История развития сердечной недостаточности
История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
Подходы к лечению синдрома хронической сердечной недостаточности (синдром ХСН) претерпевали изменения в зависимости от развития понимания врачами и исследователями механизмов патофизиологии этого синдрома и соответствующей концептуальной модели ХСН.
Вначале синдром хронической сердечной недостаточности ХСН рассматривалась как застойный синдром, связанный с задержкой жидкости в организме или как недостаточность насосной функции сердца. Особую популярность это направление получило в 50-60-е годы XX века, и согласно которому характерным нарушением в патогезе хронической сердечной недостаточности считалось возникновение отеков. Предполагалось, что это связано с уменьшением почечного кровотока, ведущего к ухудшению экскреции натрия и воды. Напротив, отеки при хронической сердечной недостаточности могли быть связаны с неспособностью сердца принимать кровь из периферических вен, что способствовало бы увеличению венозного давления. Основываясь на этой модели патогенеза сердечной недостаточности, стали использоваться мочегонные средства, которые до сегодняшних дней остаются средством первого выбора в лечении сердечной декомпенсации различного генеза.
Вторая концептуальная модель патогенеза рассматривает синдром ХСН как преимущественно гемодинамическое расстройство. В соответствии с этой моделью, снижение инотропной способности сердца, вызванное констрикцией периферических артерий и вен, ведет к дальнейшему ухудшению работы сердца и уменьшению кровотока в периферических органах. Снижение при хронической сердечной недостаточности почечной перфузии способствует развитию периферических отеков, а снижение кровотока в скелетных мышцах вызывает нарушение толерантности к физической нагрузке.
На основе модели гемодинамических нарушений, в практику лечения пациентов с хрнической сердечной недостаточностью были введены лекарственные средства, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Был сформулирован подход к патогенетическому лечению ХСН с использованием диуретиков и сердечных гликозидов.
Однако, в дальнейшем оказалось, что благоприятные гемодинамические эффекты позитивных инотропных средств и периферических вазодилататоров при синдроме ХСН часто не сопровождались улучшением клинической симптоматики или толерантности к физической нагрузке, а некоторые гемодинамически эффективные препараты вызывали увеличение заболеваемости и смертности при долгосрочном назначении.
Наконец, в 1980-90 гг. была создана концептуальная модель ХСН, основанная на признании нарушений в нейрогуморальных системах, а также системной воспалительной реакции ведущими факторами в патогенезе синдрома хронической сердечной недостаточности.
Полезно знать
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Использованные источники:
Введение
Сердечная недостаточность — важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных.
Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет.
Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточностью в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания.
В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе ( 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год.
Таким образом, сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии.
Ингибиторы АПФ имеют очевидные преимущества перед другими средствами терапии сердечно-сосудистой недостаточности. Накоплен значительный опыт применения этой группы лекарственных средств. В настоящее время продолжается расширение показаний к назначению ингибиторов АПФ и изучаются пути оптимизации их лечебного воздействия.
Сердечная недостаточность
Причины и развитие сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.
Для того, чтобы поддержать кровоток в жизненно важных органах активизируются приспособительные реакции, в частности артерии, приспосабливаясь к уменьшенному объему поступающей крови, суживаются. Однако это помогает лишь вначале, а позже еще больше затрудняет работу ослабленного сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности происходит нежелательная перестройка структуры и функции сердечно-сосудистой системы. Существенная роль в компенсаторной, а затем патологической перестройке принадлежит ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.
В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.
В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности (ХСН). Терещенко С.А. Сердечная недостаточность / С.А.Терещенко, Ж.Д.Кобалава. — М.: фармацевтическая группа Сервье, 2000. — 8 с.
Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.
В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки, поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.
Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.
Одним из первых проявлений правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра. Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия — увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.
Признаком, характерным как для право- так и для левожелудочковой недостаточности является быстрая утомляемость. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха — увеличивается.
Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда — и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки — ее замечают окружающие их люди.
Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.
Использованные источники:
Причины возникновения сердечной недостаточности
Из-за чего развивается сердечная недостаточность?
Сердечная недостаточность представляет собой состояние, сопровождающееся сбоем перекачивания крови из-за нарушения насосной функции сердца. В результате, ткани и органы человеческого организма перестают получать кровь в необходимых им количествах. На сегодняшний день выделяют многочисленные причины развития данного синдрома. В принципе, развить данный недуг может любая патология сердечно-сосудистой системы. Данное состояние относится к категории весьма распространенных недугов и наблюдается оно примерно у десяти процентов граждан, чей возраст пересекает семидесятипятилетний рубеж. Прочитав информацию, представленную в данной статье, Вы сможете узнать все не только о самом синдроме, но еще и о причинах, которые способствуют его развитию.
Каким образом работает сердечно-сосудистая система?
- Состояние мышцы сердца, а также некоторых других элементов данного органа – характеризуют насосную функцию, а именно сокращение стенок, наполнение кровью и выброс крови;
- Состояние сосудов и ОЦК, то есть объема циркулирующей крови – должны отвечать существующим параметрам, так как только таким образом можно обеспечить нормальное давление, а также полноценную работу всей сердечно-сосудистой системы;
- Состояние других систем и органов человеческого организма.
В случае наличия сердечной недостаточности отмечается явное нарушение минутного объема крови, что, конечно же, приводит к тому, что ткани и органы человеческого организма перестают получать необходимое им количество кислорода.
Сердечная недостаточность – что это такое?
Во втором случае одышка является нормальным явлением, так как возникает она из-за того, что организм человека не привык к чрезмерной физической работе. В случае же сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать достаточное количество крови даже при физиологических нагрузках. Этот факт, конечно же, указывает уже на заболевание.
Синдром сердечной недостаточности
Перед тем как мы начнем рассказывать о существующих причинах развития данного рода синдрома, очень важно обратить внимание читателей на тот факт, что сердечную недостаточность не принято считать отдельным заболеванием. Вероятнее всего, что для обычных людей данный факт не имеет совершенно никакого значения, несмотря на это он является значительным с точки зрения природы синдрома сердечной недостаточности.
Синдромом современные врачи-специалисты именуют целый ряд симптомов либо клинических признаков, которые возникают на фоне наличия той или иной патологии какого-то органа либо целой системы органов. Как правило, все эти симптомы имеют общее происхождение патогенетического плана. В данном конкретном случае речь идет о симптомах и признаках, которые отмечаются на фоне сбоя насосной функции сердца, возникшего по той или иной причине. Получается, что данное состояние является своего рода следствием уже имеющегося патологического процесса, то есть сбоя работы сердца, и неспособно выразить самой сущности данного процесса (к примеру, инфаркта миокарда), который и стал причиной нарушения функционирования всей сердечно-сосудистой системы.
Каковы причины развития сердечной недостаточности?
Причин развития данного синдрома на самом деле предостаточно. Если следовать простому логическому мышлению, сразу же можно сделать вывод, что спровоцировать развитие данного синдрома может, в принципе, любая патология, при которой отмечается нарушение работы такого жизненно важного органа как сердце. На самом деле так оно и есть. Практически все сердечно-сосудистые патологии в какой-то момент могут спровоцировать развитие данного синдрома. Обратим внимание на тот факт, что сердцу человека свойственно запасаться некими резервами, именно поэтому «сдается» оно в самую последнюю очередь.
К самым частым причинам развития сердечной недостаточности можно отнести:
Использованные источники:
68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном их функции и уровню пластических процессов в них кровоснабжении.
Меерсон — сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.
Виды сердечной недостаточности.
миокардиальная форма, развивающаяся в результате повреждения миокарда;
перегрузочная форма, возникающая в результате перегрузки сердца; смешанная.
2.По снижению сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу выделяют:
Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.
Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. встречается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда — кровью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмальной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).
3.По пораженному отделу:
-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных сосудов, гипертонического криза, острого токсического миокардита.
-хроническая (недели — годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.
Причины сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:
Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;
Ишемическую болезнь сердца;
Аритмию – нарушение сердечного ритма;
Злоупотребление алкоголем и курением.
69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам.
Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии:
1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).
2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.
3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.
4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.
В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа:
первый — компенсаторная гиперфункция сердца;
второй — гипертрофия миокарда;
третий — декомпенсация гипертрофированного сердца.
Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое — длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков.
причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности — гипертрофии миокарда.
Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия— повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза— образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает.
Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой — объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов.
несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.
Исходы хронической сердечной недостаточности:
декомпенсация, приводящая к летальному исходу,
осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).
Использованные источники: