Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

II. Показатели внутрисердечной гемодинамики

Оценка состояния

Сердечно-сосудистой системы

Для того, чтобы оценить функциональную состоятельность сердечно-сосудистой системы, подтвердить наличие или отсутствие той или иной формы недостаточности кровообращения, проводиться определение ряда показателей. Эти показатели делятся на 4 группы:

I. Показатели общего кровообращения.

II. Показатели внутрисердечной гемодинамики.

III. Функциональные характеристики миокарда.

IV. Показатели потребления кислорода миокардом.

I. Показатели общего кровообращения.

1. Минутный объем сердца (МОС). Для расчета показателя МОС могут быть использованы следующие формулы:

б) МОС = Общее количество кислорода, поглощенное в 1 минуту

где, МОС ≈ 5,00 л/мин

О2 арт. кр ≈ 19об% или в 100 мл артериальной крови содержится ≈ 190 мл О2

О2 вен. кр ≈ 13об% или в 1 литре венозной крови содержится ≈ 130 мл О2

Таким образом, МОС ≈ 300 / 190. – 130 ≈ 5,00 л/мин.

В условиях недостаточности кровообращения в подавляющем большинстве случаев МОС снижается.

Сердечный индекс (СИ).

СИ = МОС / Sтела ≈2,80-4,20 л/мин на м 2

где Sтела – поверхность тела в м 2 .

При недостаточности кровообращения показатель СИ уменьшен.

Артерио-венозная разница по кислороду.

АО2 – ВО2 = 190 об% — 130 об% ≈ 6 об%

На фоне НК данный показатель повышен.

4. Коэффициент утилизации О2 (КУ О2).

В условиях НК отмечается увеличение коэффициента.

5. Венозное давление ВД. Учитывается венозное давление в полых венах (ЦВД) и в локтевой вене (ВД). При этом в здоровом организме (в норме):

а) в полых венах ЦВД ≈ 0,00 мм.рт.ст.

б) в локтевой вене ВД ≈ 10 мм.рт.ст.

На фоне недостаточности кровообращения оба показателя повышаются.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

У больных с недостаточностью кровообращения показатель ОПСС увеличен.

7. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Рассчитывается по следующей формуле:

ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht)

где ОЦП – объем циркулирующей плазмы;

Для определения объема циркулирующей плазмы используется метод Фика, в соответствии с которым производится внутривенное введение нейтральной краски. Через 10 минут определяется концентрация краски в венозной крови. После этого рассчитывается объем циркулирующей плазмы по формуле Фика:

ОЦП = (общее количество краски) / (полученная концентрация)

Если общее количество краски составило 1,50 мг, а полученная концентрация была равна 0,50 мг, то ОЦП = 1,50 мг / 0,50 мг ≈ 3,00 литра.

Зная объем циркулирующей плазмы, можно рассчитать объем циркулирующей крови:

ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht) ≈ 5,00 литра

В условиях НК объем циркулирующей крови ОЦК и объем циркулирующей плазмы ОЦП повышены. При оценке полученных данных следует учитывать взаимозависимость массы тела и ОЦК. В норме ОЦК составляет примерно 8% от массы тела. Если масса тела равна 70 кг, а ОЦК составляет, например, 6 л., то это явно больше, чем 8%. Следовательно, в данном случае имеет место умеренная гиперволемия.

Среднее артериальное давление (СрАД).

СрАД = ДАД + ⅓ АДпульсовое

АДпульсовое = САД – ДАД

При недостаточности кровообращения среднее артериальное давление СрАД увеличивается.

II. Показатели внутрисердечной гемодинамики.

1. Конечный диастолический объем (КДО). В норме КДО составляет приблизительно 120,00 мл 2 . У больных с недостаточностью кровообращения КДО повышен.

2. Конечный систолический объем (КСО). В норме КСО равняется примерно 40,00 мл 2 . На фоне НК конечный систолический объем увеличивается.

3. Ударный объем (УО). Данный показатель можно рассчитать по следующей формуле:

В здоровом организме ударный объем УО составляет приблизительно 80,00 мл, при недостаточности кровообращения снижается.

4. Фракция выброса (ФВ). Показатель определяется следующим образом:

ФВ = УО / КДО * 100

В норме фракция выброса равна примерно 67%. В условиях недостаточности кровообращения ФВ составляет не более 50%.

5. Конечное диастолическое давление (КДД). В здоровом организме КДДлев.жел. ≈ 5-13 мм.рт.ст., КДДпр.жел. ≈ 0-7 мм.рт. ст. При недостаточности кровообращения возрастают оба показателя.

6. Давление в предсердиях. В норме давление в левом предсердии составляет ≈ 2-12 мм.рт.ст, в правом предсердии ≈ 2-5 мм.рт.ст. На фоне НК отмечается увеличение давления в предсердиях.

7. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Показатель ДЗЛК соответствует и равняется конечному диастолическому давлению в левом желудочке:

Таким образом, в норме ДЗЛК составляет примерно 5-13 мм.рт.ст, а при недостаточности кровообращения повышается до 18-20 мм.рт.ст.

Использованные источники:

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митрального клапана;

Классификация пороков сердца.

Может быть стеноз или недостаточность клапана.

Стеноз клапана развивается в результате сращения створок клапана по краям, что ведет к сужению отверстия.

Недостаточность клапана развивается в результате скле­роза в его створках, их деформации и укорочения, нарушению способности створок клапана прикрывать полно­стью отверстие.

Функциональные пороки – это пороки, развивающиеся в результате изменения камер сердца, что ведет к относительному стенозу или недостаточности клапанного кольца.

Выделяют следующие виды пороков сердца:

— пороки митрального клапана (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, митральный порок с преобладанием стеноза, митральный порок с преобладанием недостаточности, митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза);

— пороки аортального клапана (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, аортальный порок с преобладанием стеноза устья аорты, аортальный порок с преобладанием недостаточности клапана аорты, аортальный порок без четкого преобладания недостаточности клапана аорты или стеноза устья аорты);

— пороки трикуспидального клапана (недостаточность трикуспидального клапана, стеноз трикуспидального клапана, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза, трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности, трикуспидальный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза);

— пороки клапана легочной артерии (недостаточность клапана легочной артерии, стеноз устья клапана легочной артерии, порок клапана легочной артерии с преобладанием стеноза, порок клапана легочной артерии с преобладанием недостаточности клапана, порок клапана легочной артерии без четкого преобладания недостаточности или стеноза).

С академической точки зрения выделяют сочетанные и комбинированные пороки сердца.

Сочетанным называется порок, при котором имеет место стеноз отверстия и недостаточность расположенного в этом отверстии клапана. Необходимо отметить, что этот вид порока встречается достаточно часто, так как при развитие стеноза клапана, сращения створок клапана по краям, как правило, имеет место деформация и укорочение их, нарушение способности створок клапана прикрывать полно­стью отверстие.

Комбинированным называется порок, при котором имеет место поражение нескольких клапанов.

В настоящее время в клинической практике термины «сочетанный» или «комбинированный» порок сердца не применяются.

Выделяют благоприятные и неблагоприятные комбинированные пороки сердца.

Благоприятным называется порок, при котором имеет место ограничение перегрузки объемом левого желудочка. Это встречается при комбинированных пороках:

— стеноз устья аорты и стеноз митрального отверстия;

— недостаточность аортального клапана и стеноз митрального отверстия.

Неблагоприятным называется порок, при котором имеет место дополнительная перегрузка объемом левого желудочка. Это встречается при комбинированных пороках:

— стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана;

— недостаточность аортального клапана и недостаточность митрального клапана.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана(insufficientia valvae atrioventricularis sinistra) проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желу­дочка в предсердие.

Митральная недостаточность может быть органической и относительной (функциональной).

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных ни­тей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створ­ки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желу­дочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабе­вают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц, при пролапсе митрального клапана.

При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Обратный ток крови в левой предсердие в количестве 5 мл не имеет практического значения, до 10 мл – оценивается как незначительный, тяжелая степень митральной недостаточности развивается при регургитации 10-30мл крови.. В норме уровень давления в левом предсердии ниже 10 мм.рт.ст., при повышении свыше 35 мм.рт.ст может развиваться отек легких. Объем левого предсердия может увеличиваться до 100-200 мл (в норме 50-60 мл), в редких случаях до 500 и даже до 1000 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему кро­ви, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудо­чек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Значительно повышается давление в левом желудочке, вследствие этого левый желудочек должен работать с повышен­ной нагрузкой (закон Франка-Старлинга – чем выше нагрузка на миокард, тем выше его сократимость – это первый функциональный барьер), вследствие чего возникает его гипертрофия, дилатации (1-й органический барьер). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность ми­трального клапана.

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повы­шению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раз­дражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева – 2-й функциональный барьер). Длительно текущий спазм переходит в склероз сосудистой стенки (2-й органический барьер). Спазм артериол значительно повышает давление в ле­гочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, кото­рому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легоч­ный ствол (закон Франка-Старлинга – 3-й функциональный барьер). При длительно существующей выраженной перегрузке правого желудочка может развиваться гипертрофии и дилатация правого желудочка (3-й органический барьер). Развитие дилатации правого желудочка ведет к формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана, обратному току крови в правое предсердие из правого желудочка, увеличению давления в устье полых вен, включению рефлекса Парина (раскрытие венозной системы брюшной полости и депонирование крови в венах кишечника, печени, селезенки (4-й функциональный барьер). При развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана происходит относительное перераспределение крови: до этого момента имело место депонирование крови в малом круге кровообращения, а после развития относительной недостаточности – происходит депонирование крови в большом круге кровообращения, уменьшается клиническая картина застоя крови в малом круге кровообращения (субъективное улучшение самочувствия больного). При длительно текущей гиперемии печени развивается спазм сосудов, хроническая ишемия печени, склероз стромы печени с формированием кардиального фиброза печени (4-й органический барьер), а при наличии эпизодов декомпенсации сердечной деятельности с развитием острой гипоксии (ишемии) печени и некроза гепатоцитов может развиваться кардиальный цирроз печени (встречается реже).

Использованные источники:

Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.

При выраженной сердечной недоста­точности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и ми­нутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как прави­ло, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровя­ное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и ка­пиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отме­чается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кис­лорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в кро­ви нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к пониже­нию резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточно­сти возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытес­няет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная рабо­та мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.Клинические проявления сердечной недостаточно­сти. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с ка­тионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыха­тельный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее ды­хательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической на­грузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. разви­вается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отли­чие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он свя­зан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёкиВ их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое да­вление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орга­низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вы­ражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в пор­тальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем кро­ви в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к отно­сительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного мож­но отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахи­кардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрику­лярных клапанов.

Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2. Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Использованные источники:

Нарушения внутрисердечной гемодинамики

Рассмотрим теперь, какие изменения миокарда и внутрисердечной гемодинамики приводят к развитию синдрома ХСН.

Ранее мы уже упоминали мнение нашего учителя A . Л . Мясникова, который не сомневался, что главнейшей причиной СН является снижение сократительной способности миокарда. Такая же точка зрения высказывалась на страницах учебников и руководств по диагностике, принадлежащих перу других отечественных клиницистов.

Строго говоря, всегда признавалось существование такого варианта ХСН, когда в ее основе лежит первичное нарушение диастолической функции желудочков сердца. Однако это считалось возможным при относительно редко встречающейся патологии, когда способность сердечных камер расширяться и вмещать в себя необходимое количество крови резко ограничивается или избыточной гипертрофией миокарда (аортальные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия), или давлением снаружи (экссудативный или констриктивный перикардит), или уменьшением объема желудочка за счет реетриктивного процесса (рестриктивные кардиомиопатии). Что же касается основной массы сердечных заболеваний (ИБС, артериальная гипертензия, дилатационная кардиомиопатия), то оказалась непреложной ведущая роль снижения систолической функции ЛЖ в патогенезе ХСН, вызываемой ими.

Но сегодня СН не может больше определяться как болезнь недостаточного выброса крови желудочками. В большей степени она должна пониматься как следствие процесса прогрессирующих изменений структуры и объема желудочков, клеточных изменений их стенок и структуры сосудов, в которые осуществляется выброс крови.

Создание новых методов исследования, позволяющих достоверно прижизненно судить о состоянии систолической и диастолической функций ЛЖ (прежде всего, ЭхоКГ, допплеровской ЭхоКГ, радионуклидной вентрикулографии), в корне изменило прежние представления. Ныне нарушению диастолического наполнения сердца отводится не меньшая, а возможно, даже большая роль в патогенезе ХСН, чем систолическим расстройством опорожнения желудочков.

В 1983 г. Echeverria и соавт. установили, что у 40 % из 50 больных с ХСН ФВ ЛЖ — наиболее популярный, высокоточный и хорошо воспроизводимый показатель его сократительной (систолической) функции — оказалась нормальной. Близкие данные о частоте нормальной систолической функции ЛЖ (36 % из 188 и 42 % из 74 наблюдавшихся) у больных с клиническими признаками ХСН получили вскоре Douqerhy и Soufer . В последующие годы (1988—2000) было проведено более 20 аналогичных исследований, в которых частота нормальной ФВ колебалась от 13 до 100 %, а средняя ее частота, по данным обследования более 5 тыс. больных с ХСН, составила 37 %. Таким образом, по крайней мере от 25 до 30 % больных с ХСН страдают диастолической дисфункцией при сохранной систолической функции сердца.

Напомним, что диастолической дисфункцией называется неспособность желудочка заполниться во время диастолы объемом крови, достаточным для поддержания адекватного СВ при нормальном среднем давлении в легочных венах, т. е. 2+ — АТФаза) и требует значительного количества свободных макроэргических фосфатов. Это обстоятельство делает раннюю диастолу наиболее «уязвимой мишенью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда». Считается поэтому, что нарушение диастолической функции при миокардиальных поражениях сердца обычно предшествует нарушению систолической функции и на ранних доклинических стадиях ХСН сочетается с нормальной сократительной функцией. Ю. Н. Беленков и соавт. полагают, что «если диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств, то систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической функции».

В фазу медленного (пассивного) наполнения поступление крови в желудочек определяется прежде всего жесткостью его камеры, податливостью его стенок к растяжению и зависит от гипертрофии миокарда, степени его фиброзирования и ишемизации, а при артериальной гипертензии — также от возрастания постнагрузки на желудочек.

В эволюции ХСН можно условно выделить три стадии. На I стадии нарушение процессов активного расслабления и раннего наполнения желудочка компенсировано активностью предсердия и не приводит к появлению признаков СН. При прогрессировании заболевания, дальнейшем повышении жесткости миокарда повышается давление в предсердии и легочных венах, что снижает толерантность к нагрузкам. Появляются начальные признаки ХСН, обычно выявляемые нагрузочными тестами. Наконец, в III стадии уже наблюдается критическое уменьшение притока крови в желудочек. При этом возникает застой крови в легких, одышка при небольших нагрузках, снижается СВ. Таким образом, первоначально бессимптомная диастолическая дисфункция эволюционирует в застойную ХСН.

Изолированная диастолическая ХСН при сохранной систолической функции сердца чаще наблюдается у женщин пожилого возраста (старше 65—70 лет) с относительно небольшой кардиомегалией, обычно страдающих артериальной гипертензией. Предрасполагающими к ее развитию факторами считаются сахарный диабет, выраженное ожирение, аортальные пороки сердца, ХПН.

Систолическая и диастолическая дисфункции желудочка имеют, по современным представлениям, несколько разное значение. Так, систолическая дисфункция и ее ЭхоКГ-маркер — ФВ ЛЖ — играют роль независимого предиктора прогноза больных ХСН, могут быть использованы для оценки эффективности лечения. Кроме того, ФВ — надежный маркер повреждения миокарда и используется для оценки сократимости при определении риска оперативного вмешательства на сердце. В то же время, как установлено, именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН. Диастолические маркеры точнее и надежнее систолических в оценке функционального резерва миокарда, качества жизни и эффективности терапевтических мероприятий. Используются они и при определении прогноза ХСН. К. Weber и С. Brilla показали, что в нормальном миокарде контрактильные клетки-миоциты составляют лишь 1/3 от общего числа клеточных структур, хотя и занимают до 70 % объема миокардиального пространства. Остальные же 2/3 несократимых клеток миокарда представлены фибробластами, гладкомышечными клетками сосудов, клетками эндотелия и свободными клетками соединительной ткани. Кроме самих клеток, массу миокарда в определенной степени определяют внеклеточные субстанции, среди которых выделяют коллаген, эластин и др. Наши исследования, показавшие практическую независимость сократительной функции миокарда (которая может страдать в результате гибели миокардиоцитов) от диастолической, определяющейся выраженностью разрастания несократимых клеток сердца и неклеточных структур, позволяют сделать заключение, что общая группа больных с ХСН оказывается разнообразной по характеру изменений внутрисердечной гемодинамики. В настоящее время вполне реально подразделять больных, имеющих клиническую симптоматику ХСН, на подгруппы с сохранной ФВ — диастолическую СН, и нарушенной ФВ (среди них могут быть лица как с нарушенной диастолической функцией, так и с нормальными ее параметрами).

Определенную роль в развитии ХСН наряду с перечислявшимися механизмами, вызывающими развитие тех или иных клинических проявлений, играет генетическая предрасположенность. Полагают, что в то время как гемодинамические и нейрогормональные факторы играют главную роль в определении прогноза течения заболевания, генетические факторы особенно важны при определении исхода заболевания. Высказываются надежды на то, что в будущем на основании изучения специфического фенотипа больного будет идентифицироваться возможность внезапной смерти. Основанием для этого стало открытие полиморфизма β-адрено-рецепторов, при котором различие структуры рецептора лишь на одну аминокислоту может существенно изменять благоприятный прогноз на неблагоприятный.

Мы полагаем, что выделение ведущего патогенетического фактора станет в ближайшем будущем одним из принципов классифицирования СН.

Использованные источники: