Сердечная недостаточность ольбинская

Опубликовано автором

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Прямые повреждения миокарда могут быть вызваны инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом, нарушением венечного кровообращения и др. факторами. При этом нарушается образование макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Это приводит к понижению сократительной способности сердца, а следовательно – к понижению ударного и минутного объема сердца, что влечет за собой повышение КДО (конечного диастолического объема ) и КДД (конечного диастолического давления) в желудочках сердца, а затем и повышение венозного давления.

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности

На внутрисердечные механизмы компенсации накладываются и внесердечны е, они также направлены на восстановление МОС. Итак, недостаточность кровообращения сердечного типа начинается с уменьшения МОС, что влечет за собой понижение давления крови в аорте – это улавливается барорецепторами дуги аорты и синокаротидной зоны и происходит снижение импульсации с барорецепторов, это приводит к повышению тонуса симпатических нервов и определяет полноту клинических проявлений СН (тахикардия, одышка, отеки, цианоз). В результате возбуждения симпатической н.с. увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Это определяет существенный признак СН — развитие тахикардии. Кроме того, под влиянием симпатических импульсов происходит сокращение вен, которые в норме содержат до 50 % всей циркулирующей крови. Это приводит к повышению венозного давления, увеличению венозного возврата.

Основные механизмы развития миокардиальной недостаточности

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

    оказывающими прямое повреждающее действие на миокард, обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Многочисленные факторы 1-й группы причин СН можно условно разделить на 3 подгруппы в зависимости от их природы:

    физического характера — травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока, лучистой энергии и т. п.; химического (в том числе биохимического) характера — высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина, ангиотензина; большие дозы лекарственных и нелекарственных веществ — разобщителей процесса окислительного фосфорилирования, блокаторов транспорта ионов кальция, ингибиторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий и т. п.; биологического происхождения — токсины, микробы, паразиты, вирусы.

К этой же группе причин СН следует отнести также недостаток (или отсутствие) в организме факторов, необходимых для адекватного функционирования сердца: витаминов, субстратов метаболизма, кислорода, ферментов, соединений, обладающих антиоксидантной активностью. Наиболее часто такая ситуация является следствием коронарной недостаточности.

Факторами, вызывающими СН вследствие перегрузки миокарда, могут быть:

    чрезмерное увеличение количества притекающей к сердцу крови (увеличение «преднагрузки»); значительное повышение сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию (увеличение «постнагрузки»); изменения в различных органах и системах: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта или кардиосклероза), в сосудистом русле (артериальная гипертензия. артериовенозное шунтирование), в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (чрезмерная активация симпатергических влияний на миокард, тиреотоксикоз и т. п.).

Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже с учетом этого условия в развитии СН всегда можно определить ведущий механизм.

В связи с этим большинство современных исследователей [Meерсон Ф. З. 1965; Мухарлямов Н. М. 1978; Fledkenstein A. etal. 1967] выделяют два основных патофизиологических варианта СН:

    в результате повреждения миокарда («миокардиальная» форма); вследствие функциональной перегрузки сердца («перегрузочная» форма).

В большинстве случаев СН развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки — смешанная форма СН.

Помимо этих форм (их условно можно назвать первичными, или «кардиогенными»), встречаются также такие, которые обусловлены преимущественно первичным уменьшением притока крови к сердцу при нормальной его сократимости. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояний. Эти разновидности СН обозначают как вторичные, или «некардиогенные».

В условиях коронарной недостаточности в эксперименте или при ХИБС в клинике сердечная недостаточность нередко возникает при повреждении сердца вследствие его транзиторной ишемии, поскольку всякий приступ стенокардии приводит к преходящему снижению сократимости миокарда, а частые и постоянные приступы стенокардии закрепляют этот эффект [Комаров Ф. И. Ольбинская Л. И. 1978].

Таким образом, независимо от «пускового» механизма сердечной недостаточности (приступы стенокардии, очаговые изменения миокарда после острых инфарктов) развитие ее, степень выраженности, помимо других факторов (характер труда, образ жизни, сопутствующие заболевания и пр.), в значительной мере зависят от состояния коронарного кровообращения. В связи с этим оптимизация коронарного кровотока является одним из важных факторов в комплексе лечебных мероприятий сердечной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции сердца

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рисунке.

• Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

— Увеличение напряжения. развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

— Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са 2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

— Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

— Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

— Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: причины, симптомы, лечение и профилактика

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Причины возникновения

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

  • кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
  • врожденный дефект сердца;
  • сердечный приступ;
  • болезнь сердца и сосудов;
  • определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
  • высокое кровяное давление;
  • эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
  • сахарный диабет;
  • сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
  • некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
  • злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • постоянная вялость, апатия;
  • нарушение сна в лежачем положении;
  • посинение носогубного треугольника;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • внезапное увеличение веса;
  • потеря аппетита;
  • стойкий кашель;
  • нерегулярный пульс;
  • учащенное сердцебиение;
  • вздутие живота;
  • сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Особенности протекания патологии у женщин, мужчин, детей и пожилых людей

Как правило, явные патологические симптомы у женщин проявляются только в зрелом возрасте, преимущественно в климактерический период. Это обусловлено резким снижением уровня гормонов, которые, находясь в идеальном балансе до определенного момента, поддерживали общий иммунитет и работу сердечно-сосудистой деятельности в том числе.

По статистическим данным, сердечная недостаточность у женщин выявляется ближе к 60 годам и в редких случаях может наблюдаться в период вынашивания ребенка при гестозе, сопровождающемся повышенным артериальным давлением, отёками и тромбообразованием.

В силу разных факторов мужчины страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще, чем женщины, поэтому средняя продолжительность жизни у сильного пола ниже. Это объясняется тем, что молодые люди больше подвержены чрезмерным физическим нагрузкам (например, при прохождении службы в армии), что способствует преждевременному износу сердечной мышцы и появлению на ней рубцов.

Важную роль играет также пристрастие к алкогольным напиткам, табакокурению и вредным продуктам питания – всему тому, чего женщины стараются избегать, опасаясь за свое здоровье и, как следствие, здоровье будущего ребенка. Неправильный образ жизни негативно влияет на состояние сосудов и провоцирует развитие стеноза. Сердечная недостаточность у мужчин впервые проявляется в 40-45 лет и при отсутствии лечения может быстро прогрессировать, особенно при наличии других хронических заболеваний.

Сердечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых и обычно относится к врожденным порокам сердца. Диагностировать патологию на ранней стадии развития затруднительно, поскольку ребенок не может объяснить, что именно его беспокоит. Чаще всего СН выражается в сухом кашле, что свидетельствует о застое крови в легких, но принимается родителями за респираторное заболевание.

Сердечная недостаточность у пожилых людей встречается гораздо чаще, чем у молодых, поскольку патология развивается на протяжении долгого времени практически бессимптомно. Ей одинаково подвержены мужчины и женщины, но клиническая картина при этом может иметь некоторые различия.

Основные виды и стадии сердечной недостаточности

При различных нарушениях кровообращения в организме включаются компенсаторные механизмы, основное предназначение которых – снизить интенсивность нагрузки на сердечную мышцу с помощью ее перераспределения на другие отделы органа. Это сопровождается расширением капилляров, повышенной перфузией тканей и, соответственно, изменением нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если данное явление носит постоянный характер, то развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

На протяжении длительного времени человек может не замечать значительных ухудшений самочувствия, но, работая на пике своих возможностей, сердце изнашивается: уменьшается объем перекачиваемой крови, наблюдается ее застой в желудочках. В медицине выделяют три стадии ХСН:

  • Начальная. Патология протекает бессимптомно, характерные признаки проявляются только при физической нагрузке в виде повышенного сердцебиения, одышки и быстрой утомляемости.
  • Выраженная. Данная стадия патологии подразделяется на две категории. Первая сопровождается видимыми признаками гемодинамических нарушений в виде отеков ног, посинения носогубного треугольника и затрудненным дыханием при нормальной физической нагрузке. Вторая категория включает в себя те же проявления, но только в состоянии покоя.
  • Дистрофическая. В этом случае возникают необратимые патологические изменения структуры тканей внутренних органов в результате их продолжительной гипоксии из-за недостаточности кровообращения. Естественные биологические процессы замедляются, может наступить клиническая смерть в любой момент бодрствования или сна.

При резком снижении компенсаторных механизмов (декомпенсации) в результате дистрофии миокарда и перерастяжения стенок артерий развивается острая сердечная недостаточность (ОСН), которая может развиваться по левому или правому типу. В этом случае патология быстро прогрессирует и может закончиться сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком с последующим летальным исходом.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Эхокардиограмма является наиболее эффективным способом диагностики сердечной недостаточности. Метод использует звуковые волны для создания подробных снимков вашего сердца, которые помогают вашему доктору оценить повреждение вашего сердца и определить основные причины вашего состояния.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности начинается с проведения кардиологического обследования, включающего в себя комплекс следующих диагностических процедур:

  • эхокардиография (это основной метод, как уже было сказано выше);
  • ЭКГ (электрокардиограмма);
  • велоэргометрия;
  • вентрикулография (рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества);
  • рентгенография и МРТ (магнитно-резонансная томография).

Эти методы диагностики позволяют выявить различные отклонения в работе сердечной мышцы, оценить состояние сосудов, увидеть поврежденные участки миокарда и не только. При обнаружении СН традиционная медицина предлагает фармакотерапию, то есть профилактику и лечение сердечной недостаточности препаратами следующих групп:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • сердечные гликозиды;
  • В-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы АПФ;
  • вазодилататоры;
  • препараты калия и витамины группы В в таблетках.

Если СН вызвана такими тяжелыми заболеваниями, как аневризма сердца или облитерирующий атеросклероз, проводится срочная хирургическая операция для устранения основной причины патологии.

Хирургия

Некоторым людям с сердечной недостаточностью потребуется операция, такая как коронарное шунтирование. Во время этой операции ваш хирург возьмет здоровую часть артерии и прикрепит ее к заблокированной артерии. Это позволяет крови обходить заблокированную, поврежденную артерию и протекать через новую.

Народные методы лечения

На раннем этапе развития сердечной недостаточности есть возможность повернуть патологические процессы вспять при регулярном использовании натуральных средств, приготовленных по рецептам народной медицины. Дозировка и состав фитосборов, отваров и настоев должны в обязательном порядке согласовываться с кардиологом, поскольку некоторые лекарства, приготовленные в домашних условиях, могут быть идентичны аптечным медикаментам по фармакологическим свойствам.

В основе лечения и профилактики сердечной недостаточности народными средствами лежит интенсивная общеукрепляющая терапия, которая дает положительные результаты при слабо выраженных признаках патологии. Если человек страдает острой сердечной недостаточностью, народный способ лечения применяется только вместе с основным – медикаментозным, так как велик риск тяжелых осложнений и стремительного ухудшения самочувствия. Ниже представлено несколько популярных рецептов домашних отваров и настоев, применяемых для профилактики и лечения СН:

  • Калиновый настой. Столовую ложку свежих или размороженных ягод калины размять на дне стакана, добавив 30 гр. липового меда. Смесь заливается горячей кипяченой водой и настаивается один час.
  • Отвар из листьев березы и еловой хвои. Сырье измельчить, положить в кастрюлю с водой и варить на медленном огне тридцать минут. Получившийся отвар употреблять до пяти раз в день по 1/4 стакана.
  • Настой девясила на овсе. Заранее подготовленным отваром овса залить подсушенные и порубленные корни девясила, после чего поставить полученную смесь на огонь и довести до кипения, но не варить. Полученный продукт требуется настоять в течение двух часов, после чего процедить и добавить 2-3 ложки меда. Рекомендуемый курс лечения – два месяца, дозировка – определяется врачом.

Профилактика сердечной недостаточности

В зависимости от того, страдает ли человек от первых проявлений патологии или же только желает предупредить их появление, профилактику сердечной недостаточности подразделяют на первичную и вторичную. Главная цель первичной профилактики — своевременное выявление и лечение текущих сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются пусковым механизмом для развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для этого необходимо соблюдать основные принципы здорового образа жизни и питания, которые включают в себя:

  • систематические умеренные физические нагрузки;
  • контроль ИМТ (индекса массы тела);
  • исключение из рациона чрезмерно сладкой и жирной пищи;
  • отказ от употребления газированных и алкогольных напитков;
  • соблюдение режима отдыха;
  • отказ от табакокурения.

Каждому человеку нужно стараться избегать стрессовых ситуаций, поскольку при нервном возбуждении происходит выработка кортизола – стрессового гормона, который в большом количестве приводит к сбою сердечной деятельности и даже острому инфаркту миокарда. Кортизол провоцирует сильный спазм стенок артерий, из-за чего может развиться хроническая сосудистая недостаточность.

Если человек уже страдает одним или сразу несколькими заболеваниями, проводится вторичная профилактика сердечной недостаточности, которая включает в себя ряд терапевтических мер, направленных на устранение основных причин возникновения патологии и подавление отдельных симптомов.

Прогноз

Жизненный прогноз пациента вариабелен, поскольку многое зависит от того, как скоро было начато лечение и какая причина лежит в основе развившейся сердечной недостаточности. При выраженной форме патологии (второй-третьей степени) порог выживаемости больных составляет около 5-7 лет. При своевременном устранении первопричины СН и ведении здорового образа жизни есть возможность улучшения общего состояния сердечно-сосудистой системы, что позволит избежать тяжелых последствий, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни.

Своевременно проведенная профилактика сердечной недостаточности может предупредить такие потенциально опасные для жизни состояния, как отек легких или сердечная астма, которые нередко заканчиваются летальным исходом. От начала развития патологии до проявления первых симптомов проходит достаточно много времени, поэтому зачастую синдром сердечной недостаточности диагностируется на поздней стадии, когда избежать осложнений практически невозможно. По этой причине врачи рекомендуют раз в несколько лет проходить профилактическое обследование, которое позволит вовремя выявить возможные нарушения и при необходимости пройти курс лечения.

Использованные источники:

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Прямые повреждения миокарда могут быть вызваны инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом, нарушением венечного кровообращения и др. факторами. При этом нарушается образование макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Это приводит к понижению сократительной способности сердца, а следовательно – к понижению ударного и минутного объема сердца, что влечет за собой повышение КДО (конечного диастолического объема ) и КДД (конечного диастолического давления) в желудочках сердца, а затем и повышение венозного давления.

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности

На внутрисердечные механизмы компенсации накладываются и внесердечны е, они также направлены на восстановление МОС. Итак, недостаточность кровообращения сердечного типа начинается с уменьшения МОС, что влечет за собой понижение давления крови в аорте – это улавливается барорецепторами дуги аорты и синокаротидной зоны и происходит снижение импульсации с барорецепторов, это приводит к повышению тонуса симпатических нервов и определяет полноту клинических проявлений СН (тахикардия, одышка, отеки, цианоз). В результате возбуждения симпатической н.с. увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Это определяет существенный признак СН — развитие тахикардии. Кроме того, под влиянием симпатических импульсов происходит сокращение вен, которые в норме содержат до 50 % всей циркулирующей крови. Это приводит к повышению венозного давления, увеличению венозного возврата.

Основные механизмы развития миокардиальной недостаточности

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

    оказывающими прямое повреждающее действие на миокард, обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Многочисленные факторы 1-й группы причин СН можно условно разделить на 3 подгруппы в зависимости от их природы:

    физического характера — травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока, лучистой энергии и т. п.; химического (в том числе биохимического) характера — высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина, ангиотензина; большие дозы лекарственных и нелекарственных веществ — разобщителей процесса окислительного фосфорилирования, блокаторов транспорта ионов кальция, ингибиторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий и т. п.; биологического происхождения — токсины, микробы, паразиты, вирусы.

К этой же группе причин СН следует отнести также недостаток (или отсутствие) в организме факторов, необходимых для адекватного функционирования сердца: витаминов, субстратов метаболизма, кислорода, ферментов, соединений, обладающих антиоксидантной активностью. Наиболее часто такая ситуация является следствием коронарной недостаточности.

Факторами, вызывающими СН вследствие перегрузки миокарда, могут быть:

    чрезмерное увеличение количества притекающей к сердцу крови (увеличение «преднагрузки»); значительное повышение сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию (увеличение «постнагрузки»); изменения в различных органах и системах: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта или кардиосклероза), в сосудистом русле (артериальная гипертензия. артериовенозное шунтирование), в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (чрезмерная активация симпатергических влияний на миокард, тиреотоксикоз и т. п.).

Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже с учетом этого условия в развитии СН всегда можно определить ведущий механизм.

В связи с этим большинство современных исследователей [Meерсон Ф. З. 1965; Мухарлямов Н. М. 1978; Fledkenstein A. etal. 1967] выделяют два основных патофизиологических варианта СН:

    в результате повреждения миокарда («миокардиальная» форма); вследствие функциональной перегрузки сердца («перегрузочная» форма).

В большинстве случаев СН развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки — смешанная форма СН.

Помимо этих форм (их условно можно назвать первичными, или «кардиогенными»), встречаются также такие, которые обусловлены преимущественно первичным уменьшением притока крови к сердцу при нормальной его сократимости. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояний. Эти разновидности СН обозначают как вторичные, или «некардиогенные».

В условиях коронарной недостаточности в эксперименте или при ХИБС в клинике сердечная недостаточность нередко возникает при повреждении сердца вследствие его транзиторной ишемии, поскольку всякий приступ стенокардии приводит к преходящему снижению сократимости миокарда, а частые и постоянные приступы стенокардии закрепляют этот эффект [Комаров Ф. И. Ольбинская Л. И. 1978].

Таким образом, независимо от «пускового» механизма сердечной недостаточности (приступы стенокардии, очаговые изменения миокарда после острых инфарктов) развитие ее, степень выраженности, помимо других факторов (характер труда, образ жизни, сопутствующие заболевания и пр.), в значительной мере зависят от состояния коронарного кровообращения. В связи с этим оптимизация коронарного кровотока является одним из важных факторов в комплексе лечебных мероприятий сердечной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции сердца

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рисунке.

• Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

— Увеличение напряжения. развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

— Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са 2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

— Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

— Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

— Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Использованные источники: