У коровы сердечная недостаточность

Опубликовано автором

Острая сердечная недостаточность у животных

Сердечная недостаточность — неспособность сердца прокачивать объём крови, нужный организму для нормальной работы. По скорости развития изменений выделяют хроническую и острую. Сердечная недостаточность редко встречается как самостоятельное расстройство. Как правило, она сопровождает ряд болезней сердца, внутренних органов и инфекций.

Острая сердечная недостаточность — одна из наиболее частых причин смерти домашних животных. Наиболее часто сердечной недостаточностью страдают:

Острая сердечная недостаточность обычно появляется у животных старше шести лет. Однако в ряде случаев расстройство наблюдается у животных с шестимесячного возраста.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Острая сердечная недостаточность — тяжёлое расстройство.

Если у Вашего питомца появляется сильная одышка после обычных нагрузок, или Ваш любимец сидит с широко расставленными лапами и выпятив грудь, обратитесь к ветеринару. На ранних стадиях острая сердечная недостаточность вылечивается полностью.

Острая сердечная недостаточность наиболее часто регистрируется у собак пород:

  • боксёр;
  • чихуахуа;
  • доберман;
  • немецкий дог;
  • чёрный терьер;
  • немецкая овчарка;
  • спрингер-спаниель;
  • английский бульдог;
  • йоркширский терьер;
  • ирландский волкодав;
  • французский бульдог;
  • гладкошерстная такса;

Основные признаки сердечной недостаточности

При минимальной нагрузке или даже без неё у животного появляется тяжёлое дыхание. Кошки дышат открытой пастью. Дыхание может сопровождаться булькающими или хрипящими звуками, слышными на расстоянии около полуметра.

Животное быстро устаёт от привычных нагрузок. Движения осторожные.

Внутренняя поверхность пасти, век имеет синеватый оттенок. Резко увеличивается объём живота, снижается аппетит. Иногда появляются отёки на лапах.

Кошки и собаки сидят с широко расставленными лапами, выпятив грудь. У собак появляются приступы кашля, болезненность в области левого плеча и лопатки.

Тревожный симптом — появление в уголках пасти пены с розоватым оттенком.

Скорость развития признаков острой сердечной недостаточности зависит от породы, климатических свойств региона и индивидуальных особенностей животных.

Причины и течение сердечной недостаточности

Острую сердечную недостаточность вызывают:

  • пороки сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • неправильные нагрузки;
  • воспаление мышцы сердца (миокардит);
  • нарушения кровоснабжения мышцы сердца (ишемия миокарда);
  • постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь).

Пороки сердца характеризуются неправильной работой клапанов. В результате при сокращении сердца в сосуды попадает лишь часть крови. А часть забрасывается в предсердие. В большинстве случаев пороки сердца у животных врождённые. Но могут возникать из-за кариеса зубов или кости, неправильного или запоздалого лечения открытых переломов.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Неправильные нагрузки проявляют коварное действие на сердце спустя длительный период. В ряде случаев сердечная мышца, миокард, устаёт от неправильных нагрузок. А сосуды не успевают обеспечивать миокард кислородом и питательными веществами.

В других случаях животному на протяжении нескольких лет дают правильную нагрузку, сердце развивается нормально. Однако с возрастом степень нагрузки резко уменьшают. В результате миокард деградирует, а объём сердца остаётся прежним. И сердце уже не может прокачать нужный организму объём крови.

Воспаление мышцы сердца (миокардит) у животных возникает как осложнение гнойных поражений кожи (пиодермии), запоздалого лечения открытых переломов, пироплазмоза. В ряде случаев вызывается аутоиммунными расстройствами. Миокардит приводит к отёку и разрастанию сердечной мышцы. Это вызывает сдавливание миокарда другими слоями сердца. Способность сердечной мышцы сокращаться и прокачивать кровь резко снижается.

Недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (ишемия миокарда) приводит к накоплению продуктов её работы. Сердечная мышца быстрее устаёт. Миокард не получает нужного для полноценных сокращений количества питательных веществ. Способность сердца сокращаться и прокачивать нужный организму объём крови падает.

Постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь) приводят к повышению нагрузки на сердце. Миокарду приходится перекачивать всё больше крови, а система сосудов в сердце не может обеспечить адекватное питание миокарда.

На ранних стадиях сердечной недостаточности снижение способности сердца прокачивать кровь заметно при сильной нагрузке. Понижение объёма прокачиваемой сердцем крови приводит к ухудшению работы печени и лёгких. У животного снижается аппетит, возникает недостаток кислорода. Стремясь восполнить дефицит кислорода, животное начинает часто и глубоко дышать. В течение нескольких недель миокард начинает разрушаться. Способность сердца сокращаться и прокачивать кровь снижается. Кровь скапливается в капиллярах и венах, усиливая нагрузку на миокард. Циркулирующие по организму эритроциты отдают кислород, принимают углекислый газ. Содержащийся в них гемоглобин приобретает тёмно-синий цвет.

Нагрузка на сердце нарастает, а возможность миокарда прокачивать кровь падает ещё больше. Миокарду становится мало кислорода. Возникает патологическая зависимость: чем меньше крови прокачивает сердце, тем меньше попадает кислорода и питательных веществ в сердце. Соответственно, работоспособность миокарда снижается ещё больше. Одновременно снижается артериальное давление, нужное организму для дыхания и поддержания обмена веществ.

Часть крови застаивается в лёгких и расслаивается. Плазма, жидкая часть крови, проникает в лёгкие и блокирует дыхание. Этот процесс называется отёк лёгких. Организму достаётся ещё меньше кислорода. Способность сердца сокращаться падает, количество плазмы крови в лёгких растёт.

Летальный исход наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких. Даже в случае лечения смертность от острой сердечной недостаточности достигает 70%, в некоторых регионах и больше. Ведущая причина столь большой смертности — несвоевременное обращение животных к ветеринару.

Летальный исход. Наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких.

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение зависит от причин и основного заболевания. За редким исключением манипуляции направлены на:

  • лечение основного заболевания;
  • поддержание оптимального артериального давления;
  • устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий);
  • поддержание работы печени;
  • облегчение работы миокарда;
  • предупреждение или устранение отёка лёгких.

Одновременно животному ограничивают физическую нагрузку до минимума.

Лечение основного заболевания — главный этап избавления животного от острой сердечной недостаточности. Ишемия миокарда требует применения средств, улучшающих кровоснабжение сердечной мышцы. Широко используются триметазидин, мексикор и т.п. Для улучшения питания миокарда применяют основной «энергоноситель» в организме аденозин-трифосфорную кислоту (АТФ), аспаркам и т.п. В ряде случаев для лечения миокардита могут потребоваться антибиотики. Выбор конкретных лекарств зависит от состояния животного, стадии основной болезни и её тяжести.

Устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий) проводится по результатам ЭКГ. Решения о назначении лекарств принимаются строго индивидуально.

Поддержание работы печени требуется в случае существенных нарушений её работы. В большинстве случаев используются препараты растительного происхождения, стабилизирующие мембраны печёночных клеток. Применяются карсил, силибор и т.п.

Облегчение работы миокарда достигается комплексными мерами. Используются растительные вещества, усиливающие сокращения миокарда, т.н. сердечные гликозиды. Широко применяются строфантин, дигоксин или дигитоксин. По результатам ЭКГ могут использоваться вещества, расширяющие сосуды (апрессин, нитроглицерин и т.п.). Могут применяться вещества, снижающие чувствительность сердечной мышцы к гормонам стресса (бета-адреноблокаторы). Применяют окспренолол и другие лекарства.

Предупреждение или устранение отёка лёгких достигается мочегонными препаратами. В большинстве случаев используются 40% раствор глюкозы (внутривенно), верошпирон, в редких случаях применяют лазикс или фуросемид. Одновременно с лазиксом и фуросемидом используют аспаркам или панангин.

Использованные источники:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков.
Этиология. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар- диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст- риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии.
Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение орга-

Рис. 113 Увеличение сердечного притупления у лошади при расширении сердца вследствие сердечной недостаточности

нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию миокарда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его сократительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного миокарда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развиваются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к уменьшению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови.
Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких.
Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У больного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Слизистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочкозой недостаточности. Признаки удушья нарастают, усиливается цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен.
Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, цианозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность (рис. 114, 115).
Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется анатомическими и функциональными изменениями в различных органах в связи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.
Стадии. Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на 3 стадии.
Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена.
Стадия II — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, выносливость к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Позже проявляются признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения.
Стадия III — конечная: дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Лечение. Важнейшим условием лечения хронической сердечной недостаточности является своевременная диагностика и лечение основного заболевания. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде,
перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зависимости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка^ лием с ограничением воды И поваренной соли.
При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применяются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемостью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней).

Использованные источники:


Синдром сердечной недостаточности у животных

Под сердечной недостаточностью (СН) следует понимать несостоятельность деятельности сердца по обеспечению организма в покое и при нагрузках достаточным количеством крови. Возникает в результате перегрузки миокарда объемом и давлением крови, а также при поражениях сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (собственно недостаточность кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное течение.

Из всего многообразия синдромов, которыми проявляются многочисленные болезни сердца, в ветеринарной медицине рассматривают лишь несколько: сердечной астмы, отека легких, легочного сердца, общей сердечной недостаточности.

Синдром сердечной астмы — проявление острой левожелудочковой недостаточности, возникшей в связи с острым интерстициальным отеком легочной ткани. Характеризуется приступообразной смешанной одышкой с резким полипноэ. При затянувшихся приступах одышка может доходить до степени удушья с аритмичным (волнообразным) дыханием.

При снижении сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах затрудняется венозный отток из легких. Нарушается кровообращение в малом круге. Это приводит к гипертензии с последующим повышением проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань. Это сопровождается нарушением функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксией, респираторным и метаболическим ацидозом.

Ведущим симптомом, побуждающим к клиническому исследованию, у животных является одышка с увеличением количества дыхательных движений в 2 и более раза. Возникновению приступа способствуют физическое напряжение и стрессовые воздействия. Кроме одышки, синдром включает: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, у свиней и телят — акроцианоз; тоны сердца глухие, артериальный пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный; сухой кашель; жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, в задних и нижних участках хрипы мелкопузырчатые.

Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при тяжелом диффузном миокардите, кардиосклерозе, высоком АКД, при аортальных пороках и митральном стенозе, остром и хроническом гломерулонефрите, при чрезмерной физической нагрузке. У телят в ранний постнатальный период сердечная астма, а вслед за этим и отек легких (см. ниже) может развиться при парентеральном введении (внутривенном и внутрибрюшинном) больших количеств жидкости.

Синдром отека легких — тяжелейшее клиническое проявление острой сердечной недостаточности, представляющее угрозу для жизни животного. Как правило, развивается вслед за приступом (приступами) сердечной астмы. Возникает при транссудации не только в интерстициальную ткань, но и в альвеолы. В фазе альвеолярного отека легких, кроме одышки (до удушья) и акроцианоза, характерными признаками являются: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии; обильное пенистое истечение из носовых отверстий, нередко розового цвета; разнокалиберные влажные хрипы по всему полю легких; тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания; возбуждение.

Синдром легочного сердца — патологическое состояние с гипертрофией и/или дилатаций правых отделов сердца в результате повышения КД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов. Может явиться причиной кардиомегалии.

Острое развитие патологии (острое легочное сердце) у животных не диагностируется, возможно, затушевываясь основным заболеванием (например, лобарной пневмонией). Хроническое легочное сердце, развивающееся в течение нескольких лет при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите, имеет значение только для лошадей и собак.

Для легочного сердца характерны следующие симптомы: приступы экспираторной и смешанной одышки, гипергидроз; влажный кашель, в легких влажные и сухие хрипы; цианоз, у свиней акроцианоз, периферические отеки; тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, часто его расщепление, яремные вены набухшие, с усилением пульсации на выдохе.

Синдром может развиться у животных при многих болезнях и патологических состояниях: хроническом течении бронхита и перибронхита; нелеченой острой пневмонии, перешедшей в хроническое течение; интерстициальной и альвеолярной эмфиземе; легочных нематодозах рогатого скота и свиней.

Синдром общей сердечной недостаточности — постепенно и стадийно развивающаяся недостаточность кровообращения, обусловленная общей функциональной несостоятельностью сердца. Часто сердечная недостаточность у животных является осложнениям целого ряда болезней практически всех систем организма.

Начальные стадии недостаточности ухаживающим персоналом и владельцами животных, как правило, не выявляются (за исключением спортивных и рабочих лошадей, а также охотничьих собак). Обычно, только очень внимательные владельцы устанавливают наличие повышенной утомляемости, одышки и тахикардии (без нарушений сердечного ритма) при значительной физической нагрузке. При исследовании в эту стадию, а также в начале выраженной стадии можно выявить симптомы левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, о чем мы уже говорили выше.

Это период полных обратимых изменений как в системе кровообращения, так и в других органах. Затем наступают стойкие глубокие нарушения кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов.

Развившаяся сердечная недостаточность бывает четко выражена и включает следующие симптомы:

тахикардию с приглушенностью тонов;

отеки подгрудка, подчелюстного пространства и конечностей.

В конечной стадии недостаточности возникают мерцательная аритмия, застойные явления во внутренних органах (особенно в печени), кардиомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикардит и другие симптомы глубоких нарушений пищеварения, эндокринной и нервной систем.

Использованные источники:

Строение сердца у коровы

За день здоровое сердце коровы прокачивает несколько тысяч тонн крови. Это полый орган, имеющий конусовидную форму. Он находится в промежутке между 3 и 6 ребром грудной полости. Главной задачей сердечной системы является обеспечение непрекращающегося движения крови по сосудам. Данный орган четырехкамерный, внутри него располагаются лимфатические узлы и сосуды. Также различают тоны и шумы сердца, которые позволяют провести его диагностику.

Сердечно-сосудистая система

Для начала поговорим о сердечно-сосудистой системе крупного рогатого скота. Ее центр – сердце. По сосудам постоянно проходят лимфа и кровь, поэтому в организме буренок осуществляется кроволимфообращение. У главного органа очень важная роль: обеспечение клеток и тканей кислородом, водой, различными питательными элементами. При сбоях в работе сердечно-сосудистой системе, страдает обмен веществ и нарушается работа внутренних органов.

Кровь обеспечивает работу иммунной системы и гормональной регуляции, поскольку переносит гормоны и антитела. Именно сердечно-сосудистая система позволяет корове приспособиться к постоянно изменяющимися условиям окружающей среды. Благодаря ей, из организма выводятся углекислоты.

Сердце теленка развивается медленнее, если он ведет малоподвижный образ жизни.

Как устроен «мотор»

У крупного рогатого скота сердце четырехкамерное. Внутри оно выстлано эндокардом и делится перегородками на две стороны. Есть предсердие и желудочек.

Строение сердца такое, что две этих камеры соединены друг с другом предсердно-желудочными отверстиями. Они располагаются около границы между двумя сторонами органа.

Предсердия находятся внизу сердца. Это участки с очень тонкими стенками, которые принимают кровь из полых и легочных вен, а затем доставляют ее в левое предсердие.

Также имеется венечный желоб, который является внешней перегородкой двух сторон сердца. На предсердии располагаются выпуклые образования.

Внутренняя сторона предсердий имеет гребешковые мышцы, благодаря работе которых кровь хорошо выжимается из камер сердца.

Для чего нужны желудочки

Анатомия сердца КРС такова, что желудочки занимают большую площадь данного органа. Левый из них занимается поставкой крови в аорту, а правый – в легочный ствол. Их внутренняя сторона покрыта мышечными образованиями, которые выталкивают кровь.

Снаружи располагаются продольные борозды, следующие к верхушке центра. Внутри бороздок находятся кровеносные сосуды. Правая половина органа – венозная, а левая – артериальная. Они состоят из предсердия и желудочка.

Задачей сердца у телят и взрослых коров является обеспечение бесперебойного движения крови по сердечно-сосудистой системе (ССС).

Благодаря сокращениям мышц и работе клапанов, кровь двигается по сосудам только в определенном направлении. Сначала из предсердий она поступает в желудочки, а затем попадает в крупные артериальные сосуды.

Подробнее о стенках сердца

Стенки «мотора» сформированы из эндокарда, миокарда и эпикарда. Первый располагается внутри сердечной мышцы и отличается различной толщиной на разных участках. Так, в левой стороне сердца он толще, а в районе сухожильных нитей более тонкий.

Эндокард содержит четыре слоя и выстлан эндотелием. Затем идет субэндотелиальная часть, которая состоит из рыхлых волокон соединительной ткани. Еще дальше находится мышечно-эластическая поверхность, в которой они соединяются с мышечными тканями. В желудочках сердца волокна выражены менее явно, чем в эндокарде предсердий.

Миокард образован из мышечной ткани, которая включает клетки, отвечающие за работу нервных импульсов, и клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мышцы. Ее отличие от скелетной заключается в перекладинах, которые располагаются между мышечных волокон.

Эпикард является внешней оболочкой органа. Его поверхность покрыта мезотелием, под которым находится соединительная ткань. Она состоит из рыхлых волокон.

Клапанная система и сердечные сокращения

Клапанная система содержит атриовентрикулярные и полулунные клапаны. Сердечные клапаны раскрываются и закрываются, согласно сокращению предсердий и желудочков. Главная задача клапанов заключается в перегоне крови по одному направлению. Они размещены в атриовентрикулярных и артериальных отверстиях. Правый клапан имеет три створки, а левый – две.

Во время работы предсердий кровь прижимает створки к желудочку. А при функционировании желудочков кровь давит, поэтому они поднимаются и накрывают артивентикулярные отверстия.

Клапаны в форме кармашков находятся у основания артерий. Они получили такое название, поскольку сформированы из створок, похожих на карманы.

На частоту сокращений сердца влияет множество факторов. Среди них:

  • возраст животного;
  • состояние здоровья;
  • погодные условия.

Именно сокращения сердца влияют на регулярную и последовательную работу сосудов – пульсацию крови. У новорожденных телят фиксируется около 140 ударов пульса в минуту, у животных до 1 года – 95, у взрослой скотины – примерно 60 ударов.

Как работает сердечный цикл

Основная задача сердечно-сосудистой системы, частью которой являются лимфатические узлы – сокращение мышц камер сердца в определенном ритме.

Работа сердца делится на несколько периодов: напряжение, перегон крови, расслабление. Фаза напряжения – это систола, а отдыха – диастола. В первом случае полость «мотора» высвобождается от крови, а во втором – наполняется. Когда животное полностью здорово, периоды сменяют друг друга по четко определенному времени.

Во время работы желудочков давление крови в них увеличиваются. Поэтому артрио-вентрикулярные клапаны закрываются, а раскрытие полулунных происходит позднее. Итогом становится выход крови из сердца. Когда полулунные клапаны раскрываются, кровь выходит медленнее. Соответственно, сокращение миокарда становится более медленным.

Желудочки сокращаются одновременно, однако, давление крови в них не одинаковое. Это происходит, потому что во время периода напряжения левый желудочек сокращается сильнее, чем правый. На это влияет толщина оболочки миокарда.

Тоны и шумы сердца

Если узел лимфы функционирует незаметно, то во время периода расслабления и напряжения появляются звуки работы сердца – тоны. Различается систолический и диастолический тон. В первом случае образуются звуки, которые происходят во время работы атриовентрикулярных клапанов, мускулатуры желудочков, выведения крови из сердца. Они длятся более секунды и хорошо прослушиваются на верхней части органа. Второй тон появляется, когда закрываются полулунные клапаны. Он намного короче первого и отчетливо слышится у основания сердца.

Между тонами есть паузы. Первый и второй разграничиваются кратким перерывом, а второй и первый – более длинным. При диагностике сердечной системы скотины можно уловить паузы. Однако, чем чаще сердечный ритм, тем сложнее различить его тона. Поэтому систолический тон нужно слушать на верхушке «мотора», а диастолический – у его основания.

Также можно послушать шумы сердца. Их звучание совершенно отличное от тонов. Когда раздаются шумы, кажется, что внутри что-то жужжит, шелестит и царапается. Такие звуки должны насторожить, поскольку проявляются при болезнях сердца.

Лимфатические узлы и болезни органа

Во внутренней полости сердца располагаются лимфатические узлы и сосуды. Последние делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные находятся под эпикардом, а глубокие заключены в миокард и формируют капиллярные сети. Задачей лимфатических узлов и сосудов является дренаж. Они всасывают жидкость из тканей и белков, а также отвечают за иммунную реакцию.

Лимфатические узлы могут воспаляться и уплотняться. Это происходит при развитии инфекционного миокардита, который характеризуется одышкой, сильным сердцебиением, болью в суставах.

Лимфатические узлы при этом сильно уплотняются. Иногда у больных начинается аритмия, ощущается «замирание» сердца, а его ритм нарушается. Воспаление лимфоузлов и сосудов обычно начинается внутри клапанов сердца и в области наружных оболочек, которые покрывают орган.

Если вам понравилась статья, поставьте лайк.

В комментариях поделитесь, пожалуйста, интересной информацией об устройстве и работе сердца.

Использованные источники:

У коровы сердечная недостаточность

Сердечно-сосудистая недостаточность (insufficiently cardia-vascularis)

Многочисленные поражения сердечно-сосудистой системы (органические и функциональные) не всегда обусловливают нарушение процесса кровообращения, поскольку происходит компенсация и кровообращение не нарушается. Если же работа сердечно-сосудистой системы нарушена настолько, что компенсаторные механизмы не справляются и нарушаются процессы обмена, говорят о декомпенсации, расстройстве кровообращения или сердечно-сосудистой недостаточности, что по существу одно и то же.

Различают острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая, в свою очередь, может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности (отдельно левого и правого сердца). Хроническая недостаточность чаще протекает в форме сердечной, точнее сердечно-сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

На практике острую сердечно-сосудистую недостаточность обычно рассматривают не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда же следует отнести и патологию сердца в условиях высокогорья, выделяемую отдельными авторами как «горную болезнь».

Рассмотрим сердечно-сосудистую недостаточность, протекающую хронически. Она развивается медленно, постепенно. Компенсаторные механизмы успевают в большей или меньшей степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно-сосудистой недостаточности заключается в кислородном голодании (в гипоксемии и гипоксии), в недостаточном снабжении кровью, питательными веществами вообще, в затруднении удаления отработанных продуктов обмена, то есть в нарушении окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях и в первую очередь в мышце сердца. Возникновению таких отклонений в организме способствуют содержание животных в полутемных, сырых помещениях без моциона; дача кормов, бедных витаминами, минеральными веществами, углеводами и белками; аутоинтоксикации при катарах кишечника, гипотониях и атониях преджелудков; переутомление; хронические инфекционные и инвазионные болезни; тяжелая физическая нагрузка; солнечный и тепловой удары; кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патолого-анатомические изменения сходны с наблюдаемыми при миокардозе, миокардиодистрофии.

Симптомы: нарушение гемодинамики и расстройство функции сердца и других важнейших органов и тканей.

В первую очередь нарушается сократительная функция миокарда. Ослабляется сердечный толчок; тоны сердца глухие, иногда возможен функциональный систолический шум (из-за недостаточности митрального клапана). Скорость кровообращения замедлена, венозное давление повышено. Вены набухшие, печень увеличена, нередко развиваются отеки в подкожной клетчатке. Кожа в месте отека истончается и становится лоснящейся. При надавливании пальцем остается глубокая, достаточно долго держащаяся ямка. У животных наблюдают запоры, одышку, цианоз, ацидоз, сопровождающийся резким увеличением в крови молочной кислоты, кетокислот и уменьшением резервной щелочности. Сопротивляемость организма инфекционным болезням и интоксикации резко понижена.

В первый период болезни признаки недостаточности кровообращения проявляются при движении животного и во время работы. В дальнейшем симптомы недостаточности заметны и у спокойно стоящих животных. В данном случае при своевременном врачебном вмешательстве возможно выздоровление животных.

Наконец, развиваются стойкие, необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ, анатомической и гистологической структур органов и тканей. Появляются экстрасистолии, мерцательная аритмия, возможна неполная блокада проводниковой системы сердца. У больных возникает желтуха (уробилиновая). Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено. Температура тела обычно в пределах нормы. Сердечно-сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г. И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса в спокойном состоянии при нормальной руминации и температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 с ведут к резкому учащению пульса, ослаблению тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

На электрокардиограмме отмечают снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец Т.

Течение болезни зависит от основного страдания, кормления и условий содержания животных.

Прогноз зависит от течения болезни, вызвавшей расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение комплексное. Прежде всего устраняют болезнь, вызвавшую расстройство кровообращения, и восстанавливают нарушенное кровообращение.

Больному животному создают покой, ограничивают норму питьевой воды, переводят на полноценный и сбалансированный по всем питательным веществам рацион. Проводят легкие прогулки по 2-3 ч на свежем воздухе. Из лекарственных веществ назначают наперстянку, строфантин, камфару, кофеин, желчегонные, нормализующие функции пищеварительного канала, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При отеках дополнительно рекомендуют диуретин совместно с солями калия, меркузал, фуросемид. В тяжелых случаях назначают строфантин и близкие к нему но действию препараты. При запорах и метеоризме 1 или 2 раза в неделю дают слабительные соли.

Зимой облучают животных ртутно-кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика: полноценное кормление, хорошее содержание, своевременное устранение основной болезни.

Использованные источники: