Дифференциальная диагностика пневмонии и сердечной недостаточности
Диагностика пневмонии
Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.
В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.
Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.
Дифференциальная диагностика пневмонии
этиология патогенез диагностика пневмония
Основными нозологиями, требующие проведения дифференциальной диагностики с пневмонией, являются следующие:
· Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
· Рак легкого, метастазы в легкие
· Застойная сердечная недостаточность
· Острые заболевания органов брюшной полости
· Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
· Острый инфаркт миокарда
· Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
· Острые респираторные вирусные инфекции
Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внимательном проведении перкуссии и аускультации — укорочение перкуторного звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.
Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правильной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при поворотах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.
Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамнестические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъяснимое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длительный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют такие физикальные данные, как локализация патологических перкуторных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.
Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгенологическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробиологическим исследованиям.
· Рак легкого, метастазы в легкие
Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестические данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные вещества и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, похудание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Окончательная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов.
· Застойная сердечная недостаточность
У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая является осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая методика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторяют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижележащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обусловлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ — признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости. При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Выраженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечника). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.
· Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
Симптомы угнетения ЦНС — сонливость, заторможенность, спутанность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пневмонии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы — парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.
· Острый инфаркт миокарда
При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, коронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме.
· Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в системе легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА наблюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца смещаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульсация в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой недостаточности — увеличивается печень, пальпация её становится болезненной. На ЭКГ — признаки перегрузки: правого предсердия: Р — pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.
Использованные источники:
EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Сердечная астма Острое легочное сердце
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.
Факторы, провоцирующие острый отек легких:
Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
Острая тахи- или брадиаритмия
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
— распространенная легочная инфекция
— термическая, радиационная травма легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
диффузное затенение легочных полей,
появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Мокрота Пенистая Слепки бронхов
Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок
Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох
Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух
Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие
удушья Отсутствует Положительное влияние
Дифференциальная диагностика при отеке легких
Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота
Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)
Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)
Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:
Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
Обеспечение сосудистого доступа.
Мониторинг АД и ЭКГ.
OAK, электролиты крови.
Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
Воздействие на дыхательный центр
Повышение сократимости миокарда левого желудочка
Мероприятия первого ряда
Придание больному сидячего или полусидячего положения.
Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
Нитроглицерин под язык.
Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
Причины КШ (механические):
Разрыв перегородки сердца
Разрыв свободной стенки
Острая митральная недостаточность
Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы
Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса
Неадекватность перфузии органов.
Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).
Состояние преднагрузки (острый венозный застой).
Дифференциальная диагностика при шоке
Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.
Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.
Дифференциальная диагностика КШ.
Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.
Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.
Изменения гемодинамики при различных видах шока
Диагноз ДЗЛА СИ ОПС
Кардиогенный шок повышено снижен повышено
ТЭЛА снижено или норма снижен снижен
Гиповолемический шок снижено снижен повышено
Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено
Мероприятия при лечении КШ:
Запись и мониторирование ЭКГ,
Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).
Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.
Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.
— Гепарин 10 000 ед в/в.
— Аспирин 325 мг внутрь
Истинный кардиогенный шок.
= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.
= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Общие принципы лечения КШ
При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.
При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).
Варикозное расширение вен нижних конечностей
Катетеризация магистральных и периферических вен
Большие хирургические операции
Синдромы острой легочной эмболии
Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)
Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)
Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка
Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка
одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),
боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),
кашель (возможно кровохарканье),
сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,
трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),
цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.
первичной легочной гипертензией,
злокачественным новообразованием в грудной полости,
переломом ребер и просто беспокойством.
ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка
Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;
Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)
Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.
Восстановление проходимости сосудистого русла легкого
— Инвазивные методы лечения
Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)
Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней
Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней
Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)
Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов
Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов
ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг
Противопоказания к тромболитической терапии
Активное внутреннее кровотечение.
Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).
Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).
Беременность и послеродовый период менее 10 дней.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Пороки сердца с мерцательной аритмией.
Выраженная печеночная или почечная недостаточность.
1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК
2. Применение эластических чулков,
3. Пневмотическая компрессия
4. Умеренная гемодилюция
5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к
6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки
7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )
Использованные источники:
Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Сердечная астма Острое легочное сердце
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) — альвеолярный отек, или отек легких.
Факторы, провоцирующие острый отек легких:
ь Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
ь ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
ь Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
ь Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
ь Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
ь Острая тахи- или брадиаритмия
ь Тампонада сердца
ь Травмы сердца
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
— распространенная легочная инфекция
— термическая, радиационная травма легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
R-tg грудной клетки:
· диффузное затенение легочных полей,
· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
· субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Использованные источники: