Список медицинской литературы сердечная недостаточность
Книга: Справочник Фельдшера
Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги 
— 0
Сердечная недостаточность
Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких. Она возникает при тех заболеваниях, при которых нагрузка приходится на левый желудочек, например при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороках сердца и др.
Сердечная астма
Характеризуется приступом инспираторного удушья, который развивается остро.
Положение больного – сидя, бросается в глаза бедность лица, которое покрыто испариной, появляются сухой кашель, цианоз носа, губ и акроцианоз.
На ЭКГ определяются нарушение ритма, проводимости и признаки перегрузки левых отделов сердца.
В легких прослушиваются хрипы в поздней стадии сердечной астмы, которые свидетельствуют о наступлении отека легких. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.
Отек легких
При появлении грубых изменений в миокарде и прогрессировании сердечной астмы появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, кашель усиливается, появляется обильная кровянистая мокрота, количество хрипов увеличивается, отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца и снижение артериального давления. В связи с этим сердечная астма и отек легких требуют немедленных экстренных лечебных мероприятий и должны диагностироваться в течение нескольких минут.
Лечение
Неотложная помощь заключается в следующем:
– усадить больного с возможностью опоры на руки;
– произвести аспирацию мокроты из верхних дыхательных путей;
– ввести 1–1,5 м 1 %-ного раствора морфина с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина;
– вводить медленно внутривенно 0,2–0,5 мл морфина вместе с 10 мл 5 %-ного раствора глюкозы или 0,9 %-ного раствора хлорида натрия каждые 10–15 минут.
Лицам старше 60 лет вместо морфина вводятся такие препараты, как промедол или фентанил с дроперидолом.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии.
Основные симптомы: выбухание крупных вен, тахикардия, увеличение печени и цианоз с симптомами заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.
Использованные источники:
Литература — Терапия (ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) (стр. 1 из 2)
ТЕМА: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах — сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во — вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее.
В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга — рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности — быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше — лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель — сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье.
КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.
При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически — усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена — между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие — жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства — того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.
Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.
КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя — или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.
Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких — повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать — это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.
Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно), причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно. Используют внутривенно капельно нитроглицерин (спиртовой раствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора, нитропруссид натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге при передозировке вынуждены повышать давление; введение его показано при исходно повышенном давлении, дробно вводится при нормальном исходном давлении)).
Использованные источники:
Сердечная недостаточность (4)
Главная
II. Клиника сердечной недостаточности
III. Помощь при сердечной недостаточности
IV. Используемая литература
Из азов биологии мне известно, что все живые организмы состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо сложные акты деятельности объединяются в физиологические системы. В организме человека выделяют системы: крови, кровообращения и лимфообращения, пищеварения, костную и мышечную, дыхания и выделения, желез внутренней секреции, или эндокринную, и нервную систему. Подробнее я рассмотрю строение и физиологию системы кровообращения.
Система кровообращения состоит из сердца и сосудов: кровеносных и лимфатических. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов.
Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции, а именно транспортную (перенос кислород и питательные вещества), защитную (содержит антитела), регуляторную (содержит ферменты, гормоны и другие биологически активные вещества).
Сердце человека полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости предсердия, нижние желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,4250,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 1215см, поперечный размер 810 см, переднезадний 58 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом. Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечно-полосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), которая является внутренним листком околосердечной сумкиперикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.
В сердце различают два вида клапановатриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость. Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждый полулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов.
В деятельности сердца можно выделить две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1с, а систола желудочков 0,3 с. диастола предсердий занимает 0,7с, а желудочков 0,5 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. Весь сердечный цикл продолжается 0,8с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.
II. Клиника сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Она является проявлением и следствием патологических состояний, поражающих сердечную мышцу или (и) затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда, в том числе тиреотоксической, спортивной и других. Сердечная недостаточность, вызванная нарушениями работы сердца, вследствие формирования рубцовой ткани, замещающей сердечную мышцу после перенесённого инфаркта, является непосредственным продолжением патологического процесса, составляющего цепочку: стенокардия — инфаркт — постинфарктный кардиосклероз (то есть рубец), а как следствие сердечная недостаточность.
Проявлениями сердечной недостаточности являются такие симптомы, как отёки, преимущественно на нижних конечностях, одышка, особенно усиливающаяся при горизонтальном положении пациента, что вызывает желание находиться даже в постели в полусидячем положении, головокружение, потемнение в глазах и другие характерные признаки.
Крайним проявлением сердечной недостаточности является отёк лёгких, тяжелейшее острое состояние, угрожающее жизни пациента, требующее экстренной врачебной помощи с обязательной госпитализацией в блок интенсивной терапии. Возникает отёк легких, как проявление, так называемого, застоя по малому (лёгочному) кругу кровообращения, когда повышение давления в последнем приводит к пропотеванию жидкой части крови (плазмы) непосредственно в лёгочные альвеолы. В конечном счете, этой жидкостью заполняются лёгкие и нарушается их дыхательную функция. У больного в таком состоянии возникает сильнейшая одышка с характерным клокочущим дыханием, страх смерти, стремление находиться в сидячем положении.
Как известно, острая и хроническая сердечная недостаточность являются одними из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, что ввиду чрезвычайной распространенности данного вида патологии, делает очень серьезной проблему лечения этих двух состояний.
В чем заключается лечение сердечной недостаточности, какова роль врача, и что может сделать сам пациент?
Сердечная недостаточность нередко протекает на фоне различных нарушений обмена веществ. Так, например, довольно часто сочетано с сердечной недостаточностью наблюдается сахарный диабет (нарушение обмена углеводов и жиров), а нарушения вводно-солевого обмена (задержка в организме воды и солей) вообще можно считать неотъемлемой частью синдрома сердечной недостаточности. Добавим также, что подобные нарушения обмена веществ в значительной степени осложняют течение сердечной недостаточности. Именно поэтому в лечении сердечной недостаточности большое внимание уделяется диетологическому лечению. Принципы диетологического лечения сердечной недостаточности это:
Ограничение потребления продуктов богатых холестерином и животными жирами;
Ограничение общей калорийности пищи (до 1900-2500 ккал) и отказ от продуктов богатых легкоусвояемыми углеводами (сладости, мучные изделия, сладкие фрукты, мед);
Ограничение потребления соли (до 5-6 г. в сутки, включая соль уже содержащуюся в готовых блюдах и продуктах);
Ограничение потребления жидкости до 1,5 л. (включая жидкие блюда, чай, соки и пр.). Более строгое ограничение потребления жидкости может только усугубить состояние больного и потому не рекомендуется.
Использование в пищу продуктов богатых калием: изюм, курага, бананы, картофель, персики, овсяная крупа, гречиха).
Обогащение пищи продуктами с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот: растительные масла, маслины, жирные сорта рыбы.
III. Помощь при сердечной недостаточности
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ, в медицине, — срочные лечебно-профилактические мероприятия при несчастных случаях, отравлениях и внезапных заболеваниях (напр., иммобилизация при переломе костей). Может быть оказана врачом, средним медицинским работником, а также лицом, не имеющим специальной медицинской подготовки (само- и взаимопомощь).
Отёк лёгких является вариантом острого развития сердечной недостаточности и правильно помочь больному при таком развитии ситуации крайне важно. Придание пациенту сидячего положения, при начале приступа, первый и самый доступный способ помощи ему. Излишне наверное говорить, о том, что сразу же необходимо вызвать «скорую помощь». Кроме того, уже до прибытия бригады, возможно применение под язык, какого либо препарата из группы сердечных гликозидов, как правило, дигоксина (самый распространённый препарат) или целанида. Имеет смысл дача сильнодействующего мочегонного препарата, которым чаще всего является лазикс (фуросемид). Все же дальнейшие мероприятия должны проводить профессионалы.
Основными средствами, применяемыми при хроническом варианте развития сердечной недостаточности являются всё те же сердечные гликозиды, относящиеся к группе лекарств называемых кардиотоническими, то есть повышающими тонус сердечной мышцы, и поднимающими таким образом, эффективность работы сердечного насоса. Основным препаратом является всё тот же дигоксин, реже применяется целанид. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться только кардиологом под контролем ЭКГ исследования, ввиду их токсичности в случае передозировки и способности накапливаться в организме. Обе эти особенности обусловливают приём данных лекарств по специальной схеме индивидуально разрабатываемой врачом для каждого пациента. Пациент же должен неукоснительно придерживаться назначений врача.
Кроме того, кардиотоническим эффектом обладает такой препарат как коэнзим Q10, выпускаемый различными фирмами в основном как БАД (биологически активная добавка). Применение его способно уменьшить потребность в сердечных гликозидах, а в лёгких случаях и вовсе отказаться от них. Поэтому при его применении, врачом должно вестись обязательное наблюдение и корректировка дозы гликозидов.
Другой группой препаратов назначаемых практически всем больным являются мочегонные, зачастую обладающие свойством выведения из организма калия, в связи с чем, они тоже должны приниматься по назначенной схеме, либо комбинируясь между собой, либо с назначением коррекции препаратами калия, (панангин, аспаркам) и обязательно с определёнными паузами между курсами приёма.
Использованные источники:
Список литературы
Rater D., Pugh D., Gray W. Practical significance of systolic time intervale in coronary artery disease. — Chest, 1973, vol. 64, p. 186 — 188. Rentrop K., Blanke H., Karsch K. Effects of mousurgical coronary reperfusion on the left ventricle in human subjeczs compared with conventional treated with intracironary infusion of steptokinase. — Amer. J….
Tancheri M. Therapie der herzinsuffizienz bei koronarer herzkrankheit. — Therapiewoche, 1981, Bd 31, N 5, S. 538 — 551. Tanchija G. Postmortes angiagriphic studies on the intercoronary arterial anastomoses. — Jap. Circulat. J., 1970, vol. 34, N 12, p. 1213 — 1220. Teiccholz L., Kreulen Т., Herman M., Corlin R. Problems in echocardiography volume determinations:…
Nayler W. Adrenoreceptor agenists and antogonists. — Med. J. Aust., 1972, vol. 2, Suppl. 2, p. 43 — 48. Nayler W., Poole-Wilson P., Williams A. Hypoxia and calcium. — J. molec. cell. Cardiol., 1979, vol. 11, N 7, p. 683 — 706. Neely J., Feuvray D. The role of metabolic products in ischemic myocardium. —…
Karliner J., Boucjard R., Cault J. Hemodynamic effects of radiocontrast in man: a beat by beat analysis. — Brit. Heart. J., 1972, vol. 34, p. 347 — 355. Katz A., Messineo F. Lipid-membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium. — Circulat. Res., 1981, vol. 48, N 1, p. 1 — 16….
Ahlquist R. P. A study of the adrebitropic reseptors. — Amer. J. Physiol., 1948, vol. 153, p. 586 — 600. Aintablian A., Hamby R., Garsman G. Correlation of heart size with clinical and hemodynamic findings in patients with coronary artery disease. — Amer. Heart. J., 1976, vol. 91, p. 21 — 27. Angelini P., Lupschanowski…
Edler J. Diagnostic use of ultrasound in heart disease. — Acta med. scand., 1955, vol. 308, p. 32 — 43. Effert S. Pre- and postoperative evaluation of mitral stenosis by ultrasound. — Amer. J. Cardiol., 1967, vol. 19, p. 59 — 70. Ellis I., Kreutz L., Levine S. Increasee plasma factor 4 (PF4) in patients…
Haft L., Fani K. Intravascular platelet aggregation in the heart induced by stress. — Circulation, 1973, vol. 47, p. 353 — 358. Harding P., Aronow W., Eisenman Y. Digitalis as an-antianginal agent. — Chest, 1973, vol. 64, p. 439 — 443. Harold D., Sanford P. Transient reactive hyperemia inhibition after acide myocardial ischemia in dogs….
Калишевская Т. М. Проблемы атеросклероза, гипертонии, инфаркта миокарда и тромбоза в свете теории о функциональной роли противосвертывающей системы. — Пат. физиол., 1982, № 2, с. 82 — 86. Капелько В. И., Титов В. Н., Новикова Н. А. и др. Защитный эффект внеклеточного К+ в миокарде при нарушении энергообразования. — Кардиология, 1983, № 3, с. 14…
Оганов Р. Г., Виноградова И. В., Александров А. А. Состояние симпатико-адреналовой системы при приступах грудной жабы. — Кардиология, 1977, № 8, с. 70 — 73. Ольбинская Л, И., Брагина Г. И. Опыт длительного применения бета-адреноблокаторов при лечении больных хронической ишемической болезнью сердца в амбулаторных условиях. — Тер. арх., 1980, № 8, с. 99 — 102….
Алабовский В. В., Кужман М. И., Кошарко К. А. Потеря К+ митохондриями при фибрилляции, вызываемой усилением внутриклеточного входа Са2+. Кардиология, 1983, № 3, с. 60 — 63. Алмазова И. И., Лобова Н. М., Жулимбаева Р. М., Зырянов А. М. Состояние периферического, тканевого кровотока и кислородного режима тканей у больных с недостаточностью кровообращения и динамика этил…
Использованные источники:
Книга: Справочник Фельдшера
Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0
Сердечная недостаточность
Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких. Она возникает при тех заболеваниях, при которых нагрузка приходится на левый желудочек, например при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороках сердца и др.
Сердечная астма
Характеризуется приступом инспираторного удушья, который развивается остро.
Положение больного – сидя, бросается в глаза бедность лица, которое покрыто испариной, появляются сухой кашель, цианоз носа, губ и акроцианоз.
На ЭКГ определяются нарушение ритма, проводимости и признаки перегрузки левых отделов сердца.
В легких прослушиваются хрипы в поздней стадии сердечной астмы, которые свидетельствуют о наступлении отека легких. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.
Отек легких
При появлении грубых изменений в миокарде и прогрессировании сердечной астмы появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, кашель усиливается, появляется обильная кровянистая мокрота, количество хрипов увеличивается, отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца и снижение артериального давления. В связи с этим сердечная астма и отек легких требуют немедленных экстренных лечебных мероприятий и должны диагностироваться в течение нескольких минут.
Лечение
Неотложная помощь заключается в следующем:
– усадить больного с возможностью опоры на руки;
– произвести аспирацию мокроты из верхних дыхательных путей;
– ввести 1–1,5 м 1 %-ного раствора морфина с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина;
– вводить медленно внутривенно 0,2–0,5 мл морфина вместе с 10 мл 5 %-ного раствора глюкозы или 0,9 %-ного раствора хлорида натрия каждые 10–15 минут.
Лицам старше 60 лет вместо морфина вводятся такие препараты, как промедол или фентанил с дроперидолом.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии.
Основные симптомы: выбухание крупных вен, тахикардия, увеличение печени и цианоз с симптомами заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.
Использованные источники: