Диагностика легочно сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Болезни сердца

iserdce

Сердечно-легочная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Под термином сердечно-легочной недостаточности понимают сочетанное нарушение работы дыхательной и сосудистой систем. В основе данного патологического процесса лежит повышение давления в системе сосудов малого круга, который отвечает за газообмен между кровью и окружающей средой.

По своему клиническому течению состояние это может быть острым, когда симптомы возникают и нарастают в течение короткого временного промежутка, или хроническим, при котором признаки становятся заметными лишь спустя несколько лет.

Причины

Острая сердечно-легочная недостаточность обычно является следствием ургентной ситуации и требует немедленного вмешательства доктора.
Основными причинами внезапного повышения давления в легочной артерии являются:

  • ее тробмоз или спазм;
  • тромбоэмболия из вен или полости сердца;
  • обострение бронхиальной астмы или астматический статус;
  • резко развившаяся тотальная пневмония;
  • пневмоторакс или гидроторакс (обычно гемотракс), которые в большинстве случаев являются следствием травмы.

Помимо патологических изменений в дыхательной системе, первопричина легочной гипертензии может быть связана с нарушением работы сердечной мышцы.

Чаще всего к подобным изменениям приводит внезапно появившаяся недостаточность митрального клапана тяжелой степени. Обычно возникает разрыв сосочковых мышц в результате острой ишемии миокарда или инфаркта. Возможно и травматическое повреждение. Еще одной причиной может быть дисфункция протезированного клапана, которая, как правило, связана с тромбозом и инфицированием.
При хронической легочно-сердечной недостаточности происходит постепенное нарастание патологических изменений в системе дыхательного круга. Причины ее обычно связаны со следующими заболеваниями:

  • идиопатическая легочная гипертензия, являющаяся наследственным состоянием;
  • поражение сосудов легких атеросклерозом, воспалительным процессом (эндартериит), повторным эмболиями мелких ветвей;
  • хронические заболевания легких (обструктивный бронхит, плеврит, эмфизема, пневмосклероз).

При приобретенных клапанных нарушениях давление также обычно повышается постепенно. То же можно сказать и про невыраженные медленно прогрессирующие врожденные состояния.

Симптомы

Симптомы острой сердечно-легочной недостаточности обычно более выражены, чем при хроническом ее течении. Они включают:

  • одышку (дыхание поверхностное, частота его доходит до 40 в минуту и выше);
  • чувство нехватки кислорода, доходящее до удушья;
  • цианоз, обусловленный гипоксией и венозным застоем;
  • холодный или липкий пот в связи с централизацией кровообращения;
  • коллапс, являющийся следствием внезапного снижения системного давления;
  • боль в области грудины, которая связана с ишемией и изменением размера сердца.

Хроническая легочно-сердечная недостаточность имеет менее выраженные клинические признаки, которые связаны с постепенным развитием гипертензии в сосудах малого круга.
На первых этапах симптомы обычно отсутствуют, так как происходит компенсация изменений за счет гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем они начинают появляться лишь в периоды выраженной активности.

На конечной стадии проявления заболевания заметны и в состоянии полного покоя.

Так как причиной хронической сердечно-легочной недостаточности чаще является патология дыхательной системы, обязательным является одышка. Другие проявления представлены ниже:

  • тахикардия;
  • аритмия;
  • боль в груди;
  • набухание и пульсация яремных вен шеи;
  • системный цианоз;
  • неврологические нарушения (энцефалопатия) вследствие длительной гипоксии;
  • увеличение печени;
  • отеки ног.

Последние два признака появляются при вторичных изменениях, происходящих в сердце под действием основного заболевания.

Диагностика

Диагностика данного состояния начинается с осмотра пациента и расспроса о его самочувствии и жалобах. Для более детальной оценки проводят инструментальное обследование:

  • рентген легких, при котором выявляют как заболевания дыхательной системы, так и изменения размера сердца;
  • КТ груди выполняют в случае необходимости, если после рентгенографии диагноз остается сомнительным;
  • УЗИ сердца позволяет установить степень нарушения работы этого органа;
  • катетеризация и инвазивная манометрия с высокой точностью определяет давление в легочной артерии и полостях сердца;
  • ЭКГ отражает вторичные изменения в далеко зашедших случаях.

Лечение

При остром состоянии лечение следует проводить в стационаре, чаще в условиях реанимации. Пациент должен соблюдать покой и дышать смесью, обогащенной кислородом. Обычно для этого используют увлажненный газ, подающийся через носовые канюли или лицевую маску. В тяжелых случаях производят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

Препараты при этом вводят обычно внутривенно:

  • папаверин расширяет сосуды и уменьшает выраженность гипертензии;
  • эуфиллин помогает стабилизировать сердечные сокращения и уменьшить степень дыхательной недостаточности;
  • атропин вводят для расширения бронхов за счет расслабления их гладкомышечных клеток;
  • антикоагулянты оказывают эффективность при наличии тромбоза;

В случае доказанной тромбоэмболии легочной артерии производят тромболизис с использованием актилизы или стрептокиназы. Данные препараты растворяют образовавшиеся тромботические массы и нормализуют кровоток. Если провести его в первые часы после начала заболевания, то шансы на полное выздоровление довольно велики.
Иногда проводят хирургическое вмешательство, однако тяжесть состояния пациента не всегда позволяет выполнить операцию. При наличии инородных предметов в легочной артерии можно провести их удаление с использованием миниинвазивной методики. При этом врач работает катетерами, которые вводятся через бедренную или лучевую артерию.
В случае хронического течения легочно-сердечной недостаточности лечение следует направить на ликвидацию основного первичного заболевания. Например, при воспалительных изменениях используют антибиотики, а при бронхоспазме – гормоны и другие бронходилататоры.
Помимо этого применяют все классы препаратов, которые назначают при сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.). Осторожности требует использование бета-блокаторов, так как они обычно ухудшают течение легочной патологии за счет уменьшения диаметра просвет бронхов.
При низком давлении и угнетении дыхания можно применять средства (кофеин, камфора), стимулирующие сосудодвигательный центр, который находится в головном мозге. Обычно это происходит в терминальной стадии заболевания, и подобные лекарства служат, скорее, мерой отчаяния.
Важную роль в процессе реабилитации играет постоянная поддерживающая терапия, соблюдение охранительного режима и правильной диеты. Необходимо также отказаться от вредных привычек, которые могут усугубить течение заболевания, например, курение. Все это позволяет увеличить выживаемость и уменьшить проявления недостаточности.

Использованные источники:

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Использованные источники:

Сердечно-легочная недостаточность: симптомы и лечение

Нередко мы слышим выражение «сердечно-легочная недостаточность», но мало кто может определенно сказать, что собой представляет эта патология. Что же это за болезнь, каковы ее признаки и причины – будем разбираться.

Сердечно-легочная недостаточность – что это?

В современной медицине под сердечно-легочной недостаточностью понимают состояние, при котором сердечная недостаточность, то есть неспособность сердца обеспечить нормальное кровоснабжение в организме, сочетается с легочной, которая возникает вследствие избыточного давления крови в сосудах легких, где происходит газообмен. Все это приводит к снижению уровня кислорода в крови.

На практике чаще сначала развивается легочная недостаточность, симптомы сердечной присоединяются к ней через некоторое время. Строго говоря, этот симптомокомплекс можно наблюдать как при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так и при болезнях легких. По своему течению патология может проявляться в острой форме, когда симптомы нарастают за короткий временной период, а может иметь и хроническую разновидность, когда ухудшение состояния происходит в течение нескольких лет или даже десятилетий.

Причины острой сердечно-легочной недостаточности

Острая легочная недостаточность представляет собой осложнение, возникающее при некоторых состояниях, несущих угрозу жизни больного. При этом необходимо срочное медицинское вмешательство. Как правило, она может развиться при следующих состояниях:

  • как следствие тромбоза или спазма легочной артерии;
  • при тромбоэмболии;
  • при пневмо- или гидроторексе;
  • при обострении бронхиальной астмы, астматическом статусе.

Однако причиной повышения давления в легочной артерии могут стать и патологии сердца. Чаще всего подобное происходит при внезапно возникшей недостаточности митрального клапана. Также причиной развития легочной недостаточности может стать недостаточность легочного клапана, острый инфаркт, миокардит, пороки сердца в стадии декомпенсации, кардиомиопатии. При этом полость левого желудочка расширяется, и сокращение его стенки уже не способно вытолкнуть в просвет сосуда весь объем крови. Какая-то ее часть застаивается и повышает давление в легочных венах. Так как правый желудочек продолжает перекачивать кровь в полном объеме, давление продолжает расти, что может привести к отеку легких или сердечной астме.

Причины хронической сердечно-легочной недостаточности

Хроническая легочная недостаточность, в отличие от острой формы, нарастает медленно. Процесс нарастания патологических изменений идет в течение нескольких лет. В этом случае развитие гипертензии в легочных сосудах происходит в связи со следующими патологиями:

  • наследственная идиопатическая гипертензия;
  • атеросклероз;
  • недостаточность легочной артерии, которая может быть вызвана эндартериитом либо повторной эмболией мелких ветвей;
  • хронические болезни легких – эмфизема, плевриты, пневмосклероз, обструктивный бронхит;
  • медленно прогрессирующие врожденные пороки сердца;
  • приобретенные клапанные нарушения.

Легочная недостаточность: степени тяжести

В связи с тем, что для хронической формы этого заболевания характерно медленное и часто практически незаметное нарастание патологических симптомов, определяют четыре степени тяжести болезни:

  • I степень – признаки заболевания отсутствуют, при привычной физической нагрузке проявлений заболевания не наблюдается, при увеличении нагрузки появляется небольшая одышка.
  • II степень – в покое симптомы не проявляются, но при привычной физической нагрузке появляются одышка и частое сердцебиение.
  • III степень – симптомы недостаточности появляются при минимальной физической нагрузке, но в покое отсутствуют.
  • IV степень – человек не может осуществлять минимальную физическую нагрузку, признаки заболевания проявляются в покое.

Острый приступ легочной недостаточности может развиться по одному из двух вариантов – право- и левожелудочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность может проявиться отеком легких или сердечной астмой.

Сердечная астма

Это легочная недостаточность, симптомы которой нарастают постепенно. На ранних стадиях она проявляется одышкой, которая появляется сначала после физических нагрузок, со временем она усиливается, появляясь даже в покое. При одышке затруднен акт вдоха (инспираторого характера). В дальнейшем она сменяется приступами удушья, чаще всего случающимися во время сна. Для этой стадии показательной является вынужденная поза – высокое изголовье, во время приступов пациент вынужден садиться, спустив ноги с кровати и опираясь на руки, кроме одышки появляются сердцебиение, потливость, страх смерти. Кашель при сердечной астме сухой, со скудно отделяющейся мокротой. Кожные покровы бледные, выраженная синюшность носогубного треугольника, пальцев. Пульс неритмичный, слабый, давление снижено.

Рассмотрим, какие имеет сердечная и бронхиальная астма особенности:

Использованные источники:

Сердечно-легочная недостаточность

Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

Сердечно-легочная недостаточность

Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Причины сердечно-легочной недостаточности

В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.

Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.

Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.

К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация сердечно-легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.

Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.

Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.

ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.

Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.

Лечение сердечно-легочной недостаточности

Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.

На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности

Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.

Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.

Использованные источники: