Осмотр больного с хронической сердечной недостаточностью

Опубликовано автором

Болезни сердца

iserdce

Хроническая сердечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания сердца довольно часто осложняются нарушением насосной функции этого органа. В результате снижается фракция выброса желудочка и развивается сердечная недостаточность. Состояние это, по сути, является проявлением заболеваний, а не самостоятельной патологией. Однако клинические проявления ХСН сходны и практически не зависят от первичных изменений.

Причины

Причины ХСН связаны чаще с заболеваниями сердца или нарушением его сокращения. Среди органических изменений сердечной мышцы следует выделить:

  • пороки клапанов (врожденные или приобретенные, стеноз или недостаточность);
  • ишемическая трансформация (постинфарктный кардиосклероз, оглушение миокарда, вторичная кардиомиопатия);
  • гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией и утолщением стенок сердца;
  • заболевания аутоиммунной или воспалительной природы (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • наследственная кардиомиопатия (дилатационная или гипертрофическая);
  • влияние хронической алкогольной интоксикации.

Причины хронической сердечной недостаточности могут быть и функциональными. Например, идиопатическая аритмия, которая не имеет под собой органического субстрата, нередко сопровождается ХСН.

Сердечная недостаточность обычно связана с функциональной недостаточностью или анатомическими изменениями миокарда, клапанов и сосудов.

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности патогенез может осуществляться по четырем основным направлениям:

  • Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
  • Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
  • Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
  • Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Классификация

Согласно мкб 10 хроническая сердечная недостаточность в Российской классификации подразделяется на стадии. Их предложили российские ученые (Василенко, Стражеско) еще в начале прошлого века:

  • Первая стадия является скрытой, так как клинические симптомы появляются только при нагрузке (эмоциональной или физической). Трудоспособность несколько снижена, но все гемодинамические параметры в покое остаются в пределах нормы.
  • Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При А подтипе нарушения гемодинамики выявляются только по одному кругу кровообращения, тогда как Б подтип характеризуется прогрессирующим течением и вовлечением в процесс обоих кругов.
  • Третья стадия сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями и структурной перестройкой в органах. Она является необратимой и нередко приводит к летальному исходу.

Американская классификация несколько иная, но она также применяется в российской клинической практике. Согласно ей выделяют несколько степеней недостаточности кровообращения:

  • Хроническая сердечная недостаточность 1 степени диагностируется в том случае, если имеется какое-либо заболевание сердца, но симптомы недостаточности отсутствуют.
  • Вторая степень характеризуется появлением незначительных симптомов нарушения кровотока по малому или большому кругу (одышка, стенокардия) при значительной нагрузке (бег, подъем по лестнице).
  • При третьей степени симптомы присутствуют при обычной жизни, но отсутствуют в покое.
  • Четвертая степень является самой значительной. В этом случае признаки появляются даже в покое.

При постановке диагноза сердечную недостаточность классифицируют по степени и стадии.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • одышка;
  • отеки;
  • увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.
Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании. Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа. Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода. Если кровоток в области печени нарушен в течение длительного времени, то ткани ее претерпевают необратимые изменения (дистрофия, набухание, склерозирование). В итоге нарушается ее функция, и появляются симптомы печеночной недостаточности (желтуха, признаки портальной гипертензии).

В стадии компенсации сердечная недостаточность может протекать бессимптомно.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

  • повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
  • застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Диагностика

Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно на основании жалоб пациента и его внешнего вида. При осмотре также выявляют характерные признаки. Однако при начальной форме заболевания возможно отсутствие проявлений. В этом случае диагностика проводится с использованием инструментальных методов:

  • ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
  • ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
  • При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
  • К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и коронарографию.

Всем пациентам с признаками ХСН следует провести полное диагностическое обследование, чтобы установить причину подобных изменений.

Лабораторная диагностика включает:

  • определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
  • биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
  • в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

Диета

Питание при хронической сердечной недостаточности должно быть с большим содержанием витаминов и микроэлементов. Очень важно максимально ограничить употребление жидкости и соли. В тяжелых случаях необходимо вести дневник, в котором учитываются все жидкие продукты, в том числе и суп. Во второй колонке следует записывать количество выделенной мочи за сутки. Оба показателя должны быть примерно одинаковыми.
Степень ограничения соли зависит от выраженности заболевания и при начальных формах составляет 5-6 г, а в дальнейшем снижается до 3 г в сутки. Если отеки очень выражены и не поддаются медикаментозной терапии, не следует употреблять более 1 г соли в сутки, при этом учитывается содержание хлорида натрия во всех продуктах.
В случае избыточной массы пациентам с ХСН дополнительно назначают 1-2 разгрузочных дня в неделю. На протяжении суток нельзя употреблять в пищу ничего, кроме кисломолочных продуктов или фруктов.

Медикаментозная терапия

Что применяют при хронической сердечной недостаточности из медикаментозных препаратов? Обычно назначают следующие классы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды, действие которых обусловлено кардиотоническим эффектом;
  • бета-блокаторы в малых дозах увеличивают фракцию выброса за счет снижения частоты сокращений сердца;
  • ингибиторы АПФ влияют на ренин-ангиотензиновую систему, улучшают работу почек и препятствуют вторичным изменениям миокарда;
  • диуретики требуют контроля электролитов крови и при необходимости дополнительного назначения препаратов калия и магния;
  • антикоагулянты применяются у тяжелых больных, передвижение которых ограничено, для профилактики тромбоэмболических осложнений;
  • периферические вазодилататоры используются довольно редко;
  • препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, носят, скорее, вспомогательный характер.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности помогает в некоторых случаях устранить причину ее появления:

  • протезирование клапана при пороках;
  • коронарное шунтирование или стентирование при ишемии и атеросклерозе;
  • удаление опухолевых образований.

Одним из современных достижения является ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности. Методика эта заключается в искусственной стимуляции сокращений камер сердца в необходимом порядке. Для этого в организм помещают электрокардиостимулятор, электроды которого проникают в полость желудочков и предсердий. Сам аппарат помещают под кожу или под поверхностную мышцу в подключичной области. За счет компьютерной программы сердце вновь начинает сокращаться синхронно, и степень сердечной недостаточности значительно уменьшается, а насосная функция улучшается.
Прогноз при хронической сердечной недостаточности, в целом, неблагоприятный, однако, своевременное лечение может повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Использованные источники:

Обследование больного с хронической сердечной недостаточностью

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний. По расчетам, распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5–2,0%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6–10%. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает. Отчасти это связано с увеличением продолжительности жизни, что ведет к постарению населения развитых стран мира. Ожидается, что в ближайшие 20–30 лет распространенность ХСН возрастет на 40–60%.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации. Так, в США, например, от 5 до 10% всех госпитализаций связано с ХСН. Более того, среди пожилых лиц ХСН – самая частая причина госпитализации. В Европе, например, ХСН является прямой или косвенной причиной до 70% всех госпитализаций больных старше 70 лет. Ежегодно госпитализируется 20–30% больных с ХСН. Из них примерно 1/3 нуждается в повторной госпитализации в течение 6–12 мес. В течение 3 мес после выписки повторно госпитализируется от 15 до 30% больных с ХСН, причем в половине случаев повторной госпитализации можно избежать при адекватной терапии в амбулаторных условиях. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН. Поэтому наряду со снижением смертностности важнейшей целью лечения больных с ХСН является уменьшение потребности в госпитализации.

Правильный диагноз является обязательной предпосылкой эффективной терапии у больных с подозрением на ХСН.

ХСН – это клинический синдром с характерными клиническими симптомами и признаками. Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней. Одышка при физической нагрузке часто встречается у лиц, страдающих ожирением, и больных с бронхолегочными заболеваниями, поэтому ее не следует использовать в качестве единственного критерия в диагностике ХСН. Ортопноэ – более специфический симптом сердечной недостаточности, однако из-за низкой чувствительности он имеет небольшую прогностическую значимость. Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Слабость (или повышенная утомляемость) может быть не только при ХСН, но и при многих других заболеваниях, например анемии и гипертиреозе. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Диагностика сердечной недостаточности не может основываться на оценке клинических симптомов и признаков, из которых ни один не является достаточно чувствительным и специфичным для ХСН. Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые, как правило, невозможно без использования инструментальных методов исследования. Например, рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (1995, 2001) рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: 1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке); 2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое) и 3) положительный эффект терапии (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

Клинический ответ на терапию сердечной недостаточности (симптомное улучшение после назначения, например, диуретиков и нитратов) сам по себе недостаточен для диагноза сердечной недостаточности, однако он наблюдается у большинства больных с ХСН. При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20–40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и(или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки используются также b-адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), b2-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Среди инструментальных методов диагностики ХСН наиболее всего распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Целью инструментальной диагностики является получение объективных доказательств наличия дисфункции сердца у больного с подозрением на ХСН.

Электрокардиография. Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на перенесенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T – на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигают почти 80% при ХСН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Патологические зубцы Q в других отведениях – более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленный систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной дисфункцией правого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки. При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например, у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Эхокардиография. Эхокардиография – единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно и нужно использовать в повседневной клинической практике. Эхокардиография позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной ИБС, дилатационной кардиомиопатией и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический размер і 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть также обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для ИБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике ИБС от дилатационной кардиомиопатии, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Фракция выброса левого желудочка менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции и встречается примерно у 70% больных с ХСН. Фракция выброса менее 35–40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Величина фракции выброса ЛЖ имеет прогностическое значение при ХСН. Выживаемость больных с ХСН находится в обратной зависимости от величины фракции выброса ЛЖ.

Определение фракции выброса ЛЖ имеет важное клиническое значение, поскольку позволяет разделить больных с ХСН на две большие группы – больные с систолической дисфункцией ЛЖ (фракции выброса ЛЖ меньше 45%) и больные с сохраненной систолической функцией ЛЖ, подходы к лечению которых принципиально различны.

Наиболее частые причины ХСН у больных с систолической дисфункцией ЛЖ и больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ приведены на рисунке.

Лабораторные методы (общие анализы крови и мочи, содержание креатинина, натрия и калия, билирубина, аминотрансфераз и др. в крови) наряду с инструментальными методами имеют важное значение в диагностике сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 1).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений, необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности, в частности определить функциональный класс больного (табл. 2).

Наряду с фракцией выброса ЛЖ функциональный класс больного с ХСН является важным показателем прогноза (табл. 3).

Основные инструментальные и биохимические методы, которые рекомендуется использовать при обследовании больного с подозрением на ХСН приведены в табл. 4.

Основываясь на данных анамнеза, результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больного с подозрением на ХСН, необходимо сформулировать развернутый диагноз, который должен включать этиологию заболевания, его стадию (согласно классификации Стражеско—Василенко), функциональный класс больного и наличие или отсутствие систолической дисфункции ЛЖ. Следует также указать сопутствующие заболевания легких, печени и почек, которые могут повлиять на выбор лекарственных средств для лечения ХСН.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 320 | Нарушение авторских прав

Использованные источники:

Объективные признаки сердечной недостаточности

Общее обследование

Кардиологические признаки

Исследование легких

Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.

Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

Использованные источники:

12. Тема занятия: Хроническая сердечная недостаточность

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо врачу для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — актуальная клиническая и научная проблема, связанная с увеличением числа больных, неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и ростом затрат на лечение. Смертность больных с тяжелой ХСН остается очень высокой и превышает таковую при онкологической патологии.

Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лечение ХСН. Уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструментальное обследование больного ХСН.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия «хроническая сердечная недостаточность»

2. Этиологическая структура ХСН.

3. Патогенез ХСН.

4. Клинические проявления и патогенез основных синдромов при

5. Классификация ХСН.

6. Инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН.

7. Схемы лечения ХСН с учетом стадии заболевания.

8. Основные причины декомпенсации ХСН и мероприятия для ее профилактики.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Осмотр больного с клинической картиной различных стадий ХСН, развившейся вследствие различных заболеваний: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включая применение перкуссии, пальпации и аускультации.

2. Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного ХСН: клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, рентгенографии легких, ЭКГ, ЭхоКГ.

3. Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, ситуационные задачи.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Наиболее частая причина развития ХСН :

Б. Амилоидоз сердца.

Д. Фибрилляция предсердий.

2. В патогенезе хронической сердечной недостаточности ведущую роль играет нарушение:

A. Хронотропной функции сердца. Б. Дромотропной функции сердца.

B. Инотропной функции сердца. Г. Батмотропной функции сердца. Д Нарушение автоматизма сердца.

3. Нейрогуморальная активация при ХСН проявляется: А. Активацией САС и РААС.

Б. Повышением уровня кортизола. В Активацией РААС.

Г. Гиперфункцией щитовидной железы. Д. Активацией САС.

4. Основными патогенетическими факторами образования отеков при ХСН являются:

A. Увеличение задержки Na+ и жидкости.

Б. Увеличение центрального венозного давления.

B. Ухудшение дренажной функции лимфатической системы.

Г. Уменьшение содержания альбуминов плазмы и снижение коллоидно-осмотического давления.

Д. Увеличение транскапиллярного градиента давления.

5. Классической триадой симптомов ХСН являются:

A. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка.

Б. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение.

B. Одышка, слабость и отеки ног.

Г. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия.

Д. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение.

6. Признаки ХСН I стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому кругу.

B. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

Д. В покое имеются признаки застоя в малом и большом круге кровообращения.

7. Признаки ХСН ПА стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому или по большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

8. Признаки ХСН ПБ стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и по большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

9. Признаки ХСН III стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

10. Проявления ХСН, соответствующие I функциональному классу (ФК):

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Появление отеков при физической нагрузке, превышающей обычную.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при физической нагрузке, превышающей обычную для пациента.

11. Проявления ХСН, соответствующие II ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке.

Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при нагрузке, превышающей обычную для пациента.

12. Проявления ХСН, соответствующие III ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.

13. Проявления ХСН, соответствующие IV ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Наличие проявлений ХСН в покое.

B. Развитие обмороков при небольшой физической нагрузке.

Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.

14. Препараты, замедляющие прогрессирование ХСН:

A. Диуретики и спиронолактон. Б. Сердечные гликозиды.

B. Антиагреганты и непрямые антикоагулянты. Г. Периферические вазодилататоры.

Д. Ингибиторы АПФ и р-адреноблокаторы.

15. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ являются:

A. Фибрилляция предсердий. Б. Наличие отеков.

B. ХСН любой стадии и этиологии. Г. Синусовая тахикардия.

16. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются:

A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Синусовая тахикардия.

Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Д. Молодой возраст больных.

17. Показаниями для назначения диуретиков являются:

A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

B. ХСН любой стадии и этиологии.

Г. ХСН ПА-Ш стадии при наличии застойных явлений. Д. ФВ 40 %.

B. ФВ ЛЖ 50 %. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ менее 40 %, а ФВ ЛЖ 1 /8— 1 /4 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не чаще раза в две недели (табл. 28).

Лечение р -адреноблокаторами следует проводить под контролем АД и ЧСС.

Противопоказания к назначению р-адреноблокаторов при ХСН: бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов, симптомная бради-кардия ( 9 /л, эритроциты — 4,6 х 10 12 /л, эозинофилы -1%, палочкоядерные — 2 %, сегментоядерные — 67 %, лимфоциты — 22 %, моноциты — 8 %,

Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 6,6 ммоль/л.

ЭхоКГ: размер левого предсердия — 3,6 см (норма до 4 см). Конечный диастолический размер левого желудочка — 5,8 см (норма — 4,9- 5,5 см). Фракция выброса 40% (норма — 50-70 %). Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Отмечаются зоны акинеза в области перенесенного инфаркта.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ?2

Больная Е., 72 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 м и подъеме на один лестничный пролет, слабость, утомляемость, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что около 22 лет страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами цифр артериального давления до 220/110 мм рт.ст. Регулярного лечения не получает. Страдает сахарным диабетом 2 типа.

При осмотре: состояние средней тяжести. Рост 155 см, вес 102 кг. Кожные покровы обычной окраски. Небольшие отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания — 18 в мин. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая — в V межреберье 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ясные, выслушивается акцент II тона во II межреберье справа от грудины, шумов нет. Ритм сердца правильный, ЧСС 96 в минуту. АД 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 12 x 11 x 8 см. Окружность живота 120 см.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 7,4 х 10 9 /л, эритроциты — 4,1 х 10 12 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 68 %, лимфоциты — 20%, моноциты — 5 %, СОЭ — 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1011, реакция кислая, белок 75 мг/сут, глюкоза отсутствует, эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 8,3 ммоль/л, глюкоза 7,8 ммоль/л.

ЭКГ: сумма R V56 и SV12 >35 мм.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ?3

Больная Б., 38 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке,

быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в горизонтальном положении, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что в возрасте 17 лет был выявлен ревматический порок сердца — недостаточность митрального клапана.

При осмотре: состояние тяжелое. Отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания 24 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, справа ниже угла лопатки отмечается притупление перкуторного звука. При аускуль-тации над легкими — жесткое дыхание, в нижних отделах выслушивается небольшое количество влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок определяется в VI межреберье на 3 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая — на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в VI межреберье, верхняя — верхний край III ребра. Аускультативная картина соответствует имеющемуся пороку. Ритм сердечных сокращений неправильный, ЧСС — 103 в мин. АД 110/65 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет ненапряженного асцита, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 13 x 12 x 10 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ее закруглен, слегка болезненный.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 6,81 х 10 9 /л, эритроциты — 4,0 х 10 12 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 67 %, лимфоциты — 21 %, моноциты — 5 %, СОЭ -12 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Рентгенография органов грудной полости: увеличение тени сердца за счет левых отделов, застойные явления в малом круге кровообращения.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Дополнительные методы обследования.

4. Назначьте лечение.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

9.1 Ответы на тестовые задания исходного уровня

Использованные источники: