Транссудат при сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ЗСН) — неспособность сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях. Возникает вследствие слабости сократительной функции сердца. Распространенность застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения составляет примерно 2%. Смертность среди больных с тяжелой ЗСН превышает 50%.

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время — приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость — транссудат — скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:

• I стадия — начальная,
• II — выраженных клинических признаков с выделением двух периодов — А и Б,
• III — конечная.

Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве — влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.

Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.

В III стадии — конечной, дистрофической — на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.

Диагностика

Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:

1. пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
2. набухание шейных вен;
3. хрипы в легких;
4. кардиомегалию;
5. отек легких;
6. ритм галопа;
7. венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
8. скорость кровотока больше 25 с;
9. гепатоюгулярный рефлекс.

1. отек лодыжек;
2. ночной кашель;
3. одышка во время нагрузки;
4. увеличение печени;
5. выпот в плевральной полости;
6. cинусовая тахикардия;
7. уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2—7 дней на поддерживающие дозы (1—2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.

Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур — гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1—2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).

Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ — эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5—10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.

Использованные источники:

Полная характеристика сердечной недостаточности

Из этой статьи вы получите исчерпывающую информацию о болезни сердечная недостаточность: из-за чего она развивается, ее стадии и симптомы, как ее диагностируют и лечат.

При сердечной недостаточности сердце неспособно полноценно справляться со своей функцией. Из-за этого ткани и органы получают недостаточное количество кислорода и питательных веществ.

Если у вас есть подозрение на сердечную недостаточность – не тяните с обращением к кардиологу. Если обратиться на ранней стадии – от заболевания можно избавиться полностью. А вот при сердечной недостаточности 2 степени и выше врачи обычно дают уже не такой благоприятный прогноз: вылечить ее до конца вряд ли получится, но вот остановить ее развитие возможно. Если же халатно относиться к своему здоровью и не обращаться к специалистам, болезнь будет прогрессировать, что может привести к летальному исходу.

Почему возникает патология?

Причины сердечной недостаточности могут быть врожденными и приобретенными.

Причины врожденной патологии

• Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщенная стенка левого желудочка (реже – правого);
• гипоплазия – недоразвитость правого и (или) левого желудочка;
• дефекты перегородки между желудочками либо между предсердиями;
• аномалия Эбштейна – неправильное расположение атриовентрикулярного клапана, из-за которого он не может нормально функционировать;
• коарктация аорты – сужение этого сосуда в определенном месте (обычно сопровождается другими патологиями);
• открытый артериальный проток – Боталлов проток, который должен зарастать после рождения, остается открытым;

• синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром, LGL-синдром).

Причины приобретенной сердечной недостаточности

• Хроническая артериальная гипертензия (повышенное давление);
• спазмы сосудов;
• стенозы (сужения) сосудов или сердечных клапанов;
• эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• миокардит – воспаление сердечной мышцы;
• перикардит – воспаление серозной оболочки сердца;
• опухоли сердца;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• нарушения обмена веществ.

Приобретенной сердечной недостаточностью страдают в основном люди старше 50 лет. Также в группе риска находятся курильщики и те, кто злоупотребляет алкоголем и (или) наркотическими веществами.

Часто сердечная недостаточность возникает и прогрессирует из-за чрезмерной физической активности в подростковом возрасте, когда нагрузка на сердечно-сосудистую систему и так высокая. Для профилактики сердечной недостаточности юным спортсменам рекомендуется снизить интенсивность тренировок в возрасте, когда начинается половое созревание, и рост организма наиболее активный. Если в этом возрасте проявились начальные симптомы сердечной недостаточности, скорее всего, врачи запретят занятия спортом на 0,5–1,5 года.

Классификация и симптомы

Признаки сердечной недостаточности могут проявляться в различной мере в зависимости от степени тяжести состояния.

Классификация сердечной недостаточности по Василенко и Стражеско:

Стадия 1 (начальная, или скрытая)

Симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке, которая раньше давалась без труда. Признаки: одышка, сильное сердцебиение. В покое никаких нарушений кровообращения не наблюдается.

Для больных с этой стадией сердечной недостаточности нет никаких ограничений в плане физических нагрузок. Они могут выполнять любую работу. Однако все равно обязательно раз в полгода-год проходить профилактический осмотр у кардиолога, возможно, понадобится и прием препаратов, поддерживающих работу сердца.

Лечение на этой стадии эффективно и помогает избавиться от заболевания.

Стадия 2 А

• Характеризуется нарушением кровообращения в малом круге.
• На холоде быстро возникает синюшность губ, носа, пальцев. При сердечной недостаточности проявляется синюшность губ, носа и пальцев
• Основные симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) проявляются при нагрузках.
• Периодически возникает сухой кашель, несвязанный с простудными заболеваниями – это проявление застоя крови в малом круге кровообращение (в области легких).

Занятия спортом при такой сердечной недостаточности запрещены, однако физкультура и умеренная физическая активность на работе не противопоказаны.

Признаки можно устранить при правильном лечении.

Стадия 2 Б

Кровообращение нарушено как в малом, так и в большом кругах.



Все симптомы проявляются в покое или после незначительной физической нагрузки. Это:

• синюшность кожи и слизистых оболочек,
• кашель,
• одышка,
• хрипы в легких,
• отеки конечностей,
• ноющие боли в грудной клетке,
• увеличение печени.

Больные испытывают дискомфорт в груди и одышку даже при малейшей физической нагрузке, а также во время полового акта. Их изматывает ходьба пешком. Подняться вверх по ступенькам очень тяжело. Такие пациенты обычно признаются нетрудоспособными.

Лечение помогает уменьшить симптомы и предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности.

Стадия 3 (конечная, или дистрофическая)

Из-за тяжелого нарушения кровообращения усиливаются основные симптомы. Также развиваются патологические изменения внутренних органов (кардиальный цирроз печени, диффузный пневмосклероз, синдром застойной почки). Прогрессируют нарушения обмена веществ, развивается истощение тканей организма.

Лечение болезни сердечная недостаточность на этой стадии обычно уже малоэффективно. Оно помогает замедлить развитие изменений во внутренних органах, но не влечет за собой значительного улучшения самочувствия.

Больные с 3 стадией сердечной недостаточности не способны полноценно выполнять даже бытовые задачи (готовка, стирка, уборка). Пациенты признаются инвалидами.

Прогноз неблагоприятный: заболевание может привести к смерти.

Диагностика сердечной недостаточности

Перед тем как начать лечение, врачу необходимо выяснить степень тяжести и природу заболевания.

В первую очередь, понадобится осмотр терапевта. С помощью стетоскопа он прослушает легкие на предмет хрипов, а также проведет поверхностный осмотр для выявления синюшности кожных покровов. Измерит ЧСС и артериальное давление.



Иногда дополнительно проводят тесты на реакцию сердца на физические нагрузки.

Замеряют ЧСС в состоянии покоя в положении сидя (результат №1 – Р №1).

Пациент приседает 20 раз за 30 секунд.

Замеряют ЧСС сразу после приседаний (Р №2).

Замеряют ЧСС спустя 1 минуту (Р №3).

Затем еще через 2 минуты (Р №4).

Восстановление сердца после нагрузки: Р №3 близок к Р №1 – отлично, Р №4 близок к Р №1 – нормально, Р №4 больше Р №1 – плохо.

Замеряют ЧСС после 5-минутного отдыха в положении лежа (Р1).

Пациент приседает 30 раз за 45 секунд.

Замеряют ЧСС сразу после нагрузки (Р2) (пациент после приседаний ложится).

Последний раз замеряют ЧСС за 15 секунд.

(4 * (Р1+Р2+Р3) – 200) / 10

Оценка: меньше 3 – отлично, от 3 до 6 – хорошо, от 7 до 9 – нормально, от 10 до 14 – плохо, больше 15 – очень плохо.

У пациентов с тахикардией этот тест может давать необъективно плохой результат, поэтому применяется первый тест.



Тесты применяются для больных, у которых хрипы в легких выражены слабо. Если тесты дали плохие результаты – скорее всего, у пациента сердечная недостаточность. Если хрипы в легких выражены сильно, проведение тестов не требуется.

Когда первичный осмотр у терапевта окончен, он дает направление к кардиологу, который проведет дальнейшую диагностику и назначит лечение.

Кардиолог порекомендует пройти следующие диагностические процедуры:

• ЭКГ – поможет выявить патологии сердечного ритма.
• Суточное ЭКГ (холтеровское монтирование или холтер) – пациенту к телу прикрепляют электроды и закрепляют на поясе устройство, которое регистрирует работу сердца на протяжении 24 часов. Больной на протяжении этих суток ведет свой обычный образ жизни. Такое обследование помогает более точно зафиксировать аритмии, если они проявляются в виде приступов.
• Эхо КГ (УЗИ сердца) – нужно для выявления структурных патологий сердца.
• Рентген грудной клетки. Помогает выявить патологические изменения в легких.
• УЗИ печени, почек. Если у пациента сердечная недостаточность 2 стадии и выше, необходимо провести диагностику этих органов.

Методы диагностики патологий сердца

Иногда может понадобиться КТ или МРТ сердца, сосудов или других внутренних органов.

После получения результатов этих диагностических методов кардиолог назначает лечение. Оно может быть как консервативным, так и хирургическим.

Лечение

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение включает прием различных групп препаратов:

Использованные источники:

Транссудат

Транссудат – обычно бесцветная жидкость (невоспалительный выпот), накапливающаяся в полостях тела, тканях, подкожной клетчатке вследствие отеков при некоторых болезнях: циррозе печени, водянке, сердечной недостаточности.

Образуется транссудат вследствие пропитывания жидкой части сыворотки крови, может содержать примеси пигментов (крови, желчи). При разных болезнях невоспалительный выпот скапливается в разных частях тела.

Так, в плевральной полости, перикарде, брюшине он образуется при сердечной недостаточности, циррозах. При варикоцеле он скапливается в оболочке яичек. Иногда возможно инфицирование транссудата с последующим развитием плеврита, перитонита.

Причины транссудата

Причины скопления транссудата в теле следующие: нарушения лимфооттока, кровообращения (системного и местного), обменных процессов, истончение стенок капилляров.

Помимо цирроза печени, водянки и сердечной недостаточности привести к данной патологии может также нефротический синдром, эндокринные нарушения, такие, как фиброма яичника, микседема, хронический гломерулонефрит, амилоидно-липоидный нефроз, тромбоз вен, портальная гипертензия и т.д.

Признаки транссудата

Признаки транссудата: бесцветность и прозрачность, реже мутноватый, бледно-желтый оттенок жидкости.

Относительная плотность – 1,006—1,012, содержание белков – до 3%, проба Ривальта отрицательная, количество лейкоцитов в 1 мкл – меньше 1000, соотношение белка выпота и белка сыворотки – менее 0,5, соотношение ЛДГ выпота и ЛДГ сыворотки – менее 0,6.

Чем отличается транссудат от экссудата

Отличие от экссудата заключается в том, что плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка (до 2-3%), а также совсем нет ферментов, свойственных плазме.

Скопление транссудата безболезненно, не связано с повышением температуры. Но иногда качественные отличия между экссудатом и транссудатом исчезают. Тогда важнейшим критерием диагностики является клиническая картина болезни, комплекс анатомических, бактериологических изменений, проба Ривальта.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность — результат снижения сердечного выброса при сердечной недостаточности в сочетании с повышением периферического сосудистого сопротивления или избыточной задержке жидкости.

• Левожелудочковая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной снижения сердечного выброса и повышения легочного или системного венозного давления. В легких левожелудочковая недостаточность проявляется расширением легочных сосудов, что приводит к перераспределению жидкости из сосудистого русла в интерстиций, плевральную полость и, наконец, в альвеолы, вызывая отек легких.
• Правожелудочковая сердечная недостаточность обычно развивается или в результате хронической левожелудочкой недостаточности, или в результате патологии легких ведущей к повышению системного венозного давления, приводящего к отеку тканей и асциту.

Классификация рентгенологических симптомов перераспределения легочного кровотока при левожелудочковой недостаточности

I стадия: перераспределение кровотока

Сосуды кровоснабжающие верхние доли легких в норме имеют меньший диаметр, чем сосуды средней и нижних долей. Также, сосудистое русло легких имеет значительную резервную емкость. Таким образом изменение кровотока приводит к наполнению ранее не функционировавших сосудов, а так же вызывает расширение уже функционировавших сосудов. Вначале это приводит к выравниванию тока между верхними и нижними долями легких, а затем — перераспределению из нижних долей в верхние.
Термин перераспределение кровотока при 1 стадии применим только к рентгенограммам грудной клетки выполненным стоя в прямой проекции при полном вдохе. В рутинной клинической практике часть рентгенограмм выполняется сидя, при таких исследованиях гравитационная разница между верхушками и основаниями легких будет значительно ниже; при исследовании в положении лежа происходит выравнивание кровотока между верхушками и основаниями легких, что формирует ложно-положительное перераспределение кровотока.

II стадия: интерстициальный отек

II стадия застойной сердечной недостаточности характеризуется отеком внутридолькового и перибронхиального интерстиция, формируемым за счет повышения давления в капиллярах. При рентгенографии отек внутридольковых перегородок визуализируются в виде линий Керли B (Б), называемых так же септальными линиями, представляющими собой тонкие горизонтальные линейные затемнения протяженностью 1-2 см, имеющие перпендикулярный по отношению к плевре ход, лучше визуализируемые в периферических отделах вблизи реберно-диафрагмальных углов.
Отек перибронхиального интерстиция проявляется утолщением бронхиальных стенок (перибронхиальные муфты) и потерей четкости прикорневого легочного рисунка (снижение прозрачности легких в прекорневых отделах).
При компьютерной томографии интерстициальный отек визуализируется в виде утолщение септальных линий, нежного матового стекла (разница между интактной легочной тканью и зоной отека составляет около 100-150 ед. Х.), двустороннего плеврального выпота.
При наличии злокачественного новообразования на первое место в дифференциальном ряду выступает не отек, а лимфогенный карценоматоз.
Матовое стекло — первые проявления альвеолярного отека, которые предшествуют консолидации.

III стадия: альвеолярный отек

Данная стадия характеризуется продолжительным выходом жидкости в интерстиций в количестве, которое лимфатическая дренажная система неспособна компенсировать. Это приводит к заполнению жидкостью альвеол (альвеолярный отек) и выходом жидкости в плевральную полость (плевральный выпот). Распределение альвеолярного отека определяется силами гравитации в зависимости от того находится пациент в горизонтальном или лежачем положении (на правом или на левом боку) и наличием сопутствующей обструктивной болезни легких, так как жидкость выходит в интактные зоны.
Распределение альвеолярного отека при компьютерной томографии так же подчиняется законам гравитации, что проявляется формированием зон матового стекла в наиболее низко расположенных отделах каждой отдельной доли легкого. Это характерно только для транссудата при хронической сердечной недостаточности и отличает его от консолидации вызванной эксудацией при инфекционном процессе или кровоизлиянием при ОРДС.

Бронхо-Артериальное соотношение

Является вспомогательным критерием позволяющим оценить наличие или отсутствие перераспределения кровотока. В норме артерии верхних долей имеют меньший диаметр по отношению к сопутствующем бронхам, в соотношении 0,83. На уровне корней легких диаметры почти равные, а соотношение составляет 1. В нижних долях артерии крупнее бронхов и соотношение составляет 1,35. Перераспределение кровотока приводит к увеличению соотношений в верхних долях и на уровне ворот легких. Данные изменения лучше всего визуализируются в области корней легких.

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс — это отношение поперечника тени сердца измеряемого в наиболее отдаленных точках правого и левого контуров сердца к внутреннему поперечнику грудной клетки измеряемому над куполами диафрагмы при прямой рентгенографии.
Увеличение сердечной тени почти всегда указывает на кардиомегалию, и лишь в редких случаях на перикардиальный выпот. При этом увеличением сердечной тени считается увеличение кардиоторакального индекса > 50%. КТИ > 50% в отношении хронической сердечной недостаточности имеет чувствительность 50% и специфичность 75-80%. Что бы данные проявления стали заметны при рентгенографии необходимо увеличение объема левого желудочка не менее чем на 66%.

Плевральный выпот

Плевральный выпот при хронической сердечной недостаточности двусторонний в 70% случаев. При односторонней локализации, несколько чаще визуализируется справа. При прямой рентгенографии в положении стоя необходимо наличие не менее 175 мл жидкости что бы она стала заметна в виде мениска в реберно-диафрагмальном углу.
При боковой рентгенографии визуализируется выпот объемом > 75 мл. При исследовании в положении лежа на спине визуализируются выпоты объемом более 500 мл.
Даже при достаточном объеме плеврального выпота при исследовании в положении стоя, он не всегда визуализируется в виде мениска в реберно-диафрагмальном углу. Иногда жидкость располагается по контуру диафрагмы, что затрудняет ее распознавание. Полезным подспорьем в данном случае может является определение локализации газового пузыря желудка. В норме он локализуется под или в непосредственной близости к куполу диафрагмы. Увеличение расстояния между основанием легкого и газовым пузырем желудка может косвенно указывать на наличие плеврального выпота.

Ширина сосудистого пучка

Правой границей сосудистого пучка является наружная стенка верхней полой вены, левой границей — наружная граница левой подключичной артерии в месте ее отхождения от дуги аорты [7]. Ширина сосудистого пучка является индикатором сосудистого объема. В норме в более чем в 90% ширина сосудистого пучка менее 60 мм. Сосудистый пучок шире 85 мм в 80% случаев указывает на патологический процесс. Увеличение диаметра на 5 мм соответствует увеличению объема циркулирующей жидкости на 1 литр. Увеличение ширины сосудистого пучка сочетается с увеличением ширины вены azygos. Среди трех основных видов отека легких: кардиогенного, и некардиогенного за счет перегрузки жидкости и повышения проницаемости капилляров (ОРДС)[7]:

• нормальная ширина сосудистого пучка: встречается при острой сердечной недостаточности и повышении проницаемости капилляров.
• широкий сосудистый пучок: в большинстве случаев указывает на задержку жидкости / почечную недостаточность или хроническую сердечную недостаточность.
• сужение сосудистого пучка: в большинстве случаев соответствует повышению проницаемости капилляров.

Использованные источники: