Левопредсердная сердечная недостаточность

Ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность

При­чи­ны ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

1. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых от­ме­ча­ет­ся сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка:

– сте­ноз устья аор­ты;

2. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых име­ют ме­сто уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния и сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка:

– не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на;

– не­дос­та­точ­ность аор­таль­но­го кла­па­на.

3. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых на­блю­да­ет­ся по­ра­же­ние мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка:

4. Мит­раль­ный сте­ноз, при ко­то­ром про­ис­хо­дит умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния ле­во­го же­лу­доч­ка и пе­ре­груз­ка ле­во­го пред­сер­дия (раз­ви­ва­ет­ся ле­во­пред­серд­ная сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность).

Ос­нов­ные па­то­фи­зио­ло­ги­че­ские сдви­ги, про­ис­хо­дя­щие в сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­ме и ор­га­нах ды­ха­ния при ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– ос­лаб­ле­ние ра­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка (при мит­раль­ном сте­но­зе – ле­во­го пред­сер­дия);

– умень­ше­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка;

– реф­лек­тор­ное уча­ще­ние ра­бо­ты серд­ца;

– за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– про­по­те­ва­ние жид­кой час­ти кро­ви в ткань лег­ко­го, про­пи­ты­ва­ние ею сте­нок аль­ве­ол (ин­тер­сти­ци­аль­ный отек), а за­тем по­яв­ле­ние ее в про­све­те аль­ве­ол (аль­ве­о­ляр­ный отек);

– на­ру­ше­ние вен­ти­ля­ции, умень­ше­ние жиз­нен­ной ем­ко­сти лег­ких;

– на­ру­ше­ние диф­фу­зии га­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­ную мем­бра­ну;

– воз­бу­ж­де­ние ды­ха­тель­но­го цен­тра.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность ха­рак­те­ри­зу­ет­ся от­но­си­тель­но бы­ст­рым, не­ред­ко вне­зап­ным раз­ви­ти­ем па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, пред­став­ляю­щих не­по­сред­ст­вен­ную уг­ро­зу для жиз­ни боль­но­го. Она мо­жет раз­вить­ся при за­бо­ле­ва­ни­ях, со­про­во­ж­даю­щих­ся на­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек, ино­гда на фо­не уже су­ще­ст­вую­щей хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой не­дос­та­точ­но­сти. Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность про­яв­ля­ет­ся сер­деч­ной ас­т­мой и оте­ком лег­ких.

Про­ве­ди­те рас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­те жа­ло­бы.

Сер­деч­ная ас­т­ма. Для сер­деч­ной ас­т­мы ха­рак­тер­но раз­ви­тие уду­шья (па­ро­ксиз­маль­ной одыш­ки) сме­шан­но­го ха­рак­те­ра, воз­ни­каю­ще­го ча­ще но­чью и со­про­во­ж­даю­ще­го­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной, чув­ст­вом стра­ха смер­ти, серд­це­бие­ни­ем, ино­гда су­хим каш­лем. Раз­ви­тию при­сту­па спо­соб­ст­ву­ет фи­зи­че­ское или нерв­но-пси­хи­че­ское на­пря­же­ние. Со­стоя­ние об­лег­ча­ет­ся при пе­ре­хо­де из го­ри­зон­таль­но­го по­ло­же­ния в по­ло­же­ние си­дя с опу­щен­ны­ми вниз но­га­ми (ор­топ­ноэ). Раз­ви­тие уду­шья обу­слов­ле­но за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

Отек лег­ких. В тя­же­лых слу­ча­ях ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность, на­чав­шись как сер­деч­ная ас­т­ма, за­тем бы­ст­ро про­грес­си­ру­ет и пе­ре­хо­дит в отек лег­ких. Для по­след­не­го ха­рак­тер­но рез­ко вы­ра­жен­ное уду­шье, со­про­во­ж­даю­щее­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной и чув­ст­вом стра­ха смер­ти, а так­же ка­шель с вы­де­ле­ни­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва жид­кой, пе­ни­стой, ро­зо­вой (из-за при­ме­си кро­ви) мок­ро­ты.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

При сер­деч­ной ас­т­ме и оте­ке лег­ких вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие ха­рак­тер­ные при­зна­ки:

– вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние (ор­топ­ноэ);

– стра­даль­че­ское, ис­пу­ган­ное вы­ра­же­ние ли­ца, ши­ро­кие зрач­ки;

– влаж­ные, блед­ные кож­ные по­кро­вы, ак­ро­циа­ноз.

Для оте­ка лег­ко­го так­же ха­рак­тер­но:

– кло­ко­чу­щее ды­ха­ние, слыш­ные на рас­стоя­нии влаж­ные хри­пы (сим­птом «ки­пя­ще­го са­мо­ва­ра»);

– ро­зо­вые пе­ни­стые вы­де­ле­ния изо рта и но­са.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

При сер­деч­ной ас­т­ме вы­яв­ля­ют:

– час­тое, по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края (за­стой­ные лег­кие ста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние из-за отеч­но­го на­бу­ха­ния аль­ве­о­ляр­ных сте­нок и умень­ше­ния ам­пли­ту­ды их ко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха; при за­тя­нув­шем­ся при­сту­пе сер­деч­ной ас­т­мы из-за раз­ви­тия за­стой­но­го брон­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ние же­ст­ко­го ды­ха­ния;

– влаж­ные мел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­кие хри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­но в ниж­них от­де­лах лег­ких; при за­тя­нув­шем­ся при­сту­пе сер­деч­ной ас­т­мы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся за­стой­но­го брон­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ние су­хих сви­стя­щих хри­пов на фо­не экс­пи­ра­тор­ной одыш­ки.

При оте­ке лег­ко­го вы­яв­ля­ют:

– час­тое, по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края;

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние;

– влаж­ные раз­но­ка­ли­бер­ные хри­пы.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

При сер­деч­ной ас­т­ме и оте­ке лег­ких вы­яв­ля­ют:

– сме­ще­ние ле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­ной ту­по­сти серд­ца кна­ру­жи, свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ей ле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ние по­пе­реч­ни­ка серд­ца за счет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ние I то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­сти ле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­ет мы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритм га­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ние ко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лым по­ра­же­ни­ем мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка и сни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­ский шум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щий в свя­зи с раз­ви­ти­ем от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­цент II то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ей из-за по­вы­ше­ния дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– час­тый, арит­мич­ный, сла­бо­го на­пол­не­ния, ма­лый пульс при оте­ке лег­ко­го ни­те­вид­ный;

– по­ни­жен­ное ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, осо­бен­но у боль­ных с оте­ком лег­ких.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

На ЭКГ вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ние рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­ла ST;

– из­ме­не­ния, ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Хро­ни­че­ская ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Хро­ни­че­ская ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (ХЛСН) раз­ви­ва­ет­ся по­сте­пен­но, в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев, при хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях, ко­то­рые про­те­ка­ют с пре­иму­ще­ст­вен­ной на­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек.

Про­ве­ди­те рас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­те жа­ло­бы.

Одыш­ка яв­ля­ет­ся наи­бо­лее ха­рак­тер­ным и ран­ним при­зна­ком хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти. Одыш­ка но­сит сме­шан­ный ха­рак­тер и по­яв­ля­ет­ся сна­ча­ла при обыч­ной фи­зи­че­ской на­груз­ке. В по­сле­дую­щем она воз­ни­ка­ет уже при не­зна­чи­тель­ной фи­зи­че­ской на­груз­ке, при прие­ме пи­щи, раз­де­ва­нии и да­же в по­кое. Одыш­ка уси­ли­ва­ет­ся в по­ло­же­нии ле­жа, (по­сколь­ку воз­рас­та­ет при­ток ве­ноз­ной кро­ви к серд­цу, а диа­фраг­ма рас­по­ла­га­ет­ся вы­ше), свя­за­на с дли­тель­ным за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, при ко­то­ром ле­гоч­ный кар­кас ста­но­вит­ся же­ст­ким, сни­жа­ет­ся ЖЕЛ, умень­ша­ет­ся ле­гоч­ная вен­ти­ля­ция, на­ру­ша­ет­ся диф­фу­зия га­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­ную мем­бра­ну. На позд­них ста­ди­ях за­бо­ле­ва­ния про­ис­хо­дит раз­рас­та­ние со­еди­ни­тель­ной тка­ни в лег­ких (кар­дио­ген­ный пнев­моск­ле­роз), что усу­губ­ля­ет на­ру­ше­ние га­зо­об­ме­на.

Серд­це­бие­ние при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти воз­ни­ка­ет реф­лек­тор­но. Его по­яв­ле­ние обу­слов­ле­но реф­лек­сом с ка­ро­тид­но­го си­ну­са (при умень­ше­нии удар­но­го объ­е­ма сни­жа­ет­ся дав­ле­ние в сон­ных ар­те­ри­ях) и реф­лек­сом Бейн­брид­жа (при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в устье по­лых вен). Серд­це­бие­ние, как и одыш­ка, воз­ни­ка­ет сна­ча­ла при обыч­ной на­груз­ке, за­тем при уме­рен­ной на­груз­ке и в по­кое.

Ка­шель су­хой или с от­де­ле­ни­ем не­боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва се­роз­ной мок­ро­ты, уси­ли­ва­ет­ся при фи­зи­че­ской на­груз­ке и в по­ло­же­нии ле­жа, обу­слов­лен за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния. Воз­мож­но вы­де­ле­ние «ржа­вой» мок­ро­ты при вы­со­кой ги­пер­тен­зии в ма­лом кру­ге, ко­гда про­ис­хо­дит диа­пе­дез эрит­ро­ци­тов с по­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­ем и от­ло­же­ни­ем кро­вя­но­го пиг­мен­та ге­мо­си­де­ри­на в лег­ких.

Бы­ст­рая утом­ляе­мость, сни­же­ние фи­зи­че­ской и ум­ст­вен­ной ра­бо­то­спо­соб­но­сти, по­вы­шен­ная раз­дра­жи­тель­ность, рас­строй­ство сна обу­слов­ле­ны низ­ким сер­деч­ным вы­бро­сом, умень­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­ния го­лов­но­го моз­га, на­ру­ше­ни­ем функ­ции цен­траль­ной нерв­ной сис­те­мы.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

Боль­ные с хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой не­дос­та­точ­но­стью за­ни­ма­ют вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние ор­топ­ноэ. Кож­ные по­кро­вы блед­ные, на­блю­да­ет­ся ак­ро­циа­ноз, обу­слов­лен­ный за­мед­ле­ни­ем кро­во­то­ка, по­вы­шен­ной ути­ли­за­ци­ей ки­сло­ро­да тка­ня­ми и уве­ли­че­ни­ем со­дер­жа­ния в ка­пил­ля­рах вос­ста­нов­лен­но­го ге­мо­гло­би­на. В свя­зи с тем, что за­мед­ле­ние кро­во­то­ка бо­лее вы­ра­же­но в от­да­лен­ных от серд­ца час­тях те­ла, си­нюш­ная ок­ра­ска по­яв­ля­ет­ся на ко­неч­но­стях, кон­чи­ке но­са, ушах.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

При ис­сле­до­ва­нии ор­га­нов ды­ха­ния вы­яв­ля­ют:

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края (за­стой­ные лег­кие ста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние из-за отеч­но­го на­бу­ха­ния аль­ве­о­ляр­ных сте­нок и умень­ше­ния ам­пли­ту­ды их ко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;

– влаж­ные мел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­кие хри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­но в ниж­них от­де­лах лег­ких, ино­гда су­хие рас­се­ян­ные хри­пы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся «за­стой­но­го» брон­хи­та.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

Дан­ные ис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы при хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– сме­ще­ние ле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­ной ту­по­сти серд­ца кна­ру­жи, свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ей ле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ние по­пе­реч­ни­ка серд­ца за счет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ние I то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­сти ле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­ет мы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритм га­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ние ко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лым по­ра­же­ни­ем мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка и сни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­ский шум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щий в свя­зи с раз­ви­ти­ем от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­цент II то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ей из-за по­вы­ше­ния дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– пульс час­тый, арит­мич­ный, мо­жет быть сла­бо­го на­пол­не­ния, ма­лый;

– сис­то­ли­че­ское ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние нор­маль­ное или по­ни­же­но, диа­сто­ли­че­ское – нор­маль­ное или по­вы­ше­но, пуль­со­вое – по­ни­же­но.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

На ЭКГ при ХЛН об­на­ру­жи­ва­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ние рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­ла ST;

– из­ме­не­ния, ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­те дан­ные рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния

При рент­ге­но­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют:

– уси­ле­ние ле­гоч­но­го ри­сун­ка;

– рас­ши­ре­ние кор­ней лег­ких;

– в тя­же­лых слу­ча­ях – гид­ро­то­ракс.

При ЭхоКГ ре­ги­ст­ри­ру­ют сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– ди­ла­та­ция по­лос­ти ле­во­го же­лу­доч­ка и ле­во­го пред­сер­дия;

– умень­ше­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка;

– ЭхоКГ-при­зна­ки ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­те дан­ные спи­ро­гра­фии.

Дан­ные спи­ро­гра­фии при ХЛСН:

– ре­ст­рик­тив­ный тип ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти;

– в слу­чае раз­ви­тия «за­стой­но­го» брон­хи­та из-за при­сое­ди­не­ния об­струк­тив­но­го ком­по­нен­та воз­мож­но по­яв­ле­ние сме­шан­но­го ти­па ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти.

Использованные источники:

Острая левопредсердная недостаточность. Причины, клинические симптомы и их патогенез

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиниче­ским проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Патогенез. Повышение давления в левом предсердии вследствие нарушения систолического опорожнения или диастолического наполнения левого желудочка распространяется на пути притока — легочные вены и капилляры. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах выше онко-тического, то есть в среднем более 25 мм рт.ст., приводит к нарушению равновесия Старлинга и усиленной транссудации жидкой части плазмы крови (воды и коллоидов) в интерстициальную ткань. При снижении содержания белков в плазме крови пропотевание жидкости начинается при меньшем уровне гидростатического давления, а при утолщении альвеолярно-капил-лярной мембракы из-за периваскулярного склероза при хроническом течении заболевания — при его более высоком уровне.

Вследствие раздражения юкстакапиллярных рецепторов интерстициальной ткани при начальном накоплении транссудата происходит возбуждение дыхательного центра ствола мозга с увеличением частоты дыхания, которое обеспечивает усиление лимфатического оттока в вены большого круга кровообращения. Когда скорость транссудации начинает превышать производительность лимфатического дренажа, жидкость накапливается в наиболее податливых участках интерстициального пространства, заполненных рыхлой соединительной тканью, окружающей бронхиолы, артериолы ивенулы. Развивается интерстициальный отек легких , который иначе называется сердечной астмой. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к уменьшению податливости легких, то есть нарушению вентиляции по рестриктивному типу и, одновременно вызывая сдавление просвета бронхиол, обусловливает повышение сопротивления воздухоносных путей. Нарушение вентиляции по обструктивному типу, которому способствуют также отек слизистой оболочки бронхов в результате застоя в системе бронхиальных сосудов, и нарушение оттока слизи, приводит к умеренному снижению Ра02, которое корригируется ингаляцией 100 % кислорода. Насыщение гемоглобина кислородом существенно не изменяется. Стойкое и выраженное повышение давления в легочных венах может распространяться также на плевральные вены, что иногда приводит к развитию гидроторакса, усугубляющего дыхательную недостаточность.

Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, как правило, более 30—35 мм рт.ст., вызывает разрывы в местах соединения клеток альвеолярного эпителия друг с другом, в результате чего транссудат из интерстициальной ткани попадает в альвеолы. Вначале он накапливается в участках с наименьшим радиусом кривизны («углах»), вызывая их сглаживание. Когда изменение формы альвеол становится критическим, дальнейшее сохранение наполнения их воздухом становится невозможным, они полностью заполняются транссудатом и возникает альвеолярный отек легких.

Резкое нарушение газообмена вызывает выраженную артериальную ги-поксемию, которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузион-ных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной крови в результате перфузии невентилируемых участков легких. Артериальная гипоксемия, в свою очередь, приводит к значительному повышению активности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных веществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. Это способствует спазму легочных артериол с еще большим ростом давления в легочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно -капиллярной мембраны. В результате в заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты. Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызывая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что может усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.

Таким образом, сердечная астма и отек легких представляют собой различные стадии одного и того же патологического процесса, имеют общий патогенез и различаются лишь по степени повышения гидростатического давления и состоянию альвеолярно-капиллярной мембраны. Наличие ее фиброзных изменений, которые развиваются при длительном повышении ле-гочно-капиллярного давления, предотвращает переход интерстициального отека в альвеолярный. Необходимо отметить, что острая левосторонняя сердечная недостаточность — не единственная причина отека легких. Другими возможными причинами являются резкое снижение онкотического давления плазмы крови (при болезнях почек, печени, энтеропатиях) и повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (при ингаляции токсических веществ, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, уремии, анафилактическом шоке и др.).

Жалобы. 1. Основным и наиболее ранним симптомом венозного застоя в легких является одышка . Ее точный механизм не ясен. Причинами одышки могут быть: 1) увеличение работы дыхательных мышц вследствие снижения податливости легких из-за отека интерстициальной ткани в относительно острых случаях и развития периваскулярного склероза при длительном повышении легочно-капиллярного давления; 2) возбуждение дыхательного центра при раздражении рецепторов растяжения в интерстициальном пространстве в результате скопления транссудата; 3) вторичное нарушение бронхиальной проходимости вследствие отека интерстициальной ткани легких и слизистой оболочки бронхов.

* Кашель обычно сопровождает одышку и может быть сухим или с выделением слизистой мокроты. Поскольку большинство бронхиальных капилляров впадает в легочные вены, застой крови в альвеолярной сосудистой сети распространяется на бронхиальные сосуды, что приводит к увеличению образования слизи. При разрыве переполненных кровью бронхиальных капилляров может наблюдаться кровохарканье.

* Слабость и повышенная утомляемость при физической нагрузке являются симптомами неадекватного МОС и обусловлены уменьшением кровотока в скелетных мышцах. Определенную роль могут играть также гипонатриемия и гиповолемия вследствие избыточного приема мочегонных препаратов.

* Никтурия относится к ранним и весьма характерным проявлениям левожелудочковой недостаточности. В дневное время в вертикальном положении из-за перераспределения кровотока для первоочередного обеспечения кровью жизненно важных органов в условиях снижения МОС почечный кровоток уменьшен. Ночью в горизонтальном положении несоответствие между МОС и потребностями тканей в кислороде уменьшается, и почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза. Необходимо иметь в виду возможность другого генеза никтурии.

* Олигурия свидетельствует о значительном уменьшении МОС в покое и характерна для далеко зашедших стадий сердечной недостаточности.

* Мозговые симптомы, обусловленные снижением мозгового кровотока, — нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюцинации — наблюдаются редко и лишь у больных пожилого возраста с сопутствующим церебральным атеросклерозом и выраженной сердечной недостаточностью.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка. У лиц пожилого возраста ее вольтажные критерии могут отсутствовать. На возможную гипертрофию в таких случаях указывают нарушения реполяризации с инверсией зубца Т в отведениях I, aVL и V5 6 и косвенный признак RV5 > RV4.

Использованные источники:

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Выделяют впервые возникшую острую сердечную недостаточность (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
• постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

• клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
• анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
• уровень сахара в крови,
• тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
• Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
• газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
• мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
• Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
• Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.

• Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Использованные источники:

Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Что такое острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков, как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови 90 мм рт.ст., безопасно систолическое АД >110 мм рт.ст. Осторожность необходима при систолическом АД 90-110 мм рт.ст.

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД 90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Адреналин не рекомендован для лечения кардиогенного шока и первичной остановки сердца.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН. Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких. Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики — при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации — перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ, — вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Использованные источники: