Протокол мз рк сердечная недостаточность
Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности
Общероссийская общественная организация
«Российское общество скорой медицинской помощи»
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко
Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.
Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.
Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.
Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.
Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.
Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.
У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.
Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.
Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).
Важна оценка ОСН по классификации Killip
Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.
Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.
Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).
Killip IV – кардиогенный шок.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Клиническая картина.
Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.
Использованные источники:
Клинический протокол диагностики и лечения сердечной недостаточности
Приложение 4 к постановлению
Министерства здравоохранения Республики Беларусь, 2014
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения сердечной недостаточности
РАЗДЕЛ 1
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Хроническая сердечная недостаточность (далее-СН) представляет собой синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и так далее). Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической СН.
Диагностика СН и консультации специалистов должны осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня их проведения: в условиях районных, межрайонных (при наличии необходимого оборудования и специалистов), областных и республиканских организаций здравоохранения.
Медикаментозная терапия СН должна осуществляться всем пациентам в соответствии с данным клиническим протоколом вне зависимости от уровня ее проведения.
Хирургическое лечение СН должно осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня его проведения: в условиях областных (при наличии необходимого оборудования и специалистов) и республиканских организаций здравоохранения.
РАЗДЕЛ 2
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Таблица, ч. 1: диагностика.
Нозологическая форма заболевания (шифр по МКБ-10)
Использованные источники:
Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность — Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764) — MedElement
Открыть/Свернуть
- О проекте
- Что такое MedElement
- Новости
- Наша команда
- Партнерская программа
- Принять участие, помочь проекту
- Рекламодателям
- Контакты
- Электронная клиника
- Автоматизация клиник
- Автоматизация клиник ВРТ
- Автоматизация стоматологий
- Для частной практики
- Автоматизация аптек
- Автоматизация блока питания
- Войти
- Для пациентов
- Поиск врача и клиники
- Запись на прием онлайн
- Отзывы пациентов
- Электронный кабинет пациента
- Пользовательское соглашение
- Полезная информация
- Справочники
- Описание справочной системы
- Заболевания
- Лабораторные показатели
- Клинические протоколы (Казахстан)
- Методические материалы
- Медикаменты
- Медицинские организации (Казахстан)
- Мобильные приложения
- Справочники и сервисы
- Клинические протоколы (KZ)
- Справочник заболеваний
- Справочник медикаментов
- Лабораторные показатели
- Памятки пациентам
- Сервис поиска врачей и клиник (KZ)
- Мобильные приложения
- Электронная клиника
- Автоматизация клиник
- Автоматизация клиник ВРТ
- Автоматизация стоматологий
- Для частной практики
- Автоматизация аптек
- Автоматизация блока питания
- О проекте
- Что такое MedElement
- Новости
- Наша команда
- Рекламодателям
- Контакты
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Категории МКБ: Левожелудочковая недостаточность (I50.1)
Общая информация
Краткое описание
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.
Код протокола: E-014 «Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность»
Профиль: скорая медицинская помощь
Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.
Код (коды) по МКБ-10: I50.1 Левожелудочковая недостаточность
Классификация
1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).
2. Гипокинетический тип: кардиогенный шок.
Факторы и группы риска
— возраст старше 60 лет;
— повторный инфаркт миокарда и астматический вариант его развития;
— наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.
Диагностика
При острой левожелудочковой сердечной недостаточности:
— внезапное начало с ощущением нехватки воздуха;
— нарастающая одышка разной степени выраженности, нередко переходящая в удушье;
— иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);
— кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;
— вынужденное положение больного сидя или полусидя (ортопноэ);
— больной возбужден, беспокоен;
— бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианотичность слизистых оболочек;
— тахикардия (до 120-150 в минуту), протодиастолический ритм галопа;
— набухание шейных вен;
— нормальные или сниженные показатели артериального давления;
— влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;
— при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) — звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);
— перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке).
2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).
3. Установление лекарственных средств, принятые больным и их эффективность.
4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).
5. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
6. Положение больного: ортопноэ.
7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).
8. Оценить частоту дыхательных движений (тахипноэ), пульса (тахикардия или редко брадикардия).
9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. — признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).
10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).
11. Пальпаторно: смещение верхушечного толчка и наличие увеличенной болезненной печени.
12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.
13. Аускультация легких: наличие влажных хрипов.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий
ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:
— раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6;
— увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;
— отрицательный или двухфазный зубец РIII;
— увеличение ширины зубца Р – более 0.1 с.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.
При альвеолярном отеке легких выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).
При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
— спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
— центральной одышкой (внутричерепной процесс);
— психогенной одышкой (тахипноэ);
Лечение
Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин. в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками . морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
4. При нормальном артериальном давлении :
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии :
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При у меренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии .
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Использованные источники:
Протокол мз рк сердечная недостаточность
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения сердечной недостаточности
РАЗДЕЛ 1
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Хроническая сердечная недостаточность (далее-СН) представляет собой синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и так далее). Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической СН.
Диагностика СН и консультации специалистов должны осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня их проведения: в условиях районных, межрайонных (при наличии необходимого оборудования и специалистов), областных и республиканских организаций здравоохранения.
Медикаментозная терапия СН должна осуществляться всем пациентам в соответствии с данным клиническим протоколом вне зависимости от уровня ее проведения.
Хирургическое лечение СН должно осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня его проведения: в условиях областных (при наличии необходимого оборудования и специалистов) и республиканских организаций здравоохранения.
РАЗДЕЛ 2
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нозологическая форма заболевания (шифр по МКБ-10)
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность протокол рк
Что делать и как избежать нарушений липидного обмена?
Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.
- Причины сбоя
- Факторы риска и влияния
- Дислипидемия «диабетическая»
- Симптомы
- Диагностика и терапия
Липидный обмен – это комплекс различных процессов:
- расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
- транспорт жиров из кишечника;
- индивидуальные видовые обмены;
- липогенез;
- липолиз;
- взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
- катаболизм жирных кислот.
Основные группы липидов
- Фосфолипиды.
- Триглицериды.
- Холестерин.
- Жирные кислоты.
Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.
Схема обмена жиров
Полноценный липидный обмен также обеспечивают:
- липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
- хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.
Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.
Причины сбоя
Дислипидемия, при которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:
- единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
- атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
- малоподвижный образ жизни;
- злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
- курение;
- алкоголизм;
- сахарный диабет;
- хроническая недостаточность печени;
- гипертиреоидизм;
- первичный билиарный цирроз;
- побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
- гиперфункция щитовидки.
Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена
Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий атеросклероз, характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – стенокардией, инфарктом миокарда. Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.
Факторы риска и влияния
Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.
Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:
- Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
- Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.
Факторы риска это:
- половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
- процесс старения организма;
- диета, насыщенная жирами;
- диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
- чрезмерное употребление холестериновой пищи;
- алкоголизм;
- курение;
- беременность;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- нефроз;
- уремия;
- гипотиреоз;
- болезнь Кушинга;
- гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).
Дислипидемия «диабетическая»
Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:
- усиленный распад липидов;
- увеличение количества кетоновых тел;
- ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.
У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.
При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен
Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.
Симптомы
Дислипидемия имеет следующие проявления:
- Внешние признаки:
- ксантомы на коже;
- избыточный вес;
- жировые отложения во внутренних уголках глаз;
- ксантомы на сухожилиях;
- увеличенная печень;
- увеличенная селезенка;
- поражение почек;
- эндокринное заболевание;
- высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.
При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки
- Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):
Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:
- отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
- большое количество в крови ЛПНП;
- симптомы атеросклероза;
- высокое АД;
- ожирение с осложнениями.
Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.
Симптомы недостатка липидов:
- истощение;
- дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
- нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
- выпадение волос;
- экзема и прочие воспаления кожного покрова;
- нефроз.
Диагностика и терапия
Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются общий анализ крови на холестерин и липопротеидограмма.
Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.
Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.
Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.
Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:
- Статины.
- Никотиновая кислота и ее производные.
- Фибраты.
- Антиоксиданты.
- Секвестранты желчных кислот.
Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота
Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.
В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.
Использованные источники: