Сердечная недостаточность определение этиология классификация

Сердечная недостаточность определение этиология классификация

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология).

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность : непосредственные причины (этиологические причины).

Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит — все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки — сердечной недостаточности.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

ХСН – синдром, в рез-те различных заболеваний CCC, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину МОК или перфузию органов и тканей.

Этиология:ИБС, Артериальнаяя гипертензия, Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, Миокардиты, Кардиомиопатии, перикардиты.

Патогенез: 1.Снижение сокр-й способ-ти миокарда и падение серд-го выбросаà уменьшение перфузии органов и активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой системы, РААС и др.).2. Катехоламины (норадреналин) àпериферическая вазоконстрикция артериол и венул, увеличение венозного возврат к сердцу и выравнивание сердечного выброса.—>активация РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомп-и.3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН \\ активация РААС \\гиперпродукция АТ II (потенцирует гипертрофию и ремоделир-е миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, к-й задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны норм-т сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

Классификация(василенко-стражеско):1 стад – скрыт серд недостат, только при физ нагрузке (одышка, тахикар, быстр утомл). 2 стад – длит недостат кровообр, наруш гемодинам (застой в БКК и МКК), наруш ф-ии органов и обмена в-в в покое.Период А – слаб наруш гемодинамики, Б – глубокнарушения гемодинам.. 3 стад(дистроф-я) – тяж наруш гемодинамики, стойкое изменение обмена в-в и функций органов.По классиф Нью-Йоркской кардиол ассоц:1класс –физ нагрузка не вызывает утомляемости, одышки и сердцебиен.2 класс – лёгкое ограничение физ активности, сердцебиение, одышку и боль.3 класс – выраженное ограничение физ активности, нагрузка приводит к появл симптоматики.4 класс – невозможность выполнения физ нагрузки: симптомы СН даже в покое и усиливаются при физ нагрузке.

По поражению отдела сердца:ЛЖ\ПЖ\ бивентрикулярная

По нарушению фазы сердечного цикла:систолическая \диастолическая

Клиника: Одышка, утомляемость, Учащенное сердцебиение.Периферические отеки (вначале на стопах и голенях, потом бедра, передняя брюшная стенка и области поясницы и др.).Кашель (сначала сухой, затем с мокротой+ прожилки крови).Ортопноэ.

Диагностика: Биохимический анализ крови.на холестерин,сахара крови, креатинин и мочевину, мочевой кислоты.Иммунологический анализ крови. -антитела к микроорганизмам и ткани сердца и уровень С-реактивного белка.Развернутая коагулограмма—свертываемость крови, расход факторов свертывания,продукты распада тромбов.ЭКГ (слабо выражен зубец R — признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка,Низкий вольтаж комплекса QRS). ФКГ (анализ сердечных шумов) Обзорный рентген. Спиральная КТ, МРТ. ЭхоКГ расшир ЛЖ, увелич сист и конечного диаст размеров ЛЖ, сниж ф-ии выброса.

Лечение: ограничение потребления соли, жидкости, оптимизац физ активности.Лекарственное: Диуретики: гидрохлортиазид, Фуросемид – 20-200 мг/сут.Ингибиторы АПФКаптоприл, эналаприл.Сердеч гликозиды – дигоксин 0,25-0,375 мг/сут. b-АБ –талинотол, пропранолол.

Антикоогулянты. Антиаритмические – амиодарон.Хир леч:реваскуляризация миокарда.

34.Острая ревматическая лихорадка: определение, этио­логия, патогенез, классификация, кли­ника, диагностика, лечение, профилактика.

Системное воспалит заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в CCC , суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц (7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А

Классификаця:

Ревматизма) активный, б) неактивный.

2. клинико-морфологическая хар-ка: эндо-, мио-, перикардит, поражение НС (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов), ревматический плеврит и т.д.

3. хар-р течения: а) остр 2-3 месяца, б) подост 3-6 месяцев, в) хр- затяжное 4-6 месяцев,- непрерывно-рецидивирующее,- латентное.

4. функциональная оценка пораженного органа — наличие или отсутствие СН.

Патогенез ОРЛ.1. Латентный период (2-4 недели) –стрептококк вырабатывает в-ва, подавляющие фагоцитоз, лизосомальные мембраны, повреждающее основное в-во соед-й ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин, дезоксирибонуклеаза и др.).2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца — антигенная общность, à выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанамсоед-й ткани.àдезорганизациz соед-й ткани (стадии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических гранулем, склероз).

Клиника: У детей боли в суставах, лихорад, признаки кардита (одышка, сердцебиен, боли за груд). Артрит: Поражение несколько крупных суставов, с огранич их подвиждности, припухлость их, покраснение кожинад суставом– горячая. Ревмокардит: Эндокардит: расширение границ сердца, шумы, нарушение ритма. Перикардит: сухой –боли в области сердца, шум трения перикарда вдоль лев края грудины. Эксудативный — в перикарде серозно-фибринозный экссудат, одышка, усил-сялежа, сглажены межреберные промежутки, ув-сяграницы сердца, глухие тоны, АД понижено. Миокардит: тахикардия. На ЭКГ — наруш провод, АВ блокады. Ревмокардит. Пораж кожи – кольцевая эритема или узловая — над пораженными суставами, над костными выступами. Мелкие, плотные, под кожей, группами по 2-4.Ревматическая (малая) хорея. Проявсочетэмоц лабильности с мышеч гипотонией и вычурнымидвиж туловища, конечностей, мимич мускулатуры.

Диагностика: Клинич анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышеное СОЭ, С-реактивный белок.2. Исследование белковых фракций крови: а) в острой фазе – ув-е a2-глобулинов, б) при затяжном –увел. y-глобулина.3. Повышение титра антистрептолизина О (выше 1:250), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы (выше 1:300). 4. ЭКГ: наруш АВ провод, PQ удлиняется, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

Лечение:госпитализация, постельный режим. Антибиотики: — Пенициллин. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты: — Преднизолон. Если лечение начать в первые 2 недели заболевания, то порок сердца не развивается. При выраженных артралгиях: НПВС. Цитостатики: — Делагил, Плаквенил.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1. По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

­IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

2. По NYHA:

I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

б) физикальное исследование:

1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6,I,aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII,aVF,V1,V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.

2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография(в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.

4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные данныенеспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

ХСН-патофизиологический синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей

Этология:

1. Поражение миокарда:
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез: 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация

1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК.Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Дата добавления: 2015-01-02 ; просмотров: 971 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники:

68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при кото­рой сердце не обеспечивает потребно­сти органов и тканей в адекватном их функции и уровню пластических про­цессов в них кровоснабжении.

Меерсон — сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.

Виды сердечной недостаточности.

миокардиальная форма, развива­ющаяся в результа­те повреждения миокарда;

перегрузочная форма, возникаю­щая в результате пе­регрузки сердца; смешанная.

2.По снижению сокра­тительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу вы­деляют:

Первичная (кардиогенная) сердеч­ная недостаточность развивается в ре­зультате сниже­ния сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфар­ктом миокарда, кардиосклерозом, ди­строфией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) сер­дечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного при­тока к сердцу при близкой к нормаль­ной величине сократительной функ­ции миокарда. встре­чается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического рас­слабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накаплива­ющейся в полости перикарда — кро­вью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмаль­ной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).

3.По пораженно­му отделу:

-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных со­судов, гипертонического криза, ост­рого токсического миокардита.

-хроническая (недели — годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хрониче­ской дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических по­роков сердца.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:

Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;

Ишемическую болезнь сердца;

Аритмию – нарушение сердечного ритма;

Злоупотребление алкоголем и курением.

69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам.

Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии:

1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).

2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.

3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.

4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.

В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа:

первый — компенсаторная гиперфункция сердца;

второй — гипертрофия миокарда;

третий — декомпенсация гипертрофированного сердца.

Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое — длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков.

причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности — гипертрофии миокарда.

Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия— повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза— образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает.

Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой — объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов.

несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.

Исходы хронической сердечной недостаточности:

декомпенсация, приводящая к летальному исходу,

осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).

Использованные источники: