставлении с клиническими и лабораторными показателями при трехлетнем катамнестическом наблюдении.

Научная новизна

Впервые использован новый комплексный подход к оценке выраженности ХСН по клинико-инструментальным данным с учетом не только клинических и ЭхоКГ данных, но и концентрации в крови про- и противовоспалительных цитокинов и СРБ, катехоламинов, альдостерона и кортизола. Показано, что высокий уровень ФНО- и катехоламинов при ХСН сопровождается достоверным увеличением смертности больных. Полученные данные подтверждают теорию иммунного воспаления при ХСН и расширяют представления о механизмах ее развития. Впервые проведена сравнительная характеристика показателей нейроиммуноэндокринного статуса в двух подгруппах больных ХСН – выживших и впоследствии умерших, что позволило показать достоверное отрицательное прогностическое значение повышенных показателей ФНО-, ИЛ-10, норадреналина и адреналина при различных вариантах течения ХСН.

Практическая значимость

На основании проведенного комплексного исследования показано, что определение цитокинов и СРБ в сочетании с катехоламинами наряду с клинико-инструментальным обследованием является важным компонентом в комплексной оценке выраженности ХСН. Динамический контроль уровня цитокинов (ФНО-, ИЛ-10) и катехоламинов (норадреналин, адреналин) наряду с СРБ может служить дополнительным маркером прогноза ХСН.

Положения, выносимые на защиту

  1. ХСН ишемической этиологии в сравнении с неишемической характеризуется более тяжелым течением: большим количеством госпитализаций в год, более тяжелым клиническим течением (частота встречаемости ортопное 53,2% против 40,0%, эпизоды пароксизмальной ночной одышки 46,8% против 16,7%, отеки нижних конечностей 42,8% против 16,7%, набухшие шейные вены стоя 34% против 23,3%)
  2. Впервые при ХСН проведена комплексная оценка клинических и нейроиммуноэндокринных показателей. Изучены количественные параметры и взаимосвязи уровня цитокинов (ФНО-, ИЛ-10), СРБ, катехоламинов (норадреналин, адреналин), кортизола и альдостерона, что позволило выделить маркеры более тяжелого течения ХСН: ФНО- (p

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов. Диссертация иллюстрирована 46 диаграммами, 25 таблицами, 4 клиническими примерами.

Список литературы включает источника, из них отечественных и иностранных.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику терапевтического отделения 1 ГКБ имени Н. И. Пирогова, а также в преподавательской работе кафедры факультетской терапии лечебного факультета имени академика А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения задач, поставленных в работе, обследовано 108 больных ХСН (средний возраст 65,4±5,9 года (32-88 год), женщин — 51, мужчин – 57) и 17 больных в качестве группы сравнения (средний возраст 60,8±1,24 года; женщин – 9, мужчин — 8). Катамнестическое наблюдение в динамике проведено у 72 больных ХСН: 35 пациентов умерли в течение трех лет, у 25 пациентов был оценен весь комплекс лабораторно-инструментальных показателей и у 12 пациентов состояние оценивалось по телефону (табл. 1).

У всех больных были исключены онкологические, инфекционные заболевания, декомпенсированный сахарный диабет 2 типа и иммуновоспалительные формы патологии (бронхиальная астма, ревматоидный артрит), а также любые острые формы ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия).

Для подтверждения диагноза ХСН использовались Фрамингемские критерии ХСН (1971). У всех пациентов присутствовали либо два «больших» критерия либо один «большой» и два «малых» критерия. Тяжесть ХСН оценивалась с позиций различных классификаций ХСН: Н. Д. Стражеско – В. Х. Василенко (1935), NYHA (1964, 1979), шкале оценки клинического состояния больного (В. Ю. Мареев, 2000).

Также для оценки клинического течения ХСН, использовалась система ШОКС, предложенная В. Ю. Мареевым (2000), которая подразумевает оценку анамнеза и клиники пациента с ХСН без применения специальных методик, что позволяет не только оценить выраженность каждого из симптомов, но и определить суммарную тяжесть состояния больного.

Дополнительно с целью оценки функционального статуса пациента проводился тест ходьбы в течение 6 минут c определением пройденного пути в метрах.

Таблица 1. Сравнительная характеристика больных ХСН

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является синдромом, при котором прогрессирующие структурные и функциональные изменения сердца приводят к неспособности сердца обеспечить выброс кислородосодержащей крови в количестве, необходимом всем тканям и органам.

Острая и хроническая сердечная недостаточность по уровню смертности лидирует во всем мире. Это больше чем летальность при раковых патологиях и инфекциях.

Откуда берется хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность – самая распространенная из вариантов недостаточности кровообращения.

К хронической сердечной недостаточности приводят либо факторы прямого повреждающего миокард действия (инфекции, травмы, лекарственные или химические кардиотоксичные препараты), либо факторы, приводящие к функциональной сердечной перегрузке. Такая перегрузка возникает либо при большем объеме притекающей крови, либо при увеличении сопротивления сосудов (прогрессирование пороков клапанов, кардиосклероз, сужение сосудов при гипертонии).

Характерно прогрессирующее уменьшение толерантности сердечно-сосудистой системы к нагрузкам, задержка жидкости, снижение длительности и качества жизни.

Классификации хронической сердечной недостаточности

Предпринимаются разные попытки классификации хронической недостаточности сердца. Здесь приведены наиболее востребованные, следовательно, наиболее удобные.

Классификация по Н.Д. Стражеско (по стадиям)

I начальная, наиболее легкая. Недостаточность сердца проявляет только значительная физическая нагрузка. Не придирчивые к своему здоровью могут списать появляющуюся одышку, ощущение сердцебиения и быструю утомляемость на возраст, загруженность работой. В отсутствии нагрузки и любого напряжения все проявления исчезают самостоятельно. Инструментальные методы тоже не покажут никаких отклонений у пациента в покое.

II стадия имеет 2 периода. В периоде А явления недостаточности кровообращения проявляются и в покое, но умеренно. Уже больше наблюдается снижение толерантности к нагрузкам. Усталость наступает быстро. Одышка может появиться и при вставании с кровати, частота сердечных сокращений увеличена всегда. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения.

Период Б характеризуется уже значительно выраженными явлениями сердечной недостаточности без какой-либо нагрузки. Одышка становится таковой, что начинает мешать в обычном течении жизни. Появляются значительные отеки на ногах, частота сердечных сокращении еще более растет.

III конечная стадия, при которой появляются значительные, необратимые нарушения в органах.

Классификация с учетом выраженности основной симптоматики

Хроническая сердечная недостаточность 1степени – компенсированная. Жалобы на утомляемость, нарушение сна, нарушение дыхания после повышенной нагрузки.

2 степень – субкомпенсированная (умеренная). При 2А степени характерна одышка при умеренной нагрузке, частое сердцебиение. 2Б степень гораздо тяжелее. Одышка в покое, печень увеличена, появляются отеки, синюшность кожи, частота сокращений сердца до 100 в минуту, возможны боли в груди.

Хроническая недостаточность 3 степени необратима. Состояние значительно утяжеляться: одышка не прекращается, распространяются отеки по всему телу. Кашель возможен с кровянистой мокротой.

Американская классификация хронической сердечной недостаточности

Она больше популярна в США. В ней выделены 4 функциональных класса, ориентированных на уровень возможной физической активности.

I класс объединяет тех, кто, имея болезни сердца, чувствует себя хорошо и не имеет надобности ограничивать свою прежнюю активность.

II класс включает нуждающихся в умеренном ограничении своей активности.

III класс объединяет тех, кто не в состоянии не ограничивать себя в физической активности ввиду сердечной патологии.

IV класс включает тех, кто испытывает выраженный дискомфорт при малейшей нагрузке.

Течение и патогенез недостаточности сердца

Патогенез хронической сердечной недостаточности состоит в неспособности сердца, как насоса, при существующем сопротивлении сосудов, перекачать в них необходимую кровь, поступившую в сердце через вены. От этого голодания и отсутствия возможности вывести с кровью все токсические продукты метаболизма страдают в разной степени все системы органов.

Длительное время хроническая сердечная недостаточность компенсируется. Например, сердце увеличивает число своих сокращений, чтобы компенсировать недостаточный объем выброса, возникает вазоконстрикция сосудов (рефлекторное сужение сосудов) на периферии во избежание недостатка кровоснабжения основных органов (головного мозга, сердца), гипертрофируется миокард (нарастает мышечная масса сердца для усиленной работы) и другие. Тогда человек чувствует себя практически здоровым.

Но вот однажды механизмы истощаются. В результате страдают все ткани и органы от недостатка наполненной кислородом крови, а, следовательно, кислорода, и избытка продуктов метаболизма клеток. И тогда появляются жалобы.

В результате того, что приток крови не соответствует необходимому для органов, нарушаются химические процессы тканей. В результате запускаются необратимые дистрофические изменения в органах.

Почки реагируют на сужение своих сосудов и нарушение микроциркуляции задержкой натрия и жидкости в организме. В результате нарушается постоянство внутренней среды, нарастают отеки.

Из-за недостаточной насосной функции сердца нарастает преднагрузка, возникает длительный застой крови в органах. Особенно страдают легкие и печень. В них развивается фиброз тканей, уменьшается количество способных нормально функционировать клеток. Эти синдромы составляют основу патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Проявления хронической недостаточности кровообращения

Клинические симптомы хронической сердечная недостаточности варьируют у каждого больного. Одним из первых проявлений, как правило, является одышка. Присоединяется тахикардия, отеки, кашель, синюшность кожных покровов. Отеки у лежачих больных появляются в области крестца, боковых сторон живота. У пациентов без ограниченной подвижности отеки начинаются с лодыжек и распространяются выше. При декомпенсации развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит. Нарастает цианоз кожи.

Хроническая сердечная недостаточность диагностируется уже после внимательного клинического осмотра. Диагноз подтверждается ЭКГ, рентгенологическим исследованием сердца и легких. Показательно ЭХОКГ (ультразвуковое исследование) сердца.

Направления лечения

Лечение больше симптоматическое. Его цель – уменьшить проявления недостаточности и продлить жизнь человеку. Лечение хронической сердечной недостаточности заключается в лечении первопричины, приведшей к ХСН.

Обязательна диета с низким содержанием соли, специальный режим физической активности, регулярные осмотры кардиолога.

Из медицинских препаратов применяются ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Препараты назначаются исключительно кардиологом, который учитывает тяжесть состояния больного, сопутствующие заболевания.

Сегодня пишутся на тему хроническая сердечная недостаточность рефераты, статьи, диссертации. Но она все равно оставляет вопросы, на которые еще нет однозначных ответов, не вызывающих сомнения. Например, до сих пор спорят, какой механизм отеков ведущий, кто чаще болеет – мужчины или женщины. Возможно, когда-нибудь на них найдут ответы. И может быть найдут лекарство, которое сделает эту болезнь обратимой.

Посмотрите видео анимацию про сердечную недостаточность:

Использованные источники: