Отек при сердечной недостаточности патофизиология

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Отек при сердечной недостаточности патофизиология

Левожелудочковую недостаточность чаще вызывают:
(1) ИБС;
(2) гипертензия;
(3) пороки аортального и митрального клапанов;
(4) заболевания миокарда.

Морфологические и клинические проявления левожелудочковой ХСН наблюдаются в основном в результате застоя в малом круге кровообращения, стаза крови в левых камерах сердца и гипоперфузии тканей, вызывающей дисфункцию органов.

Морфология. Изменения в сердце различаются в зависимости от заболевания. Могут присутствовать значительные структурные нарушения, например инфаркт миокарда либо деформация, стеноз или клапанная недостаточность. За исключением левожелудочковой недостаточности, вызванной митральным стенозом или редкой рестриктивной кардиомиопатией, левый желудочек обычно гипертрофирован и часто расширен, иногда значительно.

Микроскопические изменения неспецифичны и заключаются в основном в гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальном фиброзе различной степени. Нарушение функции левого желудочка вызывает расширение левого предсердия и повышает риск развития фибрилляции предсердий. В свою очередь, это приводит к застою крови, особенно в предсердном ушке, которое служит обычным местом образования тромба.

Застой крови в легких и отек делают их тяжелыми и влажными. В легких возможны следующие изменения (перечислены по усилению тяжести):
(1) периваскулярный и интерстициальный отек, особенно в междольковых перегородках, ответственный за появление В-линий Керли, видимых на рентгенограмме грудной клетки;
(2) прогрессирующее отечное расширение альвеолярных перегородок;
(3) накопление отечной жидкости в пространстве альвеол.

В отечной жидкости альвеолярных пространств присутствует некоторое количество эритроцитов, которые поглощаются макрофагами, сохраняющими высвободившееся из гемоглобина железо в форме гемосидерина. Эти нагруженные гемосидерином макрофаги служат маркером ранее произошедших эпизодов отека легких, поэтому такие макрофаги называют клетками сердечных пороков.

Ранние симптомы левожелудочковой недостаточности клинически могут быть совсем незначительными и обычно связаны с полнокровием и отеком легких. Наиболее ранними симптомами являются кашель и диспноэ (одышка), возникающие сначала при физической нагрузке, а потом и в покое. По мере прогрессирования сердечной недостаточности усиливающийся отек легких может привести к ортопноэ (одышка появляется в положении лежа, однако в вертикальном положении состояние улучшается), что заставляет пациента спать полусидя.

Возможна ночная пароксизмальная одышка (одышка, возникающая ночью, может быть настолько тяжелой, что у пациента появляется чувство удушья). При возникновении фибрилляции предсердий аритмия характеризуется некоординированным, хаотическим сокращением предсердия, при этом застой крови в левом предсердии существенно повышает риск тромбоза и тромбоэмболического инсульта.

Уменьшение сердечного выброса вызывает снижение перфузии почек, что приводит к активации РААС. В свою очередь, это индуцирует задержку соли и воды и увеличение объема интерстициальной и внутрисосудистой жидкости — компенсаторные эффекты, способствующие развитию отека легких или усиливающие его.

Если гипоперфузия почек становится достаточно выраженной, нарушение экскреции азотистых продуктов приводит к развитию азотемии (называемой преренальной азотемией соответственно ее сосудистому происхождению). В далеко зашедших случаях ХСН развившаяся церебральная гипоксия может вызвать гипоксическую энцефалопатию, характеризующуюся возбудимостью, уменьшением объема внимания и беспокойством. На терминальной стадии ХСН это состояние может перейти в ступор и кому.

Левожелудочковую недостаточность по клиническим характеристикам подразделяют на систолическую и диастолическую. Систолическая сердечная недостаточность определяется недостаточным сердечным выбросом (недостаточностью насосной функции), поэтому ее могут вызвать любые состояния, нарушающие нормальную сократительную функцию левого желудочка.

При диастолической сердечной недостаточности сердечный выброс в состоянии покоя относительно сохранен, однако левый желудочек аномально ригидный или его способность расслабляться во время диастолы ограничена каким-то другим образом. В результате сердце неспособно увеличивать выброс в ответ на повышение метаболических потребностей периферических тканей (например, во время физической нагрузки). Кроме того, поскольку левый желудочек не может нормально расширяться, любое повышение давления наполнения тотчас же сказывается на кровообращении в легких, вызывая быстрое развитие отека легких (мгновенный отек легких), который может быть тяжелым.

Диастолическая сердечная недостаточность наблюдается преимущественно у пациентов старше 65 лет и чаще у женщин. Наиболее частой причиной ее развития является гипертензия. К другим факторам риска относят сахарный диабет, ожирение и двухсторонний стеноз почечных артерий. Снижение способности левого желудочка расслабляться и наполняться может быть следствием фиброза миокарда (как это бывает при кардиомиопатиях и ИБС), инфильтративных расстройств, ассоциированных с констриктивной кардиомиопатией (например, при амилоидозе сердца) и констриктивным перикардитом.

Диастолическая сердечная недостаточность также возможна у пожилых пациентов в отсутствие каких-либо известных предрасполагающих факторов как крайнее выражение нормальной потери эластичности сердца с возрастом.

Использованные источники:

Отек при сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности — это основной симптом стойкого и прогрессирующего нарушения насосной функции сердца. Они, как и основная болезнь, требуют своевременного лечения. В противном случае произойдет необратимое поражение тканей, существенно ухудшающее качество жизни больного.

Особенности и месторасположение отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови. Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается. Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

1. Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
2. Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
3. Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
4. Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
5. Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
6. Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
7. Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

• Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
• Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
• Кожа приобретает синюшный оттенок.
• На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
• Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
• Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
• Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

1. Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
2. Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
3. Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
4. Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
5. Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
6. Аритмия или тахикардия.
7. Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
8. Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
9. Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
10. Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу.

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

• Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
• Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
• Функциональная проба Кауфмана.
• Электрокардиография.
• Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
• Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
• Рентгенография грудной клетки.
• Лабораторные анализы мочи и крови.
• УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей:

• По максимуму ограничить потребление поваренной соли, дневная доза которой составляет 1-1,5 грамма.
• Включить в рацион питания продукты с высоким содержанием калия: рис, курагу, шиповник, изюм, овсяную крупу.
• Сбалансировать объем потребляемой в сутки жидкости (пить следует не более 0,8-1 л воды в день, включая первые блюда).
• Производить легкий самомассаж ног.
• Носить эластичные чулки или применять специальный бинт, способствующий уменьшению отеков.
• Делать ванночки для ног на основе травяных отваров, холодные компрессы.

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

1. Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
2. Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
3. Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
4. Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
5. Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
6. Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

1. Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
2. Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
3. Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
4. Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Использованные источники:

Отеки при сердечной недостаточности: как снять сердечные отеки

Ситуация, когда отекают ноги, вовсе не должна считаться нормальной. Даже если это происходит к вечеру, а вы целый день провели на ногах. Может статься, что таким симптомом проявляется у вас вовсе не заболевание вен, а патология сердца, о которой вы не догадывались.

Что такое «сердечные отеки» и когда они возникают

Заболеваний сердца существует много. Это и ишемическая болезнь сердца, при которой участок сердечной мышцы недостаточно кровоснабжается, и пороки сердца, когда одно из отверстий – между предсердием и желудочком, или между желудочком и идущими от него сосудами – становится или чересчур узким, или, наоборот, расширяется. К болезням сердца относятся также кардиомиопатия, при которой по неизвестным причинам нарушается нормальная структура миокарда, миокардиодистрофия, гипертоническая болезнь и другие.

Все их объединяет то, что при отсутствии адекватного лечения они приводят к перегрузке сердечной мышцы, миокарда. Называется это сердечной недостаточностью. Когда она развивается постепенно, и затрагивает правый желудочек, формируются отеки. Они так и называются – отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности.

«Просто», при неосложненных болезнях сердца жидкость в коже скапливаться не будет. Это произойдет только в том случае, когда правый желудочек, работающий с большим кругом кровообращения, не сможет прокачивать стандартный объем крови и станет «оставлять» ее в сосудах.

Причины сердечных отеков

Отеки, как и сердечная (кардиальная) недостаточность, возникают не за один день. Вначале, в результате заболевания, происходит перегрузка правого желудочка. Повышенное давление в нем постепенно сообщается правому предсердию, в которое впадает 2 полые вены, собравшие венозную кровь от всего организма. В венах не развит мышечный слой, и они не могут протолкнуть нужный объем крови в правое предсердие, поэтому в них возникает застой. Это повышенное давление передается на более мелкие вены, и жидкость из них начинает постепенно выходить через стенку в ткани – возникают отеки. Поскольку больше всех страдают именно вены нижних конечностей – на них действует сила тяжести – первыми возникают сердечные отеки ног.

Когда жидкость застаивается в венозных сосудах, это значит, что к сердцу возвращается меньшее количество крови. Оно выбрасывает в аорту недостаточное количество этой важной жидкости, и тканям, получающим питание через артерии, отходящие от аорты, не хватает кислорода и питательных веществ. В ответ на это организм активирует защитный механизм:

• увеличивает активность симпатической нервной системы, из-за чего в кровь выбрасывается адреналин, суживающий сосуды и учащающий сердцебиение;
• активирует выделение гипоталамусом вазопрессина, который также уменьшает диаметр артерий и снижает количество выделяемой мочи;
• при суженных сосудах и меньшем количестве поступающей к почкам крови в организме задерживается еще больше жидкости;
• вследствие недостаточного поступления кислорода к тканям, к сосудам поступает команда увеличить промежутки между клетками;
• в результате в ткани выходит еще больше жидкости;
• если на предыдущей стадии ситуация не исправляется, то от гипоксии страдает и печень. Она вырабатывает меньше белков, которые, кроме прочего, удерживали в сосудах жидкость. И к гидростатическим отекам, которые были раньше, присоединяются еще и безбелковые отеки.

Описанный механизм начинается именно с правого желудочка только при:

• хронических заболеваниях дыхательных путей, приведших к дыхательной недостаточности: эмфиземе легких, хроническом бронхите, пневмосклерозе;
• недостаточности (то есть плохом смыкании) трехстворчатого клапана между правым предсердием и желудочком;
• недостаточности клапанов легочной артерии, куда выталкивает кровь правый желудочек;
• перикардите с появлением жидкости между сердцем и сердечной сумкой (страдает больше правый желудочек, так как левый желудочек является более сильным, и его сложнее сдавить).

Другие причины сердечных отеков – те, которые вызывают сначала левожелудочковую недостаточность, а потом, в результате повышения давления в малом круге кровообращения, и правожелудочковую недостаточность. Это:

• кардиосклероз – появление в сердце вместо сокращающихся мышечных клеток рубцовой ткани. Это обычно происходит после инфаркта миокарда;
• гипертоническая болезнь: преодолеть повышенное давление в артериях сердце может, только сильнее выталкивая в них кровь, в результате левый желудочек вначале увеличивает свою мышечную массу, а затем, наоборот, становится дряблым;
• кардиомиопатии – изменение структуры миокарда, происходящее по неизвестным причинам;
• миокардиодистрофии – группа заболеваний, при которых в мышце сердца нарушаются обменные процессы, и его функция ухудшается;
• митральный стеноз и недостаточность, пролапс митрального клапана – пороки сердца, при которых страдает клапан между левым предсердием и левым желудочком;
• многие врожденные пороки сердца;
• длительно существующие аритмии;
• воспалительные болезни сердца: эндокардит, миокардит;
• амилоидоз сердца.

Большинство этих заболеваний приводят к кардиальной недостаточности у людей старшего возраста, поэтому сердечные отеки (эдема) чаще наблюдаются у пожилых. Чем более выражена несостоятельность сердечной мышцы, тем более распространена эдема.

Как определить сердечные отеки

Определить, есть отеки или нет, несложно. Нужно только придавить мягкие ткани к подлежащей кости и пронаблюдать за образовавшейся ямкой: при эдеме она не исчезает в течение 30 секунд или дольше.

Симптомы сердечных отеков определяют вначале на ногах. Для этого нужно, чтобы человек лежал, а его нижние конечности не были приподняты над уровнем туловища. Далее пальцем надавливают на нижнюю треть голени с внутренней ее стороны, там, где кость не покрыта толстым слоем клетчатки. Оценивают время расправления именно этой ямки, легонько проводя над этой областью, начиная от не вдавленной кожи. Если в месте нажатия чувствуется (даже если не видно) «провал», сохраняющийся дольше 1 минуты, это означает, что имеется явный отек (бывают еще отечность скрытая, но она выявляются по-другому, в условиях медицинского учреждения).

Явная эдема может быть лимфатического происхождения (лимфедема), возникать при варикозной болезни вен, почечной недостаточности и в результате недостаточной выработки/поступления в организм белков.

Отеки сердечного происхождения отличаются:

• преимущественным расположением на голенях и (чуть меньше) стопах. При декомпенсированной кардиальной недостаточности они «поднимаются» снизу вверх, достигая живота, поражая руки, но до лица они доходят в крайних случаях;
• симметричностью;
• постепенным развитием;
• плотностью;
• безболезненностью;
• неподвижностью;
• синеватым оттенком холодной кожи в области отека;
• нарастанием к вечеру и уменьшением степени к утру.

Кроме этого, о сердечном происхождении отеков говорят такие симптомы:

• учащение дыхания сначала при физической нагрузке, а потом, при сердечной недостаточности 2A или выше – в покое;
• аритмия – постоянная или периодическая;
• ощущение давления, сжатия, жжения за грудиной;
• повышенная утомляемость;
• посинение губ, носогубного треугольника, пальцев на руках и ногах;
• тяжесть в правом подреберье;
• головные боли, головокружения при неизмененных сосудах головы и шеи и исключением неврологом заболеваний нервной системы.

Венозные и лимфатические отеки имеют одно характерное отличие: они не симметрично расположены на обеих конечностях. Поэтому наиболее часто возникает вопрос отличия сердечных и почечных отеков. Опишем их в таблице:

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: причины и симптомы отеков

Мировая статистика гласит: ежегодно по причине сердечной недостаточности погибает порядка 8 миллионов человек. Этот недуг является завершающим этапом кардиологической патологии. Отеки при сердечной недостаточности относятся к более поздним симптомам, появляющимся по причине невозможности сердечной мышцы перекачивать кровь из нижних отделов.

Особенности развития отеков

Вследствие кислородного голодания стенки вен теряют эластичность. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство. Вода и натрий задерживаются в организме, поскольку снижается почечная фильтрация. В это время надпочечники активно вырабатывают гормон альдостерон, участвующий в водно-солевом обмене.

Локализация отеков зависит от того, по большому или малому кругу кровообращения они развиваются. У первой категории пациентов отеки располагаются на ногах, спине, задней части бедер, пояснице. В запущенной стадии появляется подкожный отек тела. У второй категории пациентов жидкость скапливается в легких и плевральной полости. Крайняя степень отеков характеризуется сердечной астмой.

Выделяют три стадии развития сердечной недостаточности (по степени распространенности отеков):

1. отеки отсутствуют;
2. отечность становится выраженной (а — отеки распространяются по одному из кругов кровообращения; б – по двум);
3. декомпенсация.

При ухудшении кровообращения у пациента отмечается отек живота, сопровождающийся увеличением печени.

Отеки, возникающие вследствие сердечной недостаточности, имеют специфику:

• они локализуются в нижней части ног, на лодыжках, голенях, ступнях;
• располагаются симметрично;
• при надавливании на коже образуются углубления;
• отличаются плотностью.

Отеки более выражены в вечернее время, наутро симптомы пропадают. Отечность развивается неделями или даже месяцами. Развитие патологического процесса приводит к тому, что отеки перестают спадать к утру или после отдыха. Начинают отекать бедра. Пациент жалуется на одышку, увеличение печени, отсутствие сил и быструю утомляемость. По тому, где располагаются отеки, можно сделать вывод о характере сердечного заболевания.

Признаки и причины появления отеков при заболеваниях сердца

Сердечная недостаточность является следствием других сердечных патологий: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, пороков сердца. Отеки могут появляться по разным причинам.

Симптомы отеков при сердечных патологиях:

• конечности увеличиваются в объемах с течением времени;
• отеки отличаются симметричностью;
• кожаны покровы в местах поражения плотные, при надавливании остаются следы от пальцев;
• пациенты, отличающиеся ведением активного образа жизни, отмечают появление отеков к концу дня;
• место отека холодное, отличается бледностью или синюшностью.
• при сильных отеках кожа блестит, может трескаться.

У пациентов, которые мало двигаются, скапливается жидкость в области живота, боков, крестца, органов малого таза. Там локализуются отеки.

Отечность хоть и является наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, но не единственным. Если наряду с ней у пациента отмечаются одышка и тахикардия, можно сделать вывод о запущенности заболевания. Ему предшествует ряд клинических проявлений:

• врожденный порок сердца;
• устойчивое повышение давления;
• ревматизм в купе с пороками;
• ИБС;
• кардиосклероз;
• нарушение сердечного ритма;
• кардиопатия;
• сердечные патологии в виде миокардита, эндокардита или перикардита.

Признаки сердечной недостаточности появляются наряду с анемией, проблемами с лишним весом, поражением печени.

Кровь и ее влияние на развитие отеков

Кровь является жидкой тканью организма, которая содержит компоненты и вещества, необходимые для регуляции работы организма. Благодаря крови в печени обезвреживаются продукты жизнедеятельности, а в почках выделяются.

В крови содержится ряд гормонов, которые влияют на развитие отечности. Они способствуют сужению или расширению просвета сосудов, а также увеличивают или уменьшают их проницаемость. Натрий и глюкоза участвуют в процессе задержки жидкости в организме.

С точки зрения анатомии отек – это концентрация жидкой части крови в межклеточном пространстве. Отеки возникают по причине нарушения концентрации компонентов крови или из-за того что в большом круге кровообращения повышается давление.

Механизм появления сердечных отеков

Патогенез отеков таков, что в его появлении и развитии принимает участие не только сердечно-сосудистая система. На первом этапе отеки появляются по причине нарушения кровообращения. Венозная кровь застаивается. Появляются проблемы с почками, печенью. Состав крови меняется. Отечный синдром – следствие целого ряда изменений.

Формирование сердечных отеков происходит в несколько стадий. Описанные механизмы проявляются по разным причинам, но всегда говорят о наличии сердечной патологии.

1. Сердце — это насос, который перекачивает кровь. Когда функция перекачки дает сбой, кровь застаивается в сосудах, которые идут к сердцу. Наибольшее скопление происходит в нижних конечностях. Стенки сосудов теряют тонус, растягиваются. Жидкость попадает в межклеточное пространство.
2. Артериальная кровь питает ткани. При сердечной недостаточности ее количество резко сокращается. Начинается кислородное голодание.
3. В организме застаивается жидкость, моча образуется в меньшем количестве. Наряду с этим отмечается сужение просвета сосудов, повышается их проницаемость. Вены переполняются кровью, отмечается обратное всасывание первичной мочи.
4. На поздних стадиях отмечается длительный застой крови в венах, вследствие чего поражается печень. При этом нарушается синтез белков, жидкость покидает сосуды беспрепятственно.

Цепочка формирования отечного синдрома выглядит следующим образом: сердечная патология провоцирует появление сердечной недостаточности, появляются условия для застоя крови. Развитие синдрома происходит одновременно с нарушением работы других органов. У пациента отмечаются патологические состояния, усугубляющие синдром.

Отеки внутренних органов как следствие сердечной недостаточности

Отечный синдром характеризуется не только подкожным скоплением жидкости, но и «отеком» внутренних органов.
Отечность, локализующаяся в легких, характерна для гипертензии в последней стадии. Пациент страдает мучительным кашлем с мокротой розового цвета.

У человека отмечаются и другие симптомы:

• одышка в состоянии покоя;
• ощущение сдавливания в грудной клетке;
• кожа и слизистые становятся синего оттенка;
• удушье;
• клокочущее дыхание.

На поздних стадиях жидкость может проникать в брюшину, образуя отек. Этот признак характерен для тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Отека печени при сердечной недостаточности не наблюдается. Венозная сеть органа переполнена жидкой кровянистой составляющей, вследствие чего развивается гепатомегалия – патологическое увеличение его размеров. Пациенты отмечают тяжесть и дискомфорт в области пораженного органа. В правом подреберье периодически ощущается боль. Печень вырабатывает билирубин в большом количестве, из-за чего у некоторых пациентов желтеют белки глаз.

Методы лечения отеков при сердечной недостаточности

Патологический процесс может развиваться стремительно, поэтому лечению отеков следует уделить особое внимание. Существуют медикаментозные методы лечения, направленные на выведение жидкости из организма. Терапия состоит в приеме диуретиков. Самостоятельно заниматься лечением или менять дозировку препарата не рекомендуется. При своевременном обращении к специалисту есть шанс устранить отеки полностью.

Препараты, обладающие ярко выраженным мочегонным действием:

• Фуросемид;
• Этакриновая кислота;
• Буметанид;
• Пиретанид;
• Торасемид.

Длительный прием диуретиков с водой вымывает кальций и магний. Принимая необходимые препараты, параллельно следует пить добавки, позволяющие восстановить баланс в организме. Одновременно с лечением отеков проводится терапия самого заболевания.

Пациенту в начале лечения предлагается меньшая дозировка препарата. Одновременно с медикаментозным лечением он должен регулярно взвешиваться (минимум раз в день) и сдавать мочу на исследование. Курс лечения определяется индивидуально.

Диету при сердечной недостаточности назначают в качестве вспомогательного метода. Пациент, страдающий отеками, должен пересмотреть питание. Некоторые продукты способствуют тому, чтобы жидкость застаивалась в организме.

1. Необходимо контролировать суточную энергетическую ценность рациона. Животные белки должны составлять 50% протеинов. Необходимо включать продукты, содержащие витамины и минералы.
2. В основе диеты должно быть дробное питание. Количество порций на день в пределах 5-6. За 4 часа до отправления ко сну прием пищи запрещен. Суть такого подхода в том, что организм успевает переварить пищу и усвоить необходимые компоненты.
3. Обильное питье провоцирует повышение нагрузки на организм, и, как следствие, на сердце. Оптимальный объем жидкости должен составлять 1-1.2 л. Сюда включены супы, каши на молоке, бульоны. Если болезнь прогрессирует, пациенту следует снизить потребляемую норму.
4. Употребление соленой пищи приводит к увеличению нагрузки на сердце и скоплению жидкости в тканях. При умеренных отеках количество соли не должно превышать 6-7 г, при сильных отеках – 1, 5 г. Жареная, копченая, приготовленная на мангале пища запрещена. Кроме того не рекомендуется употреблять продукты, богатые клетчаткой.

Использованные источники: