Болезни органов сердечно-сосудистой системы животных

К основным симптомам сердечно-сосудистой недостаточности относят нарушения сердечного ритма, одышку, цианоз и отеки.

Все болезни сердечно-сосудистой системы разделены на четыре группы: болезни перикарда; болезни миокарда; болезни эндокарда и пороки сердца; болезни кровеносных сосудов.

У животных чаще встречаются перикардит (травматический) и заболевания миокарда невоспалительного характера (миокардоз). Сравнительно редко бывает у животных эндокардит как следствие инфекционных болезней и еще реже болезни кровеносных сосудов (атеросклероз, артериосклероз, тромбоз, аневризмы и др.).

Основной причиной травматического перикардита является внедрение инородных тел (у крупного рогатого скота) из сетки через диафрагму в перикард. Как осложнение он бывает при ряде инфекционных и незаразных болезней: ящуре, мыте, туберкулезе, роже, чуме, плеврите, пневмонии и т.д.

Клинические признаки травматического перикардита. При поражении перикарда и развитии в нем воспаления у животного возникают изменения в работе сердца; учащаются сердечные сокращения (90—120 ударов в 1 мин), появляются шумы трения перикарда вследствие соприкосновения перикарда, покрытого фибринозными наложениями, с эпикардом. С образованием жидкого экссудата шум трения может исчезать, но появляется шум плеска, что создает застой крови в венах.

Накопление в полости перикарда экссудата снижает слышимость сердечных тонов и понижает ощутимость сердечного толчка или он становится более разлитым. Все это сопровождается появлением отеков на подгрудке и в межчелюстном пространстве. Животное угнетено, аппетит и руминация ослаблены или отсутствуют, передвигается и ложится оно с трудом, наблюдается периодическое повышение температуры тела на 0,5— 1 °С.

Заболевание протекает хронически. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Заболевание неизлечимо. Важно своевременно поставить диагноз. Мясо от таких животных при отрицательном бактериологическом исследовании можно реализовывать без ограничений.

Возникновение миокардита у животных бывает как осложнение на почве острого заболевания инфекционно-интоксикационного характера (инфекционные болезни, гемоспоридиозы, септические процессы, остро протекающие интоксикации).

Клинические признаки миокардита. При исследовании сердца отмечаются громкость сердечных тонов, стучащий Сердечный толчок, учащение пульса, он большого наполнения, но малой величины волны.

При развитии дегенеративных процессов сила сокращений падает, пульс малой волны и малого наполнения. Отмечаются угнетение животного, снижение мышечного тонуса, частое переступание задними конечностями. Все это указывает на расстройство периферического кровообращения.

Миокардит протекает остро. Прогноз осторожный или сомнительный, зависит от основного заболевания

Лечение. Очень важно своевременно организовать лечение основной болезни. Для поддержания сердечной деятельности необходимо прежде всего предоставить животному полный покой и вводить камфорное масло через каждые 2 —3 ч. При резком падении артериального давления можно ввести кофеин раз в сутки, целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы.

Дистрофия миокарда возникает при длительных нарушениях в кормлении животных, хронических и острых кормовых интоксикациях, токсикозах при инвазиях и т.д.

Клинические признаки дистрофии миокарда в начале болезни установить трудно. Снижается продуктивность, появляется угнетение, понижается мышечный тонус, отмечаются изменения на коже и шерстном покрове: понижается тургор, ухудшается питание волос, задерживается линька, появляется взъерошенность, теряется блеск. Обнаруживаются усиление сердечного толчка и акцент первого тона, ослабление второго тона. Пульс на верхней границе нормы или несколько учащен.

Дистрофия миокарда всегда протекает хронически. Прогноз в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Полноценное кормление и покой. Из лекарственных средств целесообразно применять глюкозу, кофеин, дигален, адонизид, кордиамин, коразол. В тяжелых случаях внутривенно назначаются коргликон, растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты, мочегонные (фуросемид с оротатом калия), витаминотерапия. В дальнейшем при улучшении работы сердца рекомендуется умеренный моцион.

Самой частой причиной возникновения эндокардита является гнилостная, гноеродная инфекция как следствие эндометрита, пневмонии или инфекционных заболеваний (пастереллеза, колибактериоза, рожи и т.д.).

Клинические признаки эндокардита. Эндокардит диагностируют тогда, когда появляются сердечные шумы (систолические и диастолические), указывающие на поражение клапанного аппарата сердца. Пульс при эндокардите учащен, слабый и аритмичный. Возникают застойные явления в большом и малом круге кровообращения вследствие нарушения гемодинамики.

Течение эндокардита зависит от вирулентности микрофлоры, вызвавшей септический процесс.

Лечение. Лечение основного заболевания (антибактериальные препараты, специфические сыворотки) и препараты, поддерживающие деятельность сердца. Назначаются покой и полноценное кормление.

Пороки сердца чаще всего бывают следствием перенесенного эндокардита, значительно реже встречаются врожденные аномалии.

В сердце имеется четыре отверстия: аорты, легочной артерии и два из предсердия в желудочки. Сужение отверстия или недостаточность клапана могут быть в любом из указанных мест в сердце, но возможны их различные сочетания.

Каждый из пороков характеризуется возникновением шума, который лучше всего прослушивается в месте наилучшей слышимости. Шум возникает, если есть препятствия току крови (сужение отверстия) или столкновение тока крови с обратным кровотоком (недостаточность клапана), а, кроме того, возникает шипящий шум во время диастолы.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность у крс

Сердечно-сосудистая недостаточность (insufficiently cardia-vascularis)

Многочисленные поражения сердечно-сосудистой системы (органические и функциональные) не всегда обусловливают нарушение процесса кровообращения, поскольку происходит компенсация и кровообращение не нарушается. Если же работа сердечно-сосудистой системы нарушена настолько, что компенсаторные механизмы не справляются и нарушаются процессы обмена, говорят о декомпенсации, расстройстве кровообращения или сердечно-сосудистой недостаточности, что по существу одно и то же.

Различают острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая, в свою очередь, может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности (отдельно левого и правого сердца). Хроническая недостаточность чаще протекает в форме сердечной, точнее сердечно-сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

На практике острую сердечно-сосудистую недостаточность обычно рассматривают не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда же следует отнести и патологию сердца в условиях высокогорья, выделяемую отдельными авторами как «горную болезнь».

Рассмотрим сердечно-сосудистую недостаточность, протекающую хронически. Она развивается медленно, постепенно. Компенсаторные механизмы успевают в большей или меньшей степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно-сосудистой недостаточности заключается в кислородном голодании (в гипоксемии и гипоксии), в недостаточном снабжении кровью, питательными веществами вообще, в затруднении удаления отработанных продуктов обмена, то есть в нарушении окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях и в первую очередь в мышце сердца. Возникновению таких отклонений в организме способствуют содержание животных в полутемных, сырых помещениях без моциона; дача кормов, бедных витаминами, минеральными веществами, углеводами и белками; аутоинтоксикации при катарах кишечника, гипотониях и атониях преджелудков; переутомление; хронические инфекционные и инвазионные болезни; тяжелая физическая нагрузка; солнечный и тепловой удары; кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патолого-анатомические изменения сходны с наблюдаемыми при миокардозе, миокардиодистрофии.

Симптомы: нарушение гемодинамики и расстройство функции сердца и других важнейших органов и тканей.

В первую очередь нарушается сократительная функция миокарда. Ослабляется сердечный толчок; тоны сердца глухие, иногда возможен функциональный систолический шум (из-за недостаточности митрального клапана). Скорость кровообращения замедлена, венозное давление повышено. Вены набухшие, печень увеличена, нередко развиваются отеки в подкожной клетчатке. Кожа в месте отека истончается и становится лоснящейся. При надавливании пальцем остается глубокая, достаточно долго держащаяся ямка. У животных наблюдают запоры, одышку, цианоз, ацидоз, сопровождающийся резким увеличением в крови молочной кислоты, кетокислот и уменьшением резервной щелочности. Сопротивляемость организма инфекционным болезням и интоксикации резко понижена.

В первый период болезни признаки недостаточности кровообращения проявляются при движении животного и во время работы. В дальнейшем симптомы недостаточности заметны и у спокойно стоящих животных. В данном случае при своевременном врачебном вмешательстве возможно выздоровление животных.

Наконец, развиваются стойкие, необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ, анатомической и гистологической структур органов и тканей. Появляются экстрасистолии, мерцательная аритмия, возможна неполная блокада проводниковой системы сердца. У больных возникает желтуха (уробилиновая). Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено. Температура тела обычно в пределах нормы. Сердечно-сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г. И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса в спокойном состоянии при нормальной руминации и температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 с ведут к резкому учащению пульса, ослаблению тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

На электрокардиограмме отмечают снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец Т.

Течение болезни зависит от основного страдания, кормления и условий содержания животных.

Прогноз зависит от течения болезни, вызвавшей расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение комплексное. Прежде всего устраняют болезнь, вызвавшую расстройство кровообращения, и восстанавливают нарушенное кровообращение.

Больному животному создают покой, ограничивают норму питьевой воды, переводят на полноценный и сбалансированный по всем питательным веществам рацион. Проводят легкие прогулки по 2-3 ч на свежем воздухе. Из лекарственных веществ назначают наперстянку, строфантин, камфару, кофеин, желчегонные, нормализующие функции пищеварительного канала, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При отеках дополнительно рекомендуют диуретин совместно с солями калия, меркузал, фуросемид. В тяжелых случаях назначают строфантин и близкие к нему но действию препараты. При запорах и метеоризме 1 или 2 раза в неделю дают слабительные соли.

Зимой облучают животных ртутно-кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика: полноценное кормление, хорошее содержание, своевременное устранение основной болезни.

Использованные источники:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков.
Этиология. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар- диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст- риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии.
Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение орга-

Рис. 113 Увеличение сердечного притупления у лошади при расширении сердца вследствие сердечной недостаточности

нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию миокарда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его сократительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного миокарда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развиваются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к уменьшению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови.
Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких.
Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У больного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Слизистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочкозой недостаточности. Признаки удушья нарастают, усиливается цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен.
Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, цианозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность (рис. 114, 115).
Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется анатомическими и функциональными изменениями в различных органах в связи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.
Стадии. Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на 3 стадии.
Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена.
Стадия II — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, выносливость к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Позже проявляются признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения.
Стадия III — конечная: дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Лечение. Важнейшим условием лечения хронической сердечной недостаточности является своевременная диагностика и лечение основного заболевания. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде,
перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зависимости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка^ лием с ограничением воды И поваренной соли.
При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применяются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемостью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней).

Использованные источники:

Сердечно–сосудистая недостаточность

Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце. Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

Использованные источники:

Синдром сердечной недостаточности у животных

Под сердечной недостаточностью (СН) следует понимать несостоятельность деятельности сердца по обеспечению организма в покое и при нагрузках достаточным количеством крови. Возникает в результате перегрузки миокарда объемом и давлением крови, а также при поражениях сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (собственно недостаточность кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное течение.

Из всего многообразия синдромов, которыми проявляются многочисленные болезни сердца, в ветеринарной медицине рассматривают лишь несколько: сердечной астмы, отека легких, легочного сердца, общей сердечной недостаточности.

Синдром сердечной астмы — проявление острой левожелудочковой недостаточности, возникшей в связи с острым интерстициальным отеком легочной ткани. Характеризуется приступообразной смешанной одышкой с резким полипноэ. При затянувшихся приступах одышка может доходить до степени удушья с аритмичным (волнообразным) дыханием.

При снижении сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах затрудняется венозный отток из легких. Нарушается кровообращение в малом круге. Это приводит к гипертензии с последующим повышением проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань. Это сопровождается нарушением функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксией, респираторным и метаболическим ацидозом.

Ведущим симптомом, побуждающим к клиническому исследованию, у животных является одышка с увеличением количества дыхательных движений в 2 и более раза. Возникновению приступа способствуют физическое напряжение и стрессовые воздействия. Кроме одышки, синдром включает: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, у свиней и телят — акроцианоз; тоны сердца глухие, артериальный пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный; сухой кашель; жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, в задних и нижних участках хрипы мелкопузырчатые.

Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при тяжелом диффузном миокардите, кардиосклерозе, высоком АКД, при аортальных пороках и митральном стенозе, остром и хроническом гломерулонефрите, при чрезмерной физической нагрузке. У телят в ранний постнатальный период сердечная астма, а вслед за этим и отек легких (см. ниже) может развиться при парентеральном введении (внутривенном и внутрибрюшинном) больших количеств жидкости.

Синдром отека легких — тяжелейшее клиническое проявление острой сердечной недостаточности, представляющее угрозу для жизни животного. Как правило, развивается вслед за приступом (приступами) сердечной астмы. Возникает при транссудации не только в интерстициальную ткань, но и в альвеолы. В фазе альвеолярного отека легких, кроме одышки (до удушья) и акроцианоза, характерными признаками являются: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии; обильное пенистое истечение из носовых отверстий, нередко розового цвета; разнокалиберные влажные хрипы по всему полю легких; тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания; возбуждение.

Синдром легочного сердца — патологическое состояние с гипертрофией и/или дилатаций правых отделов сердца в результате повышения КД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов. Может явиться причиной кардиомегалии.

Острое развитие патологии (острое легочное сердце) у животных не диагностируется, возможно, затушевываясь основным заболеванием (например, лобарной пневмонией). Хроническое легочное сердце, развивающееся в течение нескольких лет при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите, имеет значение только для лошадей и собак.

Для легочного сердца характерны следующие симптомы: приступы экспираторной и смешанной одышки, гипергидроз; влажный кашель, в легких влажные и сухие хрипы; цианоз, у свиней акроцианоз, периферические отеки; тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, часто его расщепление, яремные вены набухшие, с усилением пульсации на выдохе.

Синдром может развиться у животных при многих болезнях и патологических состояниях: хроническом течении бронхита и перибронхита; нелеченой острой пневмонии, перешедшей в хроническое течение; интерстициальной и альвеолярной эмфиземе; легочных нематодозах рогатого скота и свиней.

Синдром общей сердечной недостаточности — постепенно и стадийно развивающаяся недостаточность кровообращения, обусловленная общей функциональной несостоятельностью сердца. Часто сердечная недостаточность у животных является осложнениям целого ряда болезней практически всех систем организма.

Начальные стадии недостаточности ухаживающим персоналом и владельцами животных, как правило, не выявляются (за исключением спортивных и рабочих лошадей, а также охотничьих собак). Обычно, только очень внимательные владельцы устанавливают наличие повышенной утомляемости, одышки и тахикардии (без нарушений сердечного ритма) при значительной физической нагрузке. При исследовании в эту стадию, а также в начале выраженной стадии можно выявить симптомы левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, о чем мы уже говорили выше.

Это период полных обратимых изменений как в системе кровообращения, так и в других органах. Затем наступают стойкие глубокие нарушения кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов.

Развившаяся сердечная недостаточность бывает четко выражена и включает следующие симптомы:

тахикардию с приглушенностью тонов;

отеки подгрудка, подчелюстного пространства и конечностей.

В конечной стадии недостаточности возникают мерцательная аритмия, застойные явления во внутренних органах (особенно в печени), кардиомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикардит и другие симптомы глубоких нарушений пищеварения, эндокринной и нервной систем.

Использованные источники: