Истории болезни по педиатрии сердечная недостаточность

Истории болезни по педиатрии сердечная недостаточность

Общие данные и жалобы для истории болезни: Больной С, 62 года, пенсионер, в прошлом водитель автобуса. Доставленный в терапевтическое отделение в порядке скорой помощи 3 дня назад с жалобами на кашель с небольшим количеством розовой мокроты, периодическую сдавливающую боль за грудиной, отеками нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье.

История заболевания для истории болезни: считает себя больным на протяжении 10 лет, когда впервые появился и начал постоянно беспокоить приступообразный сжимаемого характера боль за грудиной, иррадиирующий под левую лопатку, возникал при небольшой физической нагрузке, выходе на улицу в холодную погоду. Обследовался в кардиологическом отделении, где был поставлен диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, 2 ФК. Периодически лечился амбулаторно и стационарно на протяжении 9 лет, однако постоянно антиангинальных препаратов не принимал, продолжал курить, имел чрезмерный вес, не занимался физкультурой. Все это привело к тому, что 1 год назад у больного развился трансмуральный инфаркт миокарда. Лечился в инфарктном отделении, после выписки прошел реабилитацию и чувствовал себя удовлетворительно. Однако около 6 месяцев назад, вместе с болью в сердце, появилась (сначала при небольшой физической нагрузке) и стала постепенно прогрессировать одышка, которая последние 2 месяца наблюдалась в покое и резко ограничивала физическую активность больного (тяжело передвигался, а основное время сидел или лежал). Кроме этого появилась боль в правом подреберные начали отекать нижние конечности. По рекомендации участкового врача стал принимать по 1 таб. дигоксина 2 раза на день, стал чувствовать себя лучше, особенно тогда, когда 2 раза в неделю по утрам дополнительно принимал мочегонное (фуросемид). Одышка уменьшилась, стала лучше отходить моча, мог выполнять небольшие физические нагрузки. Принимал дигоксин несколько месяцев, однако последние 2 недели появились дурнота и боль в эпигастрии. Не посоветовавшись с врачом, поскольку чувствовал себя удовлетворительно, самостоятельно прекратил прием дигоксина и мочегонных. Через несколько дней одышка и отеки снова усилились, однако к врачу не обратился. После непредвиденного психоэмоционального напряжения (свидание с детьми по поводу раздела жилья) одышка резко усилилась. Была вызвана скорая помощь, врач которой диагностировал отек легких как осложнения ИБС, постинфарктного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности, которые были у больного. Был в/в введенный коршиш, лазикс и панангин, после чего приступ прекратился, и больной доставленный в терапевтическое отделение. Через 30 минут после госпитализации в отделении приступ возник снова.

Объективный осмотр для истории болезни: общее состояние тяжелое, положение в постели вынуждено, с приподнятой главой. Резко выраженный акроцианоз губ, кончика носа, мочек ушей. ЧД — 40 в 1 минуту, пульс -110 в 1 минуту, ритмический, слабого наполнения. АД — 100 /60 мм.рт.ст. Верхушечный толчок не пальпируется. Левая граница относительной сердечной тупости на 3 см наружу от левой срединно-ключичной линии, верхняя — по нижнему краю 2- го ребра по левой парастернальной линии. Тоны сердца глухие, в 5- й точке выслушивается ритм галопа. Над нижними отделами легких перкуторно — укорочение перкуторного тона. Аускультативно — на фоне резко ослабленного и смешанного дыхания в нижних отделах легких многочисленные мелко — и среднепузырчатые влажные хрипы. Живот слегка раздут, мучительный даже при поверхностной пальпации в правом подреберье, где выразительно пальпируется нижний край печени, который выступает из-под реберной дуги на 6-8 см, закругленный, мучительный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого с обеих сторон негативный. Отек обеих голеней и стоп. Бригадой скорой помощи еще дома была снятая ЭКГ, на которой определялись рубцовые изменения миокарда без признаков острой ишемии: двухфазный зубец Т в V 2-4, негативный зубец Т в V 5-6.

Использованные источники:

История болезни — Педиатрия (врожденный порок сердца) (стр. 3 из 3)

(вторичная митрализация на фоне поражения миокарда);

— на ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, ишемия его

субэндокардиальных отделов, нарушение внутрижелудочковой

проводимости, отклонение ЭОС влево, аритмии (тахикардии, блокады,

Достоверным подтверждением диагноза ‘тетрада Фалло’ является

заключение по эхокардиограмме, на которой выявлены характерные для

— увеличение правых полостей сердца;

— высокий мембранозный дефект межжелудочковой перегородки;

— гипоплазия ствола легочной артерии;

VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ)

Врожденный порок сердца (тетрада Фалло), недостаточность

кровообращения IIА, фаза первичной адаптации. Гипостатура II степени,

период прогрессирования, постнатальная, смешанного происхождения.

Остаточные явления ОРВИ.

Диагноз основан на следующих данных:

1. Характерная для тетрады Фалло аускультативная картина (ослабление

II тона над легочной артерией, наличие грубого систолического шума,

проводящегося за пределы сердца) и данные инструментальных методов

исследования (ЭКГ, ФКГ, эхоКГ, рентгенография).

2. Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника в покое;

общий фиолетовый цианоз при беспокойстве, сопровождающийся одышкой.

3. Задержка физического и нервно-психического развития, вызванная

наличием порока сердца и погрешностями в питании. Сочетанное

отставание в росте и прибавке массы.

4. Снижение толерантности к пище.

5. Повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность,

преобладание отрицательных эмоций.

6. Мышечная гипотония, гипорефлексия.

7. Длительный субфебрилитет, катаральные явления со стороны верхних

VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина развития врожденных пороков сердца до конца не выяснена.

Частота таких аномалий составляет примерно 1/120 живорожденных детей.

Несомненную роль в их возникновении играет генетическая,

наследственная предрасположенность. Например, известно, что у детей

с трисомией 13 или трисомией 18, как правило, имеется тяжелый порок

сердца. Врожденные пороки сердца могут наблюдаться и при других

наследственных заболеваниях: синдроме Дауна (трисомии 21), синдроме

Тернера-Шерешевского (ХО), синдроме Холта-Орама. Причиной врожденного

порока сердца могут быть заболевания матери (например, сахарный диабет

или системная красная волчанка), внешнесредовые тератогены (например,

талидомид) или комбинированные действия подобных факторов. Имеют

значение вирусные инфекции (в том числе субклинические), перенесенные

женщиной в первые 3 месяца беременности: краснуха, грипп, инфекционный

В общем принято считать, что риск рождения ребенка с пороком сердца

при наличии в семье одного больного первой степени родства составляет

около 2-3%; для детей больных родителей этот риск выше.

При наличии нормального здорового сердца после периода новорожденности

(когда происходит перестройка сердечно-сосудистой системы с закрытием

овального отверстия и артериального протока, снижением легочного

сосудистого сопротивления до уровня, характерного для взрослых)

большой и малый круги кровообращения полностью разделяются, а

внутрисердечное давление в правых камерах оказывается ниже, чем в

соответствующих левых. Степень нарушения этих соотношений определяет

гемодинамические последствия врожденных пороков сердца.

Выделяют следующие врожденные пороки сердца :

— с переполнением малого круга кровообращения;

— с обеднением его кровью;

— с нормальным легочным кровообращением, иногда с обеднением большого

Тетрада Фалло относится к порокам с обеднением малого круга.

При классическом варианте тетрады Фалло обнаруживается 4 признака :

— стеноз выходного отдела правого желудочка на различных уровнях;

— дефект межжелудочковой перегородки;

— гипертрофия миокарда правого желудочка;

Наличие этих анатомических изменений обусловливает особенности

гемодинамики у таких больных:

— из правого желудочка кровь поступает в суженную легочную артерию и

«сидящую верхом» на межжелудочковой перегородке аорту;

— в аорту кровь поступает из левого (артериальная) и из правого

(венозная) желудочков. в результате ограниченного поступления крови

в малый круг кровообращения и значительного сброса ее из правого

желудочка в аорту развивается цианоз. Выраженность цианоза зависит

от абсолютного количества ненасыщенного гемоглобина, его

распознавание может быть затруднено при анемиях. В результате

длительного пониженного насыщения артериальной крови кислородом

развиваются «барабанные палочки», «часовые стекла»;

— наступает перегрузка правого желудочка. На развитие гипертрофии

правого желудочка особенно влияет адаптация его к давлению в аорте;

— постепенно возникает компенсаторное коллатеральное кровообращение

между большим кругом и легкими, которое осуществляется главным

образом через расширенные артерии бронхов, грудной стенки, плевры,

перикарда, пищевода и диафрагмы;

— со временем развивается полицитемия (эритроциты до 8 Т/л, гемоглобин

IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Лечение данного больного должно складываться из лечения порока сердца

и связанной с ним недостаточности кровообращения, лечения гипостатуры

(гипотрофии), лечения ОРВИ.

Радикальное устранение порока возможно только оперативным путем.

Возможно также проведение паллиативной операции (наложение

аортолегочного анастомоза), но оно необходимо только в том случае,

когда одышечно-цианотические приступы не купируются консервативной

терапией, имеется отставание в физическом развитии или малая

подвижность на фоне выраженной гипоксемии или анатомическое строение

порока не допускает радикальной коррекции. В любом случае показания и

противопоказания к операции должны быть установлены только после

лечения остальных заболеваний.

Направлена в основном на лечение гипотрофии. При назначении

диетического питания необходимо соблюдать два основных принципа:

1. Принцип «омоложения» пищи, т.е. использование женского молока или

адаптированных смесей, предназначенных для более раннего возраста.

Этим достигается щажение пищевого канала от перераздражающего

2. Принцип двухфазного питания:

— период выяснения толерантности к пище с учетом индивидуальных

— период переходного и оптимального питания, удовлетворяющего

потребности репарации, продолжающегося роста и развития ребенка.

Примерный вариант диетотерапии.

Суточный объем питания = 1/7 от массы тела = 600 мл.

Режим питания — семикратное через 3 часа с ночным перерывом 6 часов.

Основное питание — цельное молоко по 90 мл на кормление. Во второе

кормление — творог 20,0, яичный желток — 1/2. Между кормлениями —

жидкость по потребности (глюкозо-солевые растворы, овощные и фруктовые

6. 00 — молоко 90 мл

9. 00 — молоко 90 мл, творог 20,0, яичный желток 1/2

12. 00 — молоко 90 мл

15. 00 — молоко 90 мл

18. 00 — молоко 90 мл

21. 00 — молоко 90 мл

24. 00 — молоко 90 мл

В дальнейшем при нормализации показателей толерантности следует

вводить пищу прикорма, начиная с овощного пюре, а затем каши.

Лечение сердечной недостаточности.

Применявшийся до момента курации дигоксин следует отменить, поскольку

при тетраде Фалло они могут увеличивать склонность стеноза легочной

артерии к спазму за счет повышения инотропной функции миокарда.

1. Нитросорбид по 0,001 4 раза в день.

Препарат группы антиангинальных. Нашел применение также в качестве

периферического вазодилататора при сердечной недостаточности. Снижая

тонус периферических венозных сосудов (венул), препарат уменьшает

венозный приток крови к сердцу, давление в сосудах малого круга,

2. Триампур по 1/4 таблетки через день.

Препарат группы калийсберегающих диуретиков. Уменьшает проницаемость

клеточных мембран дистальных канальцев для ионов натрия и усиливает их

выделение с мочой без увеличения выделения ионов калия. Применяется

для купирования отеков при сердечной недостаточности.

3. Панангин по 1/4 таблетки 3 раза в день.

Препарат, содержащий калия аспарагинат и магния аспарагинат. Может

применяться совместно с препаратами наперстянки для профилактики

гипокалиемии. Ионы калия обладают способностью несколько уменьшать

Лечение ОРВИ, профилактика присоединения вторичной бактериальной

1. Цефазолин по 100 тыс. 2 раза в/м (с 29/IV — 200 тыс.)

Цефалоспориновый антибиотик первого поколения. Обладает широким

2. Фурацилин-адреналиновые капли в нос по 2 капли 3 раза в день.

Обладают сосудосуживающим и антисептическим действием. Применяются при

остром рините для облегчения носового дыхания.

Для купирования проявлений со стороны ЦНС (беспокойный сон, повышенная

возбудимость) целесообразно назначить люминал 0,1% р-р по 1 чайной

ложке 2 раза в день. Препарат относится к противосудорожным средствам,

в малых дозах оказывает успокаивающее и снотворное действие.

Баушин x, 5 месяцев, находится на стационарном лечении

в клинике «Мать и дитя». Поступил в клинику 22 апреля 1998 г. с

диагнозом ‘ОРВИ, врожденный порок сердца (тетрада Фалло)’. После

проведенного обследования был поставлен клинический диагноз:

врожденный порок сердца (тетрада Фалло), недостаточность

кровообращения IIА, фаза первичной адаптации. Гипостатура II степени,

период прогрессирования, постнатальная, смешанного происхождения.

Остаточные явления ОРВИ.

Назначено следующее лечение: диетотерапия, нитросорбид, триампур,

панангин, цефазолин, фурацилин-адреналиновые капли в нос, люминал.

Лечение переносится без осложнений, однако улучшения состояния за

Использованные источники:

История болезни сердечная недостаточность

История болезни: сердечная недостаточность

Общие данные и жалобы для истории болезни: Больной С, 62 года, пенсионер, в прошлом водитель автобуса. Доставленный в терапевтическое отделение в порядке скорой помощи 3 дня назад с жалобами на кашель с небольшим количеством розовой мокроты, периодическую сдавливающую боль за грудиной, отеками нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье.

История заболевания для истории болезни: считает себя больным на протяжении 10 лет, когда впервые появился и начал постоянно беспокоить приступообразный сжимаемого характера боль за грудиной, иррадиирующий под левую лопатку, возникал при небольшой физической нагрузке, выходе на улицу в холодную погоду. Обследовался в кардиологическом отделении, где был поставлен диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, 2 ФК. Периодически лечился амбулаторно и стационарно на протяжении 9 лет, однако постоянно антиангинальных препаратов не принимал, продолжал курить, имел чрезмерный вес, не занимался физкультурой. Все это привело к тому, что 1 год назад у больного развился трансмуральный инфаркт миокарда. Лечился в инфарктном отделении, после выписки прошел реабилитацию и чувствовал себя удовлетворительно. Однако около 6 месяцев назад, вместе с болью в сердце, появилась (сначала при небольшой физической нагрузке) и стала постепенно прогрессировать одышка, которая последние 2 месяца наблюдалась в покое и резко ограничивала физическую активность больного (тяжело передвигался, а основное время сидел или лежал). Кроме этого появилась боль в правом подреберные начали отекать нижние конечности. По рекомендации участкового врача стал принимать по 1 таб. дигоксина 2 раза на день, стал чувствовать себя лучше, особенно тогда, когда 2 раза в неделю по утрам дополнительно принимал мочегонное (фуросемид). Одышка уменьшилась, стала лучше отходить моча, мог выполнять небольшие физические нагрузки. Принимал дигоксин несколько месяцев, однако последние 2 недели появились дурнота и боль в эпигастрии. Не посоветовавшись с врачом, поскольку чувствовал себя удовлетворительно, самостоятельно прекратил прием дигоксина и мочегонных. Через несколько дней одышка и отеки снова усилились, однако к врачу не обратился. После непредвиденного психоэмоционального напряжения (свидание с детьми по поводу раздела жилья) одышка резко усилилась. Была вызвана скорая помощь, врач которой диагностировал отек легких как осложнения ИБС, постинфарктного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности, которые были у больного. Был в/в введенный коршиш, лазикс и панангин, после чего приступ прекратился, и больной доставленный в терапевтическое отделение. Через 30 минут после госпитализации в отделении приступ возник снова.

Объективный осмотр для истории болезни: общее состояние тяжелое, положение в постели вынуждено, с приподнятой главой. Резко выраженный акроцианоз губ, кончика носа, мочек ушей. ЧД — 40 в 1 минуту, пульс -110 в 1 минуту, ритмический, слабого наполнения. АД — 100 /60 мм.рт.ст. Верхушечный толчок не пальпируется. Левая граница относительной сердечной тупости на 3 см наружу от левой срединно-ключичной линии, верхняя — по нижнему краю 2- го ребра по левой парастернальной линии. Тоны сердца глухие, в 5- й точке выслушивается ритм галопа. Над нижними отделами легких перкуторно — укорочение перкуторного тона. Аускультативно — на фоне резко ослабленного и смешанного дыхания в нижних отделах легких многочисленные мелко — и среднепузырчатые влажные хрипы. Живот слегка раздут, мучительный даже при поверхностной пальпации в правом подреберье, где выразительно пальпируется нижний край печени, который выступает из-под реберной дуги на 6-8 см, закругленный, мучительный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого с обеих сторон негативный. Отек обеих голеней и стоп. Бригадой скорой помощи еще дома была снятая ЭКГ, на которой определялись рубцовые изменения миокарда без признаков острой ишемии: двухфазный зубец Т в V 2-4, негативный зубец Т в V 5-6.

Истории болезни: кардиология

Результаты предыдущих голосований

Как часто Вы посещаете наш ресурс?

Каждый день — 40 [9%]

Острая сердечная недостаточность. Сестринская история болезни

Тип работы: Курсовая

Тема: Острая сердечная недостаточность. Сестринская история болезни

Прямая ссылка СКАЧАТЬ находится внизу выложенного текста

1. История болезни и ее значение как медицинского и юридического документа. Обследование сердечно-сосудистого больного. 2

2. Острая сердечная недостаточность. 10

3. Сестринская история болезни. 16

Список литературы. 40

1. История болезни и ее значение как медицинского и юридического документа. Обследование сердечно-сосудистого больного.

История болезни — это сжатый отфильтрованный отчет об эпизодах лечения пациента в системе здравоохранения.

Бумажная история болезни служила врачам верой и правдой многие годы, но физические и практические ограничения бумажной технологии снизили эффективность применения традиционных историй болезни для хранения и организации большого числа разнообразных данных.

Цели ведения истории болезни можно подразделить на три группы: ведение истории болезни способствует лечению пациента, обеспечивает финансовую и юридическую отчетность и помогает проведению клинических исследований. Поскольку история болезни является делом рук человека, то цели ее ведения далеко не являются непреложными. Можно ожидать, что функции истории болезни будут изменяться по мере того, как новые технологии обеспечат альтернативные методы регистрации и анализа данных, а финансовые и юридические органы установят новые требования к ведению документации и отчетности.

Основной целью ведения истории болезни является содействие лечению пациента. История болезни обобщает то, что было с пациентом в прошлом, и документирует наблюдения, диагностические выводы и планы медицинского персонала. В определенном смысле она является внешней памятью, к которой специалисты здравоохранения могут обратиться, когда они вспомнят о пациенте спустя некоторое время.

История болезни является также средством взаимодействия между специалистами и обратившимися к ним врачами, между врачами и медицинскими сестрами и т.д. В больнице она является основным проводником действий. Врачи инициируют диагностические и терапевтические действия, записывая соответствующие распоряжения на бланках рецептов и заказов (направлений). Сотрудники, получающие рецепты и заказы, в свою очередь, записывают свои действия и наблюдения; например лаборанты записывают результаты лабораторных тестов, фармацевты регистрируют отпуск лекарств, а медицинские сестры записывают детали своего взаимодействия с пациентами.

Больничная история болезни является основным механизмом, обеспечивающим преемственность лечения в течение госпитализации пациента. Амбулаторная история болезни помогает обеспечить преемственность лечения от одного визита пациента к другому. Поскольку ожидаемая продолжительность жизни растет и популяция стареет, центр тяжести амбулаторного медицинского обслуживания смещается в сторону профилактики и лечения хронических заболеваний. а не лечения острых заболеваний. Амбулаторная история болезни позволяет медицинским работникам просматривать данные, собранные за достаточно большие промежутки времени. и тем самым изучать течение проблем и заболеваний пациента

История болезни является основным документом, по которому можно судить, получил ли пациент надлежащее лечение. В ней нередко содержится информация о действиях медицинских работников и основаниях для этих действий. Для медицинского работника, втянутого в судебное разбирательство, содержание истории болезни может быть защищающим или инкриминирующим. Помимо соответствия юридическим требованиям, история болезни служит основой для профессиональной или ведомственной оценки качества; организации по контролю за соблюдением профессиональных стандартов PSRO и организации по аккредитации больниц судят о качестве оказанного лечения на основании информации, содержащейся в историях болезни. Юридические требования также оказывают влияние на способы ведения историй болезни и на их содержание. Записи в истории болезни должны быть нестираемыми и храниться по меньшей мере семь лет с момента последнего визита пациента. Истории болезни детей должны храниться, пока те не станут взрослыми; многие эксперты рекомендуют хранить записи в истории болезни всю жизнь пациента плюс еще семь лет.

Ведение историй болезни влияет также на финансовое положение учреждения. Информация, обеспечивающая классификацию пациентов по клинико-статистическим группам системы, извлекается из историй болезни. Плательщики за лечение пациента отказываются оплачивать процедуры, не зафиксированные в истории болезни. Если, к примеру, плательщики обнаруживают общий счет за лекарства, без детализации по номенклатуре, количеству и цене, то администраторам больниц приходится обращаться к истории болезни за детальной информацией о выписанных рецептах. С другой стороны, в больницах тщательно просматриваются истории болезни в поисках выполненных процедур, которые не вошли в счета на оплату лечения пациента.

Издавна истории болезни являются источниками новых медицинских знаний. Ретроспективные исследования выписок из истории болезни позволили выявить важные медицинские причинно-следственные отношения — например, что курение увеличивает риск раковых заболеваний, что применение оральных контрацептивов увеличивает риск тромбоза вен и легочных эмболий. Большинство эпидемиологических исследований основано на ретроспективном анализе значительного числа историй болезни

Схема истории болезни.

Субъективные методы – жалобы, ANAMNESIS MORBI, ANAMNESIS VITAE.

Объективные методы обследования (STATUS PRAESENS – настоящее состояние) – осмотр(INSPECTIO)

Использованные источники:

Нарушение ритма сердца: экстрасистолия НК 0 ст

история болезни по педиатрии мой мальчик.doc

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный медицинский университет»

К.м.н., доцент Зарянкина А.И.

Ф.И.О. ребенка, возраст: Агиевич Артем Викторович, 15 лет

Клинический диагноз: Нарушение ритма сердца: экстрасистолия НК 0 ст.

5 курса 12 группы

Преподаватель: к.м.н, доцент

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

1. Ф.И.О. ребенка: Агиевич Артем Викторович

3. Возраст: 04.06.1995г. (15 лет)

4. Домашний адрес: Житковичский район, деревня Дубрава, ул. Вишневая д.19

5. Детское учреждение, которое посещает ребенок: гимназия г.Житковичи 10 «А» класс

6. Ф.И.О., профессия, должность и место работы родителей: мать – Купрацевич З.И., г. Гомель, магазин «Савалан», администратор; отец – сведения отсутствуют

7. Дата поступления ребенка в стационар: 23.08.10г.

8. Кем направлен больной: ЦРБ

9. Диагноз направившего учреждения: Миокардиодистрофия

10. Диагноз при поступлении: Миокардиодист рофия, нарушение ритма сердца

11. Клинический диагноз(26.08.10г.): Нарушение ритма сердца: экстрасистолия НК 0 ст.

12. Исход заболевания: улучшение состояния

II. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

На периодические колющие боли в области сердца без иррадиации.

III. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с июля 2010г., когда ребенок обратился к врачу для оформления санаторно-курортной карты: была проведена амбулаторно ЭКГ – заключение: экстрасистолия, сделали повторно — картина та же. Болезнь сопровождалась местными проявлениями — периодические колющие боли в области сердца. Лечение до поступления в стационар не проводилось. С инфекциооными больными в контакте не находился.

IV. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Беременность I, 1-й ребенок по счету. Масса тела ребенка при рождении 2600г. Ребенок находился на грудном вскармливании. Нервно – психическое развитие ребенка на первом году жизни без особенностей. Перенесенные заболевания: частые ОРВИ, лакунарная ангина в 2009г., в 5 лет – фимоз (стационарное лечение). Привит по календарю, гиперергических реакций, резкого ухудшения состояния здоровья на введение прививок не было. Поведение ребенка дома и в коллективе – спокойное, много друзей. В школу начал ходить с 6 лет, учится хорошо (средний балл-6.6), в умственном и физическом развитии от детей своего возраста не отстает, занимается в основной группе по физкультуре. Спортивные секции не посещает. Аллергологический анамнез не отягощен. Материально-бытовые условия удовлетворительные: благоустроенный частный дом, светлый, теплый, у ребенка есть отдельная комната, живет с бабушкой и дедушкой. Наследственный анамнез не отягощен.

По анамнезам заболевания и жизни предположительно поражена сердечно-сосудистая система, заболевание носит хроническое течение, развитию данного заболевания могли способствовать частые ОРВИ, лакунарная ангина.

V. ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ

Общее состояние больного: средней тяжести. Сознание ясное. Положение больного активное. Выражение лица спокойное. Поведение ребенка при осмотре спокойное. При осмотре контактен.

Физическое развитие: длина тела – 169 см, масса – 54 кг, окружность головы – 55 см. Оценка физического развития по центильным таблицам: среднее, гармоничное.

Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, влажные, чистые, кожа эластична. Рост волос обычный, соответствует возрасту и полу. Ногти обычной формы.

Подкожно-жировая клетчатка развита достаточно, равномерно, толщина жировой складки на плече, под лопаткой, на животе –0.5 см, тургор мягких тканей в норме, отеков нет.

Лимфатические узлы (затылочные, переднешейные, заднешейные, поднижнечелюстные, подмышечные, паховые) не пальпируются.

Мышечная система хорошо развита, тонус мышц нормальный, сила мышц достаточная, признаки воспаления (гиперемия, отечность, болезненность при пальпации) отсутствуют.

Костная система: голова обычной формы, лицевой и мозговой череп развит пропорционально, роднички сформированы. Количество зубов – 28, смена зубов постоянными – в 11 лет. Позвоночник S-образной формы, без патологических искривлений. Осанка ребенка – прямая. Грудная клетка обычной формы, симметрична, без деформаций. Конечности пропорциональны, искривлений нет. Свод стопы в норме. Кости при пальпации безболезненны. Суставы: наличие активных и пассивных движений в полном объеме, деформаций нет, суставы при движении и пальпации безболезненны.

Органы дыхания: носовое дыхание свободное, носовые ходы обычные, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Голос чистый. Дыхание средней глубины, ритмичное, число дыханий в минуту – 19, одышка отсутствует. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания, вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, межреберные промежутки без особенностей, величина эпигастрального угла — 0 . При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки. Сравнительная перкуссия: на симметричных участках грудной клетки выслушивается ясный легочной звук.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни — сердечная недостаточность

Клиническая характеристика обследованных больных по анализу историй болезни сердечной недостаточности

Под наблюдением находились 112 больных ИБС с историей сердечной недостаточности, из них 74 с постинфарктным кардиосклерозом и 38 с ИБС без инфаркта. Контрольную группу составили 18 больных ИБС без признаков ХСН, средний возраст 52,13,8 лет. В работе использована классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA, 1964) с учетом рекомендаций Украинского общества кардиологов (2000).

При анализе историй болезни сердечной недостаточности обследовании больных проводился анализ жалоб, кардиологиического анамнеза, факторов сосудистого риска, данных объективного обследования, клинико-лабораторных и клинико-инструментальных методов обследования, которые включали ЭКГ в стандартных отведениях, рентгенологические исследования структуры и функций сердца, сосудов, определение признаков венозного застоя.

Для составления истории болезни сердечной недостаточности, обязательно всем пациентам проводилась эхокардиография для определения характера ишемического и постинфарктного ремоделирования левого желудочка с определением ФВ, КСР, КДР, ТЗСЛЖД, ТМЖПД, ММЛЖ, 2Н/Д. Части больных проведено Холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления частоты ишемических эпизодов, «немой» ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. Группу больных с историей сердечной недостаточности, которая развилась на фоне ИБС и постинфарктного кардиосклероза, составили 74 больных (46 мужчин, 28 жен¬щин) сред¬ний возраст 613,8 лет. Распределение больных по возрасту проводилось в соответствии с рабочей классификацией возрастных периодов, принятой на Международном симпозиуме по проблемам геронтологии (Киев, 1963). Разделение по полу и возрасту представлено в табл. 1. Факторы сосудистого риска у больных с постинфарктным кардиосклерозом встречались со следующей частотой:

  • отягощенная наследственность 41,8 %, избыточная масса тела 51,3 %, курение 33,7 %, сахарный диабет 16,2 %, гипертоническая болезнь 40,5 %, атерогенный тип гипер¬липо¬про¬те¬ид¬емий 64,8 %, комбинация двух и более факторов риска у 60,8 % больных.

Таблица 1 — Распределение больных с постинфарктным кардиосклерозом по полу и возрасту (согласно истории болезни сердечной недостаточности)

В составлении истории болезни сердечной недостаточности важная роль отводится составлению анамнеза. Анамнез ИБС составил от 9 месяцев до 4 лет, все больные в прошлом перенесли острый Q-инфаркт миокарда. На момент обследования стабильная стенокардия II ФК диагностирована у 41,8 % больных, III ФК – у 29,7 % пациентов. Больные со стенокардией IV ФК и острыми проявлениями коро¬нарной недостаточности накануне обследования в исследование не включались. Распределение по срокам после перенесенного ОИМ следующее: группа с ранним (1-2 месяца после ОИМ) постинфарктным кардиосклерозом через 28 дней после ОИМ 39,1 % больных, в течение 2-12 месяцев после ОИМ 28,4 % боль¬ных, более чем через 12 месяцев после ОИМ 32,5 % пациентов. Согласно истории болезни сердечной недостаточности, один инфаркт миокарда в анамнезе отмечался у 66,2 % больных, повторные инфаркты миокарда – у 33,8 %. Осложнение ОИМ хронической аневризмой сердца, по данным инструментальных методов исследования, диагностировано у 29,7 % больных. Жалобы на быструю утомляемость, об¬щую слабость предъявляли 87,8 % больных; одышка при физической на¬грузке беспокоила всех больных, при незначительно нагрузке – 40,5 %, «речевая» одышка в покое 8,1 %, ночное ортопноэ у 18,9 %, сухой кашель – у 37,8 % больных. Учащенное сердцебиение при нагрузке беспокоило 63,5 % больных, в покое – 35,1 %, перебои в работе сердца отмечались у 39,2 % больных. При анализе истории болезни сердечной недостаточности, жалобы на чувство тяжести в правом подреберье отмечались у 24,3 % больных, отеки нижних конечностей у 39,1 % больных. Стенокардия стабильная II, III ФК была диагностирована практически у всех больных с постинфарктным кардиосклерозом. При объективном обследовании определялись бледность кожи и слизистых у 36,4 % больных, седовато-пепельный цианоз кожи у 25,6 % пациентов преимущественно с высокой степенью ХСН. В историии сердечной недостаточности физикальные признаки гипертензии малого круга включали притупление перкуторного тона у 35,1 % больных, застойные хрипы в легких у 37,8 % больных, признаки гидроторакса – у 5,4 % , акцент II тона над легочной артерией – у 43,2 % больных.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Использованные источники: