Сердечная недостаточность гемодинамические показатели

Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

а) уменьшением центрального венозного давления

+б) уменьшением минутного объема крови

в) повышением скорости кровотока

г) повышением мощности сокращения левого желудочка

д) повышением общего периферического сопротивления сосудов

31. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

а) предельно увеличивается

+б) снижается до нормы

в) прогрессивно падает

32. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?

а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков

+б) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков

+в) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков

г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен

+д) уменьшается ударный выброс сердца

33.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

а) недостаточность трикуспидального клапана

+б) недостаточность витамина В1 (тиамина)

в) гипертоническая болезнь

+г) септические состояния

34. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:

+а) тенденция к развитию асцита

+б) набухание яремных вен

+в) отек нижних конечностей

35. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких?

36. Сердечная недостаточность характеризуется:

+а) снижением сократительной способности миокарда

+б) как правило, уменьшением ударного объема

+в) как правило, уменьшение минутного объема сердца

г) уменьшением остаточного систолического объема крови

+д) дилятацией полостей сердца

37. Перегрузка кардиомиоцитов Ca 2+ при сердечной недостаточности приводит к:

+а) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях

+б) активацией Ca 2+ -зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы

+в) интесификации перекисного окисления липидов

+г) нарушения расслабления миофибрилл

д) увеличению силы и скорости сокращения миокарда

38. При ишемии миокарда не:

а) снижается активность окислительного фосфарилирования

б) интенсифицируется гликолиз

в) накапливается молочная кислота

г) быстро истощаются запасы АТФ

+д) возрастает концентрация креатинфосфата

39. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:

+в) гомеометрический механизм

+г) гетерометрический механизм Франка-Старлинга

Использованные источники:

Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.

При выраженной сердечной недоста­точности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и ми­нутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как прави­ло, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровя­ное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и ка­пиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отме­чается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кис­лорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в кро­ви нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к пониже­нию резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточно­сти возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытес­няет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная рабо­та мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.Клинические проявления сердечной недостаточно­сти. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с ка­тионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыха­тельный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее ды­хательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической на­грузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. разви­вается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отли­чие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он свя­зан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёкиВ их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое да­вление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орга­низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вы­ражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в пор­тальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем кро­ви в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к отно­сительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного мож­но отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахи­кардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрику­лярных клапанов.

Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

† Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

† Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2. Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Использованные источники:

Недостаточность кровообращения и сердечная недостаточность: виды, причины, основные гемодинамические показатели и проявления

Недостаточность кровообращения – функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, не обеспечивающее кровоснабжение в соответствии с потребностью организма в кислороде.

Сердечная недостаточность – снижение нагнетательной (сократительной) функции миокарда, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови (кислорода) в соответствии с потребностью организма.

Классификация сердечной недостаточности

1. По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”);

2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

4. По скорости развития:

1) острая (минуты, часы);

2) хроническая (недели, месяцы, годы

Этиология. СН вызывается главным образом двумя группами причин:1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;

2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца.Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:

1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов: разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са2+ в клетку миокарда, симпатомиметиков, блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий и т.п.);

3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина).

К этой же группе причин СН следует отнести недостаток (или отсутствие) факторов, необходимых для деятельности сердца, — ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода. Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом изменений: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе); в сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии, наличия артериовенозных шунтов); в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз). Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже при этом условии в развитии СН обычно можно выделить ведущий механизм. В связи с этим большинство современных исследователей диффенцируют три основных патофизиологических варианта СН: в результате повреждения миокарда (“миокардиальная” форма); вследствие функциональной перегрузки сердца (“перегрузочная” форма); смешанная форма СН (в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки). Помимо этих форм СН (их условно можно назвать первичными или кардиогенными), встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь) и других подобных состояниях

Клинические симптомы сердечной недостаточности. Одним из первых и наиболее ранних объективных симптомов сердечной недостаточности является расширение сердца — миогенная дилатация. Она характеризуется большим увеличением размеров сердца, чем гипертрофия, преимущественным расширением его поперечника и ослаблением верхушечного толчка. Рентгеноскопически при этом определяется расширение и сглаживание границ дуг сердечной тени. К этим изменениям ведет понижение тонуса миокарда, что обусловливает возникновение сердечной недостаточности. Вторым характерным объективным симптомом является учащение сокращений сердца — тахикардия. Это явление обязано своим возникновением рефлексу, образующемуся при растяжении устья полых вен и предсердий накапливающейся в них кровью. Тахикардию можно рассматривать как закономерную компенсаторную реакцию, поддерживающую минутный объем циркулирующей крови при уменьшении ударного объема. Но так как при этом уменьшается восстановительный период, укорачивается диастолическая пауза, тахикардия, особенно значительно выраженная, способствует утомлению мышцы сердца и, следовательно, дальнейшему развитию сердечной недостаточности. Третий признак сердечной недостаточности — одышка. Она является результатом застоя крови в системе малого круга. Переполняющая легочные капилляры кровь раздражает находящиеся в них рецепторы, вызывая рефлекторно возбуждение дыхательного центра. Помимо этого, имеет значение непосредственное воздействие на дыхательный центр недоокисленных продуктов углеводного обмена, образующихся при сердечной недостаточности,а также понижение количества крови, протекающей через его капилляры в единицу времени. Одышка может принимать характер удушья (сердечная астма). Подобного рода приступы возникают часто ночью, под утро; им обычно способствуют обильный прием больными пищи на ночь, переутомление. Сердечная астма может сопровождаться отеком легких.

Использованные источники: