История болезни правожелудочковая сердечная недостаточность
История болезни хроническая сердечная недостаточность — Клинические проявления сердечной недостаточности
Путем анализа истории болезни хроническая сердечная недостаточность, установлено расширение относительной тупости сердца влево определено у 87,8 % больных, относительная не¬доста¬точность митрального клапана у 18,3 %, систолический шум над верхушкой – у 39,1 %, над аортой – у 29,7 %, акцент ІІ тона над аортой у 91,8 % больных. Наиболее частыми нару¬шениями ритма в клиническом проявлении сердечной недостаточности были:
- тахикардия (39,1 % больных)
- экстрасистолическая аритмия (18,9 %)
- фибрилляция предсердий (39,1 %)
Систолическое АД колебалось от 105 до 180 мм. рт. ст., диастолическое – от 60 до 115 мм. рт. ст. Признаки правожелудочковой недостаточности вклю¬чали пульсацию шейных вен у 28,9 % больных, гепатомегалию у 14,8 % больных, отеки нижних конечностей у 32,4 % пациентов. По данным ЭКГ, патологический зубец Q, указывающий на перенесенный ОИМ, определялся у 94,5 % больных, отрицательный «Т» у 78,3 %. По клиническим проявлениям сердечной недостаточности и локализации перенесенный задне-диафрагмальный инфаркт отмечался у 29,9 % больных, передний распространенный – у 27,6 %, передне-перегородочный у 10,9 %, передне-верхушечный у 13,5 %, циркулярный инфаркт у 17,5 % пациентов. По данным Холтеровского мониторирования ЭКГ, «немая» ишемия миокарда диагностирована у 24,3 % пациентов. «Застывшая» ЭКГ, свидетельствующая о формировании хронической аневризмы сердца, определена у 25,6 % больных, что является важным при составлении истории болезни по хронической сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка диагностирована у 78,3 % больных, ГЛЖ с систолической пере¬грузкой у 18,9 %, гипертрофия левого предсердия – у 24,3 % пациентов. У больных постинфарктным кардиосклерозом были диагностированы следующие нарушения ритма: синусовая тахикардия (25 % больных), суправентрикулярная экстрасистолия (18,9 %), желудочковая экстрасистолия (22,9 %), фибрилляция предсердий (28,3 %), атриовентрикулярная блокада I степени (12,1 %), блокада левой ножки пучка Гиса (25,6 %), блокада правой ножки пучка Гиса (13,5 %), комбинация нарушения ритма и проводимости (39,1% больных).
При анализе историй болезни по хронической сердечной недостаточности изучена рентгенографическая картина. При рентгенологическом обследовании гипертрофия левого желудочка диагностирована у 54,0 % больных, гипертрофия с дилатацией у 17,5 %, гипокинезия миокарда в зоне перенесенного инфаркта миокарда у 75,6 % больных, парадоксальная пульсация или акине¬зия, сви¬де¬тельствующая о формировании хронической аневризмы сердца, у 24,4 % пациентов. Кроме того, были определены кальциноз левой коро¬нарной артерии у 91,8 % больных, кальциноз клапанов аорты у 17,5 %, кальциноз аорты у 85,13 % больных. В легких признаки венозного застоя диагностированы у 37,8 % больных, гидроторакс у 5,4 % паци¬ентов. При ЭхоКГ-исследовании обращали внимание гипертрофия левого желудочка (56,7 % больных), атеросклеротической стеноз устья аорты (15,6 %), нарушения локальной сократимости левого желудочка в виде гипокинезии (74,3 % больных). Клинические проявления сердечной недостаточности также характеризовались наличием приз¬наков хро¬ни¬ческой аневризмы сердца в форме парадоксальной пульсации было установлено у 13,5 % больных, мешковидное выкачивание стенки левого желудочка в области верхушки определено у 12,2 % больных, во всех случаях в боль¬шей или меньшей степени было найдено пристеночное тромбообразование.
Важное место в истории болезни хронической сердечной недостаточности, отводится фракции выброса, объему и размеру миокарда левого желудочка, которые соответствовали ФК ХСН. В группе больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом ХСН II ФК диагностирована у 51,4 % больных, III ФК – у 41,8 %, IV ФК – у 6,8 % больных. Группу больных ИБС с ХСН вследствие диффузного кардиосклероза составили 38 больных, из них 25 мужчин и 13 женщин, средний возраст 51,74,8 лет. Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблице 1. В группе больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда отмечались следующие факторы сосудистого риска: отягощенная наследственность (39,4 %), избыточная масса тела (34,2 %), курение (55,2 %), сахарный диабет (13,1 %), гипертоническая болезнь (44,7 %), атерогенный тип гиперлипопротеидемии (31,5 %), комбинация двух и более факторов риска – у 63,1 % пациентов.
Таблица 1 Распределение больных с диффузным кардиосклерозом по полу и возрасту (истории болезни по хронической сердечной недостаточности)
Анамнез ИБС, которая имела клинические проявления сердечной недостаточности с преимущественными приступами стенокардии, составлял 8 месяцев 15 лет, на момент обследования стабильная стенокардия I ФК диагностирована у 5 (13,5 %) больных, II ФК – у 20 (52,6 %), III ФК – у 4 (10,5 %) пациентов. Больные с острым коронарным синдромом и стенокардией IV ФК в обследование не включались. Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость предъявляли 73,6 % больных, одышку при умеренной физической нагрузке – все пациенты, одышку в покое – 36,8 % больных, ночное ортопноэ – 15,7 %, застойный сухой кашель, который исчезал после приема диуретиков, наблюдался у 47,3 % больных. Частой жалобой было учащенное сердцебиение при нагрузке (52,6 %), в покое (44,7 %), перебои в работе сердца (42,1 %).
Из историй болезни хронической сердечной недостаточности, установлено, что чувство тяжести и переполнения в правом подреберье беспокоило 39,4 % больных, отеки нижних конечностей – 37,3 %. Боли за грудиной и в области сердца ангинозного характера беспокоили 76,3 % больных, согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (1974), модифицированной ВКНЦ [5], они были определены как стенокардия I, II, III ФК. Клинические проявления сердечной недостаточности также при физикальном обследовании выявлены бледность кожных покровов у 39,4 % больных, пепельный цианоз кожи у 4,5 %, цианоз слизистых у 10,5 % больных, пульсация шейных вен у 10,5% пациентов. В легких притупление перкуторного звука определялось у 36,8% больных, застойные хрипы преимущественно в нижних отделах правого легкого выявлены у 26,3%больных, ослабленное дыхание и тупой перкуторный тон диагностирован у 10,5% больных с гидротораксом. Перкуторно расширение границ сердца влево определено у 76,3 % больных, акцент ІІ тона над легочной артерией – у 60,5 %, относительная недостаточность митрального клапана диагностирована у 12,3% больных, систолический шум над верхушкой определен у 26,3 % больных, акцент II тона над аортой у 47,3 %, систолический шум над аортой – у 13,1 % пациентов. Из числа нарушений ритма тахикардия определялась у 40,5 % больных, экстрасистолия у 26,8 % больных, фибрилляция предсердий у 31,5 % пациентов. Систолическое артериальное давление колебалось от 95 до 180 мм рт. ст., диастоличесоке – от 65 до 110 мм рт. ст.
Одним из клинических проявлений сердечной недостаточности ,установлено увеличение печени, которое диагностировано у 34,3 %, отеки нижних конечностей – у 24,7 % пациентов. По данным ЭКГ, у 57,8 % больных выявлена гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), из них у 19 % пациентов ГЛЖ с систолической перегрузкой, в основном это были больные с артериальной гипертензией. Перегрузка левого предсердия определена у 13,2 % больных.
Путем анализа истории болезни хронической сердечной недостаточности, установлено, что ишемические изменения на ЭКГ выявлены у 48,3 % пациентов:
- горизонтальная депрессия ST более 1 мм в двух отведениях и больше – у 21,1 % больных, отрицательный зубец Т – у 26,8 % пациентов.
Из числа нарушений ритма синусовая тахикардия определена у 37,3 % больных, суправентрикулярная экстрасистолия – у 10,5 %, желудочковая экстрасистолия в 15,7 % случаях, фибрилляция предсердий – у 34,5 % больных, атрио-вентикулярная блокада I ст. – 5,2 %, блокада левой ножки пучка Гиса у 18,4 % больных, правой ножки пучка Гиса – у 7,8 %, комбинация нарушений ритма и проводимости –у 10,5 % больных. По данным Холтеровского мониторирования ЭКГ, «немая» ишемия миокарда диагностирована у 9,8 % больных. При рентгенологическом исследовании гипертрофия левого желудочка диагностирована у 28,9 % больных, гипертрофия с дилатацией – у 28,9 %, кардиомегалия – у 19,6 %, снижение амплитуды сокращений сердца – у 60,5 %; кальциноз левой коронарной артерии определен у 68,9 %, уплотнение аорты – у 62,3 % больных. Клинические проявления сердечной недостаточности также сопровождаются признаками венозного застоя, которые диагностированы у 36,5 % больных, «обрубленность» корней легких – у 10,5 %, гидроторакс у 10,5 %.
ЭхоКГ-исследование сердца выявило следующие морфофункциональные изменения миокарда: гипертрофию левого желудочка у 47,3 % больных, стеноз устья аорты у 15,7 %, относительную недостаточность митрального клапана у 21,1 % пациентов. Из числа функциональных показателей были определены снижение ФВ, увеличение ММЛЖ, КДО, КСО, КДР, КСР, которые менялись в соответствии со степенью тяжести ХСН.
По результатам представленных данных по историям болезни по хронической сердечной недостаточности, установлено в группе больных ИБС на фоне диффузного кардиосклероза были установлены следующие функциональные классы ХСН: II ФК – у 18 (47,3 %) больных, III ФК – у 17 (44,7 %), IV ФК – у 3 (7,8 %) больных. Для дальнейшего анализа были выделены две группы больных с ХСН II ФК и III-IV ФК.
Сравнение представленной характеристики больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта свидетельствует о том, что по всем клиническим критериям, за исключением признаков перенесенного инфаркта миокарда, эти группы были сопоставимы.
Полезно знать
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Использованные источники:
Острая правожелудочковая недостаточность
Острая правожелудочковая недостаточность — патологическое состояние, обусловленное резким снижением пропульсивной способности правых отделов сердца, приводящее к перераспределению объема циркулирующей крови преимущественно в большом круге кровообращения.
К наиболее частым причинам правожелудочковой недостаточности относятся:
1. Кардиальная патология (стеноз устья легочной артерии, недостаточность клапана легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, аномалия Эбштейна, миксома правого предсердия, перикардиты различной этиологии).
Острая дыхательная недостаточность (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, гидроторакс, инородное тело бронхов, приступ бронхиальной астмы).
Хронические бронхолегочные заболевания с развитием легочного сердца (хроническая пневмония, муковисцидоз, диффузный интерстициальный легочной фиброз).
Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (ТЭЛА).
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется крайне тяжелым состоянием ребенка. Ухудшение развивается внезапно и сопровождается появлением удушья, боли или чувства стеснения за грудиной, резкой слабости. Кожа бледная, холодная, цианотичная, при ТЭЛА— «чугунный» цианоз. Важно, что выраженность одышки и цианоза определяется основным заболеванием, а не тяжестью правожелудочковой дисфункции. Типичным признаком нарушения притока крови к правым отделам сердца и застоя в большом круге кровообращения является набухание вен шеи, усиливающееся в горизонтальном положении.
Отмечается быстрое увеличение печени, которая при пальпации резко болезненна, пульсирует. При надавливании на печень усиливается набухание шейных вен (симптом Плеша). Границы сердца чаще расширены вправо, усилен сердечный толчок, выявляются пульсация в эпигастрии и втором межреберье слева от грудины. Второй тон на легочной артерии акцентирован, пульс частый поверхностный, АД снижено. На R-грамме грудной клетки регистрируется увеличение правого желудочка сердца, расширение легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Придать больному возвышенное положение тела в постели.
Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг в/в струйно.
Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг в/в струйно.
Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно медленно в 20-40 мл физ. раствора.
При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год или 20% раствор ГОМК в дозе 50-100 мг/кг.
При тромбозе легочной артерии и ее ветвей на значить гепарин в дозе 200-400 ЕД/кг в сутки в/в 4-6 раз в день под контролем коагулограммы; активаторы фибринолиза (стрептокиназа в дозе 100 000-250 000 ЕД в/в капельно в течение часа; дипиридамол в дозе 5-10 мг/кг в/в).
8. При артериальной гипотензии ввести реополиглюкин в дозе 5-10 мл/кг в/в струйно медленно или капельно.
3.2. Гипертензивный криз
Гипертензивный криз (ГК) — это резкий подъем АД выше 95 центиля, сопровождающийся симптомами нарушения мозгового кровообращения, выраженными вегетативными реакциями.
В детском возрасте ГК возникает преимущественно при вторичных симптоматических артериальных гипертензиях (почечной, эндокринной, кардиоваскулярной, нейрогенной). Гипертонические кризы при первичных артериальных гипертензиях у детей с симпато-адреналовыми реакциями встречаются значительно реже.
Клинические проявления ГК у ребенка характеризуются внезапным появлением резкой, «пронзительной» головной боли преимущественно в височно-лобной и затылочной областях, головокружением, «приливами» крови к лицу, вялостью, тошнотой, рвотой, не связанной с приемом пищи, кардиалгии, ухудшения зрения, слуха, парестезии, тремора рук. Пульс напряжен, учащен.
Уложить больного с приподнятым головным концом.
Ввести 1% раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни или 0,01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 мл в/в медленно на 10-15 мл 0,9% раствора NaCl или назначить нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин в дозе 0,5-2 мг/сут.
Ввести 2% раствор лазикса в дозе 1-3 мг/кг в/в.
При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить фентоламин первоначально 0,25-1,0 мг в/в болюсно в качестве пробы, а затем в дозе 2-5 мг в/в с повторным введением препарата каждые 5 минут до снижения АД или тропафен в дозе 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, или феноксибензамин хлорида в дозе10 мг/сут.
Не рекомендуется резко снижать АД, если есть указания на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе (не более 20-25 мм рт. ст. в час).
Использованные источники:
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность (ОПСН) характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. Она чаще всего возникает при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии, иногда — при обширном инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее, при тампонаде сердца.
Проведите расспрос больного.
Для острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерны, в первую очередь, симптомы основного заболевания, приведшего к ее развитию. На фоне этих симптомов появляется острая давящая боль за грудиной, иногда она иррадиирует в шею и руки, часто сопровождается страхом смерти, в большинстве случаев носит кратковременный характер. Боли обусловлены функциональной коронарной недостаточностью. Характерно появление одышки. Признаком острой правожелудочковой недостаточности является также боль в области правого подреберья, обусловленная увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Проведите общий осмотр больного.
При острой правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются:
— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;
— влажные кожные покровы, холодный пот;
— бледность кожи, цианоз;
— отеки в связи с застоем крови в большом круге кровообращения.
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.
При ОПСН выявляют:
— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;
— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;
— ослабление I тона в 4 точке аускультации (из-за слабости правого желудочка страдает мышечный компонент I гона);
— ритм галопа в 4 точке аускультации, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда правого желудочка и снижением его тонуса;
— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло), возникающий в связи с развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана;
— частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс;
— пониженное артериальное давление
Проведите исследование органов брюшной полости.
У больных с ОПСН печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симтом Плеша)
Оцените данные ЭКГ-исследования.
На ЭКГ обнаруживают следующие изменения:
— тахикардия, возможно нарушение ритма;
— признаки перегрузки правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V1-2;
— признаки перегрузки правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца
R в отведениях V1-2, углубление зубца S в V5-6, уменьшениеамплитуды зубца Т и интервала ST в V1-2;
— изменения, характерные для основного заболевания.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.
Проведите расспрос больного.
Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков — повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия; расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащихна спине — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона.
При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.
Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).
Больные жалуются также па тяжесть, реже — на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.
Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.
Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.
Использованные источники:
Сердечная недостаточность
Оригинальная работа
Детальная информация о работе
Выдержка из работы
1. Жалобы при поступлении
Главные:
— отечность нижних конечностей;
Второстепенные:
— периодические головные боли и головокружение;
— трофические язвы на голенях обеих ног.
2. Anamnesis morbi
сердечный заболевание недостаточность лечение
С 2006 года повышается АД с максимальными цифрами до 240/90 мм. рт. ст. В 2007 году выявлен СД 2-ого типа. Применяет: хумулин НХП, хумулин Регуляр. В 2009 году, впервые появилась характерная боль за грудиной при незначительной физической нагрузке. В стационаре диагностировали нестабильную стенокардию. В2010 перенесла инфаркт миокарда. Через 2 года в постинфарктном периоде начали появляться отеки и нарастать одышка, которые не сильно сказывались на качестве жизни. В апреле 2014 года в связи с появлением отеков нижних конечностей и нарастанием отдышки, пациентка была госпитализирована в стационар, где у нее диагностировали сердечную недостаточность. Была выписана в компенсированном состоянии. Постоянно принимала следующие лекарственные препараты — эналаприл, бисопролол, фуросемид, карвалол, аспирин-кардио, изокет-спрей. Настоящее ухудшения состояния началось с середины сентября в виде нарастающих отеков нижних конечностей и отдышки в покое, в связи с чем была госпитализирована 12. 10. 14. года в ГКБ № 64.
3. Anamnesis vitae
Краткие биографические данные: родилась в Липецкой области. Росла и развивалась нормально.
Образование: окончила 10 классов.
Трудовой анамнез: домохозяйка
Бытовой анамнез: жилищные и санитарно-гигиенические условия в быту соответствуют нормам.
Питание: регулярное. Пища разнообразная.
Вредные привычки: больная отрицает приём наркотиков, алкоголя и курение.
Сопутствующие заболевания: сахарный диабет второго типа, длительная гипертоническая болезнь.
Операции: пангистерэктомия по поводу кисты и миомы матки в 2011 году.
Аллергологический анамнез: не отягощен.
Наследственность: брат умер в 27 лет от лимфомы. Сестра умерла в 38 лет от рака желудка.
4. Status praesens
Общий осмотр
Общее состояние: средней тяжести
Положение больного: активное. При поступлении занимала вынужденное положение лежа с приподнятой головой.
Телосложение: нормостеническое. Рост — 156 см, вес — 96 кг. ОТ — 108 см. Индекс массы тела 39,5 кг/м 2 — норма (19−25 кг/м 2 ).
Температура тела: 36,6°С
Выражение лица: спокойное.
Кожные покровы: наличие холодного диффузного цианоза, тургор кожи снижен. Язвы на нижних конечностях. Высыпаний, сосудистых изменений не выявлено. Оволосение по женскому типу.
Видимые слизистые: розовые, умеренной влажности. Высыпания отсутствуют.
Ногти: обычной формы.
Подкожно-жировая клетчатка: Умеренно развита. Отеки голеней и стоп.
Лимфатические узлы: Подчелюстные, затылочные, околоушные, передние и задние шейные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные лимфоузлы не пальпируются.
Мышцы: слабо развиты. Мышечный тонус и мышечная сила снижены. Болезненность и уплотнения при пальпации отсутствуют. Функции мышц не нарушены. Параличей и парезов нет.
Кости: деформаций не выявлено. Болезненность при пальпации и поколачивании отсутствует.
Суставы: жалоб на болезненность суставов нет, деформации суставов при осмотре не выявлено, движения в суставах безболезненны, не ограничены в объёме.
Система органов дыхания
Жалобы:
На одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке.
На малопродуктивный кашель, возникший после госпитализации.
Осмотр:
Нос: дыхание через нос, слизистое отделяемое отсутствует. Носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, в области лобных и гайморовых пазух не отмечено.
Гортань: деформация и отечность в области гортани отсутствуют. Голос громкий, чистый.
Грудная клетка: нормостенической формы, симметрична. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Эпигастральный угол прямой, направление рёбер слегка косое, лопатки прилегают плотно. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания.
Дыхание: грудного типа. ЧДД=26 раз/мин. Дыхание ритмичное.
Пальпация:
Грудная клетка эластична. Болезненности при пальпации не выявлено. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон.
Перкуссия:
Сравнительная перкуссия: на симметричных участках грудной клетки ясный легочный звук.
Верхняя граница легких:
Высота стояния верхушек: спереди — правая на 3 см выше ключицы, — левая — на 4 см выше ключицы, сзади — правая на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка, — левая на 0,5 см ниже остистого отростка 7 шейного позвонка
Использованные источники: