Сердечная недостаточность протокол рк

Опубликовано автором

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности

Общероссийская общественная организация

«Российское общество скорой медицинской помощи»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.
Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.

Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.

Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.
Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.
У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).
Важна оценка ОСН по классификации Killip
Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.

Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).

Killip IV – кардиогенный шок.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Клиническая картина.

Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.

Использованные источники:

Клинический протокол диагностики и лечения сердечной недостаточности

Приложение 4 к постановлению
Министерства здравоохранения Республики Беларусь, 2014

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения сердечной недостаточности

РАЗДЕЛ 1
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Хроническая сердечная недостаточность (далее-СН) представляет собой синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и так далее). Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической СН.

Диагностика СН и консультации специалистов должны осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня их проведения: в условиях районных, межрайонных (при наличии необходимого оборудования и специалистов), областных и республиканских организаций здравоохранения.

Медикаментозная терапия СН должна осуществляться всем пациентам в соответствии с данным клиническим протоколом вне зависимости от уровня ее проведения.

Хирургическое лечение СН должно осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня его проведения: в условиях областных (при наличии необходимого оборудования и специалистов) и республиканских организаций здравоохранения.

РАЗДЕЛ 2
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Таблица, ч. 1: диагностика.

Нозологическая форма заболевания (шифр по МКБ-10)

Использованные источники:

Министерство здравоохранения кыргызской республики острая сердечная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Бишкек – 2013

академика М.Миррахимова при МЗ КР

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

БИ шкек – 2013

Клинические протоколы разработаны согласно клиническому руководству по острой сердечной недостаточности, принятый Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утвержден приказом МЗ КР № 750 от 30 декабря 2013г

Состав рабочей группы по разработке клинических протоколов:
Руководитель:

Бейшенкулов Медет Таштанович — д.м.н., заведующий отделением ургентной кардиологии НЦКиТ;

Ибраева Асель Кенешбековна — научный сотрудник отделения ургентной кардиологии НЦКиТ.

Рецензенты
Бартон Смит, консультант по Семейной Медицине.

Мураталиев Т.М., д.м.н., профессор, заведующий отделением острого инфаркта миокарда НЦКиТ.

Бошкоев Ж.Б., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реанимации КГМА, главный врач ГКБ №1.

Методологическая экспертная поддержка:
Барыктабасова Б.К., к.м.н., заведующая отделом доказательной медицины РЦРЗиИТ, методолог по разработке КР/КП.

Клинический протокол предназначен врачам службы скорой медицинской помощи, семейным врачам, врачам ургентных и плановых кардиологических и терапевтических отделений стационаров, организаторам здравоохранения.

Адрес для переписки с рабочей группой:

Кыргызская Республика, г. Бишкек

Ул. Тоголока Молдо, 3, 720040

Тел: 996 312 62 56 82

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
Определение. «Сердечная недостаточность — клинико — функциональный синдром, связанный с систолической и/или диастолической дисфункцией миокарда на почве нарушенной структуры и/или функции сердца, проявляющийся системной гипоперфузией тканей, венозным застоем крови на фоне удовлетворительного кровенаполнения сердца».

Основные клинические варианты ОСН –

1. Поражение миокарда левого желудочка сердца

— впервые возникшая застойная острая или декомпенсированная хроническая СН;

— кардиогенный отек легких;

— истинный кардиогенный шок.

2. Гипертензивная ОСН (при сохранной функции ЛЖ на фоне гипертонического криза).

3. Правожелудочковая ОСН (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА, инфаркт миокарда правого желудочка и др.).

4. ОСН с высоким сердечным выбросом (сепсис, тиретоксикоз, анемия и др.).

Диагностика острой сердечной недостаточности
Клинические проявления сердечной недостаточности

Лабораторно-инструментальное обследование
ЭКГ необходимо регистрировать всем больным с СН, при этом можно выявить ишемию, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, гипертрофию ЛЖ.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя, плеврального выпота, инфильтрации и других изменений легочной ткани. Исследование необходимо проводить всем больным с острой СН в возможно более ранние сроки.

ЭХОКГ и ДопплерЭХОКГ являются наиболее важными методами неинвазивной диагностики у больных острой СН. С помощью этих методов выявляют локальные либо диффузные нарушения движения стенок сердца, патологию клапанного аппарата, врожденные пороки сердца, механические осложнения ОИМ (разрывы стенок, изменения клапанов

Лабораторные методы исследования. К обязательным лабораторным анализам относятся общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, определение калия, натрия, креатинина, глюкозы, трансаминаз, кардиоспецифических ферментов, общего анализа мочи, при тяжелой ОСН — газов крови и кислотно-щелочного состава крови. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии рекомендуется определять Д димер крови. Современным методом диагностики СН является анализ уровня предсердных натрийуретических пептидов (BNP, NT-proBNP), нормальный их уровень с высокой долей вероятности может исключить диагноз СН.

Другие методы исследования применяются в зависимости от основного заболевания. Так, например, при остром коронарном синдроме, осложнившимся ОСН, необходима экстренная коронарография с целью инвазивной реваскуляризации, при подозрении на ТЭЛА проводят перфузионно — вентиляционную сцинтиграфию и ангиопульмонографию.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности
Первая цель — это экстренное купирование жизнеопасного состояния, уменьшение острых проявлений заболевания, улучшение оксигенации и уменьшение повреждения органов, стабилизация гемодинамики, снижение продолжительности нахождения в реанимационной палате.

Вторая цель — отработка госпитального лечения, стабилизация состояния и реабилитация пациентов, оптимизация медикаментозной терапии с целью вторичной профилактики, решение вопроса об инструментальном лечении (ресинхронизация, имплантация дефибриллятора кардиовертера, кардиостимулятора).

Третья цель (перед и после выписки из стационара) — дальнейшая реабилитация, вторичная профилактика с использованием образовательных программ, изменения образа жизни, медикаментозного и инструментального лечения, улучшение качества и продолжительности жизни, уменьшение повторных госпитализаций.
Организация лечения больных ОСН
Все больные с острой СН должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии, реанимации с обученным персоналом. Подобные отделения должны быть оборудованы соответствующим образом, включая реанимационные кровати, прикроватные мониторы, дефибрилляторы, аппараты неинвазивной и инвазивной вентиляции легких, систему кислородотерапии, электрокардиостимуляторы, небулайзеры, электроотсосы, инфузоматы, передвижной рентгенаппарат, ЭКГ, ЭХОКГ. Лабораторная диагностика осуществляется в круглосуточном режиме с определением вышеперечисленных анализов.
Мониторирование больных с ОСН
Неинвазивное мониторирование больных с ОСН начинают немедленно после осмотра в машине скорой медицинской помощи и продолжают стационаре при помощи прикроватных мониторов. Контролируют артериальное давление, ЭКГ, частоту дыхания, процент насыщения гемоглобина кислородом (сатурацию), ЧСС, температуру тела. Обязательно регистрировать часовой и суточный диурез.

Инвазивное мониторирование проводится по определенным показаниям и при наличии технической возможности.

Катетеризация артерий показана при необходимости постоянного контроля артериального давления у больных кардиогенным шоком, особенно при применении внутриаортальной балонной контрпульсации.

Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства и растворы, особенно у тяжелых больных, измерять центральное венозное давление и оксигенацию венозной крови

Катетеризация легочной артерии с помощью плавающего катетера позволяет дифференцировано определить давление в легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление в левом предсердии и конечно-диастолическое давление в ЛЖ

Больному необходимо обеспечить частое (4-6 раз в сутки), дробное питание. Первые 4-6 часов лучше воздержаться от приема пищи, затем начать принимать еду общим калоражем 1000-1500 ккал в сутки с достаточным содержанием калия, клетчатки, ограничением соли, жидкости и жиров животного происхождения. Необходимо проводить мероприятия по профилактике инфекций, пролежней, гастрита и стрессовых язв (ингибиторы протонной помпы), тромбоэмболии легочной артериии (гепарины). Очень важно контролировать диурез, проверять наполнение мочевого пузыря, при необходимости устанавливать мочевой катетер под прикрытием антибиотиков (фторхинолоны). Часто у больных ОСН бывают нарушения сознания в виде возбуждения или, наоборот, заторможенности, причиной является гипоксия мозга, однако параллельно надо оценивать функцию печени, выявлять алкогольную или наркотическую зависимость, устранять болевые раздражители. Лечение возбуждения заключается в коррекции основного заболевания, адекватном обезболивании (морфин, фентанил), применении седативных средств. Необходимо регулярное взвешивание пациентов, увеличение массы тела за несколько дней свидетельствует о накоплении жидкости в организме и требует коррекции лечения.

Оксигенотерапия терапия применяется практически у всех больных острой СН, при этом целью является достижение сатурации более 95%, у больных ХОБЛ — более 90%.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) проводится без установления эндотрахеальной трубки через маску. Существует режим постоянного позитивного давления в дыхательных путях (соntionuous positive airway pressure – CPAP) и режим поддержки двухуровневого позитивного давления в дыхательных путях (BiPAP). НИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) показана больным с кардиогенным отеком легких и гипертензивной ОСН, при этом улучшается сердечный выброс, уменьшается постнагрузка ЛЖ. НИВЛ не может быть применена при нарушениях сознания, при быстро нарастающей гипоксемии и тяжелой ХОБЛ. НИВЛ проводят в течение 30-60 минут до достижения эффекта, постепенно увеличивают давление в конце выдоха с 5 до 7.5 и 10 мм водного столба, концентрация кислорода в подаваемом воздушном потоке должна быть более 40%. Возможны такие побочные эффекты, как прогрессирование правожелудочковой СН, сухость дыхательных путей, гиперкапния, пневмоторакс, аспирация, негативная психологическая реакция.

ИВЛ с интубацией трахеи проводят по определенным показаниям, причем НИВЛ позволяет снизить потребность в ИВЛ. Показаниями к ИВЛ являются симптомы слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания), тяжелые нарушения дыхания, не корригирующиеся при НИВЛ и консервативном лечении, у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или после определенных медикаментов, при необходимости санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Важным моментом в лечении всех больных с СН является профилактика тромбоэмболических осложнений. Сразу при поступлении в стационар и на весь период постельного режима применяют нефракционированный или низкомолекулярный гепарины. Антикоагулянты вводят подкожно 2 раза в день, нефракционированный гепарин 15000 ЕД в сутки, более эффективен эноксипарин 60-80 мг 2 раза в сутки. При наличии у больного мерцательной аритмии, постоянной или пароксизмальной, со 2-3 дня начинают прием варфарина и при достижении МНО 2-3 ед. или ПТИ 40-55% гепарины отменяют. Такой же тактики придерживаются при тромбах в полости ЛЖ, тромбозе глубоких вен нижних конечностей. Терапия варфарином продолжается так длительно, пока сохраняется риск эмболических осложнений.

Острая левожелудочковая недостаточность

Использованные источники:

Сердечная недостаточность протокол рк

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ

диагностики и лечения сердечной недостаточности

РАЗДЕЛ 1

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Хроническая сердечная недостаточность (далее-СН) представляет собой синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и так далее). Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической СН.

Диагностика СН и консультации специалистов должны осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня их проведения: в условиях районных, межрайонных (при наличии необходимого оборудования и специалистов), областных и республиканских организаций здравоохранения.

Медикаментозная терапия СН должна осуществляться всем пациентам в соответствии с данным клиническим протоколом вне зависимости от уровня ее проведения.

Хирургическое лечение СН должно осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня его проведения: в условиях областных (при наличии необходимого оборудования и специалистов) и республиканских организаций здравоохранения.

РАЗДЕЛ 2

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Нозологическая форма заболевания (шифр по МКБ-10)

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность протокол рк

Что делать и как избежать нарушений липидного обмена?

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

  • Причины сбоя
  • Факторы риска и влияния
  • Дислипидемия «диабетическая»
  • Симптомы
  • Диагностика и терапия

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

  • расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
  • транспорт жиров из кишечника;
  • индивидуальные видовые обмены;
  • липогенез;
  • липолиз;
  • взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

  1. Фосфолипиды.
  2. Триглицериды.
  3. Холестерин.
  4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Схема обмена жиров

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

  • липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
  • хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

Дислипидемия, при которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

  • единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
  • атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • хроническая недостаточность печени;
  • гипертиреоидизм;
  • первичный билиарный цирроз;
  • побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
  • гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий атеросклероз, характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – стенокардией, инфарктом миокарда. Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

  1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
  2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

  • половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
  • процесс старения организма;
  • диета, насыщенная жирами;
  • диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
  • чрезмерное употребление холестериновой пищи;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • беременность;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нефроз;
  • уремия;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Кушинга;
  • гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

  • усиленный распад липидов;
  • увеличение количества кетоновых тел;
  • ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

  1. Внешние признаки:
  • ксантомы на коже;
  • избыточный вес;
  • жировые отложения во внутренних уголках глаз;
  • ксантомы на сухожилиях;
  • увеличенная печень;
  • увеличенная селезенка;
  • поражение почек;
  • эндокринное заболевание;
  • высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

  1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

  • отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
  • большое количество в крови ЛПНП;
  • симптомы атеросклероза;
  • высокое АД;
  • ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

  • истощение;
  • дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
  • выпадение волос;
  • экзема и прочие воспаления кожного покрова;
  • нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются общий анализ крови на холестерин и липопротеидограмма.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

  1. Статины.
  2. Никотиновая кислота и ее производные.
  3. Фибраты.
  4. Антиоксиданты.
  5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Использованные источники: