Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности таблица
Диагностика сердечной недостаточности. Дифференциальная диагностика
У крупных животных диагностика сердечной недостаточности ограничивается анамнезом и общим клиническим исследованием. Для исследовая используют осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию.
Не существует простого диагностического теста на сердечную недостаточность; диагностика сложна, она базируется и на клинических признаках, и на результатах специальных тестов. Позитивная клиническая реакция на пробное лечение сердечной недостаточности — очень хороший тест в поддержку диагноза сердечной недостаточности (например, тест с фуросемидом). Для оптимального лечения пациентов нельзя останавливаться на сердечной недостаточности, как на конечном диагнозе. Этиология сердечной недостаточности и наличие дополнительных факторов или других заболеваний может оказывать важное влияние на лечение: их необходимо внимательно оценивать во всех случаях.
Признаки, по которым диагностируют сердечную недостаточность рассмотрены выше.
Таблица 1. Типичные данные клинического обследования мелких домашних животных с сердечной недостаточностью различной этиологии.
Качествосердечного ритма и пульса
Дегенеративныезаболевания клапанов у собак
Нередко повышена частота сердечных сокращений с незрелыми наджелудочковыми комплексами. Пульс от нормального до ослабленного.
Обычно сильный систолический шум, лучше прослушивающийся над верхушкой слева. Усиление дыхательных шумов до мягкого потрескивания в конце акта вдоха.
Часто встречается кардиальная кахексия или потеря веса. Вероятен асцит и пульсация яремных вен.
Частота сердечных сокращений повышена. Часто наджелудочковая или желудочковая аритмия. У гигантских пород собак очень распространена фибриляция предсердий. Плохое качество пульса.
Мягкий систолический шум. Звук галопа. Усилены дыхательные шумы с мягким потрескиванием в конце акта вдоха.
Вес тела обычно нормальный. Вероятен асцит.
ЧСС может быть низкой, нормальной или высокой. Низкая ЧСС связана с гипотермией. Плохое качество пульса. На бедренной артерии пульс отсутствует при артериальной тромбоэмболии.
Чаще всего прослушиваются шумы или галоп. Иногда аномальных звуков не слышно. Дыхательные шумы могут быть приглушены (плевральный выпот) или усилены (отек легких)
При тромбоэмболии пораженная конечность холодная, болезненная. Плевральный выпот. Кардиальной кахексии может не быть.
Тампонадасердца у собак
Обычно синусовая тахикардия. Плохое качество пульса. Парадоксальный пульс.
Тоны сердца приглушены.
Расширены яремные вены, положительный гепатоюгулярный рефлекс. Асцит.
Самыми распространенными методами специального исследования сердечно-сосудистой системы мелких домашних животных для выявления сердечной недостаточности являются электрокардиография и рентгенография.
Электрокардиография. Каждое сердечное сокращение вызывает электрическое возбуждение, а изменение электрического потенциала может быть зарегистрировано при помощи специального аппарата — электрокардиографа. Данный метод позволяет обнаружить какие-либо отклонения в проводящей системе сердца, зафиксировать нарушения сердечного ритма. Эти изменения могут являться либо первичными сердечными патологиями, либо свидетельствовать о наличие других, серьезных нарушениях в строении и функционировании сердечной мышцы. Кроме того, данный метод используется для контроля назначенной терапии, поскольку ряд препаратов, используемых в кардиологической практике имеют довольно узкий терапевтический диапазон и при превышении допустимого уровня плазменной концентрации могут быть токсичными для пациентов (например, столь широко применяемый дигоксин).
Наибольшую ценность ЭКГ представляет для выяснения типа аритмии. ЭКГ-диагностика фибрилляции предсердий или блокада левой ветви пучка Гиса у собаки или кошки с клиническими признаками, соответствующими сердечной недостаточности, свидетельствуют тяжелому структурному заболеванию сердца и сердечной недостаточности. И напротив, диагностика по ЭКГ респираторной синусовой аритмии у собак в целом не имеет отношения к сердечной недостаточности. Обнаружение суправентрикулярных или желудочковых экстрасистол или тахикардии совместимо с сердечной недостаточностью, но не обязательно ей соответствует. Многие нарушения, такие как заворот желудка, заболевания селезенки, системные воспаления и сепсис также могут приводить к этим аритмиям.
Примеры распространенных типов аритмий и нарушений проводимости, связанных с сердечной недостаточностью, представлены ниже:
oФибрилляция предсердий. Типично связана с ДКМ или развившегося заболевания клапанов сердца. Редко встречается у кошек, часто — у крупных пород собак. Аускультацией обнаруживают нерегулярный ритм вместе с дефицитом пульса. На ЭКГ обнаруживается неорганизованная активность предсердий (отсутствуют зубцы Р), с нерегулярным R-R интервалом, хотя комплексы QRS выглядят нормально. Вольтаж зубцов R может различаться.
oСуправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы / желудочковые дуплеты / триплеты. Обычно связаны с кардиомиопатией у собак и кошек или с развившимся заболеванием клапанов сердца у собак, но также встречаются при некардиологических заболеваниях. Аускультацией обнаруживают экстрасистолы, связанные с дефицитом пульса. С экстрасистолой прослушивается характерная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии на ЭКГ экстрасистола обычно не имеет нормальной активности предсердий (зубец Р может присутствовать), а комплексы QRS выглядят нормальными. При желудочковой экстрасистолии экстрасистола не связана с зубцами P, а комплекс QRS расширен и искажен. И суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия может приводить к гемодинамическим расстройствам. Некоторые желудочковые аритмии могут развиваться в фибрилляцию желудочков и приводить к внезапной кардиологической смерти.
Следующим методом исследования сердца является рентгенография органов грудной полости. Так, для пациентов с симптомами смешанной одышки и кашля рентгенограмма является замечательным средством для разграничения первичных патологий дыхательной системы от кардиоваскулярных заболеваний. Кроме того, при помощи рентгеновского снимка можно установить тяжесть и степень сердечной недостаточности, выявить отклонения формы, размера сердечного силуэта, уплотнения сосудистого рисунка легких, говорящие о наличие болезни сердца.
Также рентгенограмма органов грудной полости используется для контроля эффективности назначенного лечения (например, по выраженности застойных явлений судят об успешности проводимой терапии, корректируют дозы назначенных препаратов). Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе. Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.
Если рентгенография показана, но нет возможности выполнить ее во всех проекциях, предпочтение отдают наименее стрессовой, т.е. дорсовентральной. Никогда нельзя укладывать животное с одышкой на бок.
Таблица 2. Оценка достоверности клинических признаков в поддержку диагноза сердечной недостаточности.
Использованные источники:
Дифференциальная диагностика — Хроническая сердечная недостаточность
Дифференциальная диагностика хронической сердечной недостаточности включает в себя распознавание ранних и поздних ее стадий.
Поскольку основными симптомами на ранних стадиях недостаточности сердца являются тахикардия, одышка и повышенная утомляемость, то возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с нейроциркуляторной астенией, для которой характерны указанные симптомы. Против сердечной недостаточности говорит в данном случае отсутствие какого-либо заболевания сердца в анамнезе. При объективном и инструментальном исследовании изменений со стороны сердца не выявляется. Функциональные нагрузочные пробы указывают на отсутствие нарушений сократительной функции миокарда.
Симулировать сердечную недостаточность могут отеки нижних конечностей, возникающие при состояниях, приводящих к нарушению венозного оттока (тромбофлебит глубоких вен, венозная недостаточность). В этом случае отмечается полное отсутствие явлений застоя в малом круге и связанных с ним симптомов (одышка, цианоз), отсутствуют тахикардия и сниженная толерантность к физическим нагрузкам.
На поздних стадиях возникает необходимость дифференциации с легочно-сердечной недостаточностью (застой в большом круге кровообращения) и циррозом печени (портальная гипертензия). В этом случае дифференциальный диагноз довольно прост, достаточно лишь установить наличие основного заболевания в ходе клинического и инструментального обследования.
ОБРАЗЦЫ ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА
Поскольку диагноз застойной сердечной недостаточности является в определенной , мере синдромным, целесообразно включение в него основного заболевания, приведшего к декомпенсации кровообращения. Использование применяемого в ряде случаев за пределами России синдромного диагноза застойной сердечной недостаточности (congestive heart failure) без упоминания причин, ее вызвавших, оправдано с точки зрения выбора тактики лечения, однако вызывает затруднения для проведения экспертной и эпидемиологической оценки. Поэтому в диагноз следует включать этиологический фактор (например, дилатационная кардиомиопатия), сам факт наличия сердечной недостаточности, ее стадию по Василенко — Стражеско и функциональный класс по NYHA. Одновременное включение двух классификационных групп вполне оправдано. Стадии являются отражением морфофункционального состояния и этапа развития процесса, а функциональный класс показывает состояние компенсаторных систем и эффективность лечения. Ниже приведены формулировки диагнозов у гипотетических больных с недостаточностью сердца.
- ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН2А стадии с приступами сердечной астмы. ФК2.
- Дилатационная кардиомиопатия. ХСН1 стадии. ФК1.
- Ревматизм. Неактивная фаза. Митральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) ХСН 2Б стадии. ФК3.
Использованные источники:
EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Сердечная астма Острое легочное сердце
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.
Факторы, провоцирующие острый отек легких:
Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
Острая тахи- или брадиаритмия
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
— распространенная легочная инфекция
— термическая, радиационная травма легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
диффузное затенение легочных полей,
появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Мокрота Пенистая Слепки бронхов
Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок
Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох
Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух
Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие
удушья Отсутствует Положительное влияние
Дифференциальная диагностика при отеке легких
Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота
Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)
Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)
Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:
Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
Обеспечение сосудистого доступа.
Мониторинг АД и ЭКГ.
OAK, электролиты крови.
Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
Воздействие на дыхательный центр
Повышение сократимости миокарда левого желудочка
Мероприятия первого ряда
Придание больному сидячего или полусидячего положения.
Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
Нитроглицерин под язык.
Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
Причины КШ (механические):
Разрыв перегородки сердца
Разрыв свободной стенки
Острая митральная недостаточность
Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы
Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса
Неадекватность перфузии органов.
Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).
Состояние преднагрузки (острый венозный застой).
Дифференциальная диагностика при шоке
Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.
Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.
Дифференциальная диагностика КШ.
Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.
Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.
Изменения гемодинамики при различных видах шока
Диагноз ДЗЛА СИ ОПС
Кардиогенный шок повышено снижен повышено
ТЭЛА снижено или норма снижен снижен
Гиповолемический шок снижено снижен повышено
Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено
Мероприятия при лечении КШ:
Запись и мониторирование ЭКГ,
Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).
Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.
Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.
— Гепарин 10 000 ед в/в.
— Аспирин 325 мг внутрь
Истинный кардиогенный шок.
= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.
= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Общие принципы лечения КШ
При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.
При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).
Варикозное расширение вен нижних конечностей
Катетеризация магистральных и периферических вен
Большие хирургические операции
Синдромы острой легочной эмболии
Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)
Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)
Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка
Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка
одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),
боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),
кашель (возможно кровохарканье),
сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,
трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),
цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.
первичной легочной гипертензией,
злокачественным новообразованием в грудной полости,
переломом ребер и просто беспокойством.
ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка
Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;
Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)
Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.
Восстановление проходимости сосудистого русла легкого
— Инвазивные методы лечения
Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)
Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней
Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней
Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)
Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов
Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов
ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг
Противопоказания к тромболитической терапии
Активное внутреннее кровотечение.
Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).
Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).
Беременность и послеродовый период менее 10 дней.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Пороки сердца с мерцательной аритмией.
Выраженная печеночная или почечная недостаточность.
1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК
2. Применение эластических чулков,
3. Пневмотическая компрессия
4. Умеренная гемодилюция
5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к
6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки
7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )
Использованные источники: