Ударный объем сердца при сердечной недостаточности

Как определить ударный объем сердца человека

Сердечная мышца сокращается за всю жизнь человека до 4 миллиардов раз, обеспечивая поступление в ткани и органы до 200 миллионов л крови. Так называемый сердечный выброс в физиологических условиях составляет от 3,2 до 30 л/минуту. Кровоток в органах изменяется, увеличиваясь вдвое, в зависимости от силы их функционирования, которая определяется и характеризуется несколькими гемодинамическими показателями.

Ударный (систолический) объем крови (УОК) — это количество биологической жидкости, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Этот показатель взаимосвязан с рядом других. К ним относятся минутный объем крови (МОК) — количество, выбрасываемое одним желудочком за 1 минуту, а также число сердечных сокращений (ЧСС) — это сумма сжатий сердца за единицу измерения времени.

Формула для расчета МОК выглядит следующим образом:

МОК = УО * ЧСС

К примеру, УО равен 60 мл, а ЧСС в 1 минуту — 70, тогда МОК составляет 60 * 70 = 4200 мл.

Чтобы определить ударный объем сердца, нужно МОК разделить на ЧСС.

К другим гемодинамическим показателям относятся конечный диастолический и систолический объем. В первом случае (КДО) — это количество крови, заполняющее желудочек в конце диастолы (в зависимости от пола и возраста — в диапазоне от 90 до 150 мл).

Конечный систолический объем (КСО) — величина, оставшаяся после систолы. В состоянии покоя он составляет меньше 50% от диастолического, примерно 55-65 мл.

Фракция выброса (ФВ) — это показатель эффективности работы сердца с каждым ударом. Процент от объема крови, который поступает в аорту из желудочка во время сокращения. У здорового человека этот показатель в норме и в покое составляет 55-75%, а при физической нагрузке достигает 80%.

Минутный объем крови без напряжения равняется 4,5-5 л. При переходе к интенсивным физическим упражнениям показатель увеличивается до 15 л/минуту и более. Таким образом кардиальная система удовлетворяет потребности тканей и органов в питательных веществах и кислороде для поддержания метаболизма.

Гемодинамические показатели крови зависят от тренированности. Значение систолического и минутного объема человека со временем возрастает при незначительном повышении числа сердечных сокращений. У нетренированных людей увеличивается ЧСС и почти не изменяется систолический выброс. Повышение УОК зависит от возрастания притока крови к сердцу, после этого меняется и МОК.

Изменение показателя МОК происходит из-за:

• величины УО;
• частоты сердечных сокращений.

Имеется несколько методов измерения ударного и минутного объемов сердца:

• газоаналитический;
• разведение красителей;
• радиоизотопный;
• физико-математический.

Физико-математический метод расчета параметров наиболее эффективен в детском возрасте из-за отсутствия воздействия и влияния на исследуемого.

Формула Старра для измерения систолического объема выглядит следующим образом:

СО = 90,97 + 0,54 * ПД — 0,57 * ДД — 0,61 * В

СО — систолический объем, мл; ПД — пульсовое давление, мм рт. ст.; ДД — диастолическое давление, мм рт. ст.; В — возраст. Чтобы определить ПД, из систолического вычитают диастолическое.

Эта величина зависит от пола, возраста и тренированности организма. С годами ритм сердца становится медленнее, в связи с этим ударный выброс возрастает более заметно, чем минутный. УОК в зависимости от возраста:

Показатель МОК зависит от массы тела ребенка, с возрастом он уменьшается, а не увеличивается. По этой причине относительные значения выше у новорожденных и грудничков.

У детей обоих полов в возрасте до 10 лет показатели практически идентичны. Начиная с 11 лет, параметры увеличиваются, но более существенно у мальчиков (к 14-16 годам у них МОК — 4,6 л, а у девочек — 3,7).

Также гемодинамику характеризует сердечный индекс (СИ) — это отношение МОК к поверхности тела. У детей он может быть от 1,8 до 4,5 л/м2, независимо от возраста. Средняя величина составляет 3,1 л/м2.

При измерении этих показателей, врач должен иметь в виду факторы, которые способны привести к изменению функции.

На заполнение сердца кровью и конечно-диастолический объем влияют:

• количество биологической жидкости, поступающее в правое предсердие из большого круга кровообращения;
• объем циркулирующей крови;
• синхронность работы предсердий и желудочков;
• длительность диастолы (расслабление миокарда).

Выше нормы ударный и минутный объем определяются при:

• задержке воды и натрия;
• горизонтальном положении тела (к правому предсердию увеличивается венозный возврат);
• физической тренировке, мышечных сокращениях;
• стрессе, сильном волнении.

Ниже нормы сердечный выброс определяется при:

• кровопотере, обезвоживании, шоке;
• вертикальном положении тела;
• увеличении давления в груди (обструкция легких, сильный непродуктивный кашель, пневмоторакс);
• гиподинамии;
• приеме препаратов, снижающих давление и расширяющих вены;
• аритмии;
• органической патологии миокарда (кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, миокардиодистрофия).

На функцию сердца влияют лекарственные препараты. Увеличивают сократимость миокарда и повышают МОК адреналин, кардиогликозиды, норадреналин. Снижают сердечный выброс барбитураты, б-адреноблокаторы, антиаритмические препараты.

Длительные тренировки хорошо развивают мышечную массу и выносливость. Для повышения ударного объема подходят кардионагрузки: бег, езда на велосипеде и занятия на тренажерах. Чтобы не было вреда для здоровья, необходимо постепенно увеличивать время тренировок до 2-3 часов. У спортсменов показатели выше и отличаются от нормальных. Эта физиология позволяет им добиваться больших результатов.

Ударный параметр увеличивается при совершении интенсивных физических упражнений, но у него есть предел. Он стабилизируется при достижении половины от максимально возможной нагрузки. Это связано с тем, что камеры сердца не заполняются полностью всем количеством крови — из-за ускорения пульса уменьшается диастола, следовательно рано или поздно ударный объем перестает нарастать.

Согласно проведенному исследованию, у бухгалтера и у лыжника максимальная частота сердечных сокращений составляет 190 ударов в минуту, а ударный объем — 90 и 175 соответственно. Наибольший минутный показатель у человека с сидячим образом жизни равен 17,1 л/мин, а у спортсмена — 33,2 л/мин.

Сочетание длительных и интервальных программ с небольшим напряжением в аэробной зоне (пульс 120-145 ударов/минуту) от 1 до 2 часов в день, 3-4 раза в неделю позволит заметно увеличить характеристики сердечной деятельности и повысить выносливость и скорость адаптации организма к изменяемым условиям через 5-10 месяцев систематических занятий. Вид спорта зависит от индивидуальных предпочтений: езда на велосипеде, бег, плавание, ходьба, кардиотренажер. Главное — соблюдать длительность тренировки и пульсовую зону.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность и дисфункции левого желудочка

Сердечная недостаточность — это неспособность сердца забирать кровь из емкостных сосудов, вызывать легочное кровообращение и выбрасывать кровь в аорту в соответствии с потребностями организма при нормальном общем венозном возврате. Иными словами, сердечная недостаточность — это падение производительности сердца как насоса системного кровообращения при нормальных объеме циркулирующей крови и тонусе емкостных сосудов, то есть при оптимальных величинах и состоянии детерминант общего венозного возврата.

Причина сердечной недостаточности:

Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это систолическая дисфункция левого желудочка. Систолическая дисфункция левого желудочка — это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическую дисфункцию вызывает падение сократимости левого желудочка, снижающее его ударный объем. Систолическая дисфункция обуславливает недостаточность минутного объема кровообращения (МОК), то есть несоответствие относительно низкой величины МОК потребностям всего организма.

Систолическая дисфункция вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка.

В результате дилатации растет конечный систолический объем левого желудочка. Рост конечного систолического объема демпфирует рост конечного систолического давления левого желудочка, обусловленный падением его фракции изгнания и ударного объема.

Таким образом, дилатация предотвращает застой крови в легких, обусловленный систолической дисфункцией. Когда данная компенсаторная реакция становится несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия. Легочная артериальная гипертензия (следствие легочной венозной гипертензии) повышает постнагрузку правого желудочка. Его ударный объем падает. Падение ударного объема повышает давление крови в правом желудочке (конечное систолическое, конечное диастолическое). Рост конечного диастолического давления правых желудочка и предсердия вызывает общую венозную гиперемию.

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, то есть активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. Диастолическая дисфункция проявляется ростом отношения конечного диастолического давления левого желудочка к его конечному диастолическому объему.

Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.

Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:
1. Релаксация.
2. Пассивное заполнение.
3. Заполнение посредством сокращения предсердий.

В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной. Снижение релаксации уменьшает диастолическое наполнение. Снижение диастолического наполнения вызывает легочные вторичные венозную и артериальную гипертензии и соответствующие симптомы (одышку, кашель и пароксизмальное ночное диспноэ).

После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка.

Детерминантой объема крови, поступающей при пассивном наполнении в желудочек, является податливость его стенок. Связанный с ишемией гипоэргоз угнетает выведение кальция из нитей актина-миозина и снижает податливость. Снижение податливости уменьшает пассивное наполнение.

В физиологических условиях 15-20% конечного диастолического объема левого желудочка поступает в его полость посредством активного сокращения стенок левого предсердия. При ригидности стенок левого желудочка посредством сокращения стенок левого предсердия в левый желудочек поступают 45-50% конечного диастолического объема. У больных с ишемией и патологической ригидностью стенок левого желудочка мерцательная аритмия резко повышает вероятность кардиогенного отека легких.

Дело в том что мерцательная аритмия нарушает согласованность сокращений саркомеров миокарда левого предсердия. В результате снижается диастолическое наполнение посредством сокращения левого предсердия. При этом, несмотря на компенсаторную дилатацию левого предсердия, в нем растет среднее давление. Рост среднего давления в левом предсердии вызывает легочную венозную гипертензию и кардиогенный отек легких.

Причины дисфункции левого желудочка:

К причинам диастолической дисфункции левого желудочка относят:
1) системные инфильтративные болезни на уровне сердца (амилоидоз и др.);
2) гипертоническую болезнь с патологической гипертрофией левого желудочка;
3) гипертрофическую кардиомиопатию.

Следует заметить, что у 30-40% больных с сердечной недостаточностью нет систолической дисфункции левого желудочка.

Чаще всего острая сердечная недостаточность — это быстро развившаяся систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. При острой систолической дисфункции ударный объем левого желудочка снижается в такой степени, что падение МОК обуславливает артериальную гипокапнию и циркуляторную гипоксию. При острой диастолической дисфункции вторичная легочная венозная гипертензия обуславливает отек легких.

Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это ишемическая болезнь сердца и ее последствия. В результате обширного инфаркта происходит ремоделирование желудочка, то есть эксцентрическая и концентрическая гипертрофия сегментов сердца, не вовлеченных в зону инфаркта при истончении и дилатации сегментов в зоне инфаркта. Факторами риска ремоделирования являются неэффективная реваскуляризация в остром периоде, обширный инфаркт, инфаркт передней локализации, а также хроническая артериальная гипертензия. Ремоделирование дискоординирует сокращение и расслабление сегментов, что служит причиной как систолической, так и диастолической дисфункции.

Часть кардиомиоцитов в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность посредством гибернации, то есть перестают сокращаться и всю доступную свободную энергию расходуют исключительно на сохранение жизнеспособности. Реваскуляризация восстанавливает сокращения данных клеток рабочего миокарда. Если сократительная функция не восстанавливается реваскуляризацией, но клетки сохраняют жизнеспособность, то говорят о станинге. И станнинг, и гибернация могут быть звеньями патогенеза систолической и диастолической дисфункции.

Патогенез застойной сердечной недостаточности:

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние аномальных изменений миокарда, скелетных мышц, расстройств функций почек, избыточной активации симпатического отдела автономной нервной системы и других сложных расстройств нейрогуморальной регуляции. Стимулами для системных патологических реакций, вызывающих звенья патогенеза сердечной недостаточности и свойственные данному патологическому состоянию расстройства нейрогуморальной регуляции, являются систолическая дисфункция левого желудочка и падение минутного объема кровообращения. Вследствие низкого ударного объема, а также снижения скорости выброса крови в аорту падает наполнение кровью артериального русла. В результате снижается уровень возбуждения барорецепторов артериальной стенки, что растормаживает симпатические кардиостимулирующие и вазоконстрикторные нейроны сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В частности, патологическое состояние сердечной недостаточности вызывается и составляется активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Вследствие активации механизма в плазме крови растут активность ренина, а также концентрация ангиотензина-II. Под действием ангиотензина-II усиливается высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями, ослабляются вагальные влияния, а также интенсифицируется секреция альдостерона. В результате повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, в организме задерживается натрий, возрастает объем внеклеточной жидкости, появляются отеки, а также увеличивается выделение калия вместе с мочой.

Все это повышает как преднагрузку сердца, так и его постнагрузку. У больных с ишемической болезнью сердца, вызывающей сердечную недостаточность, увеличение преднагрузки и постнагрузки повышает потребность сердца в кислороде, вызывая ишемию миокарда, что обуславливает прогрессирование ишемической дилатационной кардиомиопатии.

Кроме того, при сердечной недостаточности ангиотензин-II угнетает эндотелий-зависимую релаксацию венечных артерий и действует как фактор клеточного роста кардиомиоцитов, вызывающий патологическую гипертрофию левого желудочка.

Усиленная адренергическая стимуляция на периферии по мере возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности раньше всего происходит на уровне сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности последствия усиленной адренергической стимуляции начинают испытывать клетки произвольных мышц и почечная паренхима. Усиление адренергической стимуляции, повышающей уровень возбуждения 3-адренорецепторов почечной паренхимы — это один из факторов активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма у больных с сердечной недостаточностью.

Избыточная адренергическая стимуляция миокарда индуцирует апоптоз мио-Цитов, служит одной из причин патологической гипертрофии левого желудочка, вызывая точечный некоронарогенный миокардиосклероз. При хронической сердечной недостаточности сердце реагирует на длительно сохраняющуюся высокую действующую концентрацию эндогенных катехоламинов в циркулирующей крови снижением чувствительности и числа своих B-адренорецепторов.

При этом патогенез сердечной недостаточности характеризуется угнетением функции барорецепторов. Угнетение функции барорецепторов ослабляет парасимпатические влияния на синоатриальный водитель ритма, что обуславливает патологически низкую вариабельность сердечного ритма.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

1. Левожелудочковую недостаточность;
2. Правожелудочковую недостаточность;
3. Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

1. снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
2. повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
3. нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

• заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
• заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
• заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

• Лихорадка,
• Инфекция,
• Анемия,
• Тахикардия,
• Гипертиреоз,
• Беременность.

Увеличение объема циркулирующей крови

• Избыточное потребление поваренной соли,
• Избыточное потребление жидкости,
• Почечная недостаточность.

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

• Эмболия легочной артерии,
• Нелеченная артериальная гипертензия,
• Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда,
• Ишемия или инфаркт миокарда,
• Чрезмерное употребление алкоголя,
• Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности,
• Выраженная брадикардия.

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

1. Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
2. Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
3. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
   • Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
   • Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Использованные источники:

Ударный и минутный объем сердца/крови: суть, от чего зависят, расчет

Сердце — один из главных «тружеников» нашего организма. Ни на минуту не останавливаясь в течение жизни, оно перекачивает гигантское количество крови, обеспечивая питанием все органы и ткани тела. Важнейшими характеристиками эффективности кровотока являются минутный и ударный объем сердца, величины которых определяются множеством факторов как со стороны самого сердца, так и регулирующих его работу систем.

Минутный объем крови (МОК) — величина, характеризующая количество крови, которое отправляет миокард в кровеносную систему в течение минуты. Он измеряется в литрах в минуту и равняется примерно 4-6 литрам в состоянии покоя при горизонтальном положении тела. Это значит, что всю кровь, содержащуюся в сосудах тела, сердце способно перекачать за минуту.

Ударный объем сердца

Ударный объем (УО) — это тот объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет около 50-70 мл. Этот показатель напрямую связан с состоянием сердечной мышцы и ее способностью сокращаться с достаточной силой. Увеличение ударного объема происходит при возрастании пульса (до 90 и более мл). У спортсменов эта цифра намного выше, чем у нетренированных лиц даже при условии примерно одинаковой частоты сердечных сокращений.

Объем крови, который миокард может выбросить в магистральные сосуды, не постоянен. Он определяется запросами органов в конкретных условиях. Так, при интенсивной физической нагрузке, волнении, в состоянии сна органы потребляют разное количество крови. Отличаются и влияния на сократимость миокарда со стороны нервной и эндокринной систем.

При повышении частоты сокращений сердца, возрастает сила, с которой миокард выталкивает кровь, и объем жидкости, попадающей в сосуды, благодаря значительному функциональному резерву органа. Резервные возможности сердца довольно высоки: у нетренированных людей при нагрузке сердечный выброс в минуту достигает 400%, то есть минутный объем выбрасываемой сердцем крови возрастает до 4 раз, у спортсменов этот показатель и того выше, у них минутный объем увеличивается в 5-7 раз и достигает 40 литров в минуту.

Физиологические особенности сердечных сокращений

Объем крови, перекачиваемый сердцем в минуту (МОК), определяется несколькими составляющими:

• Ударным объемом сердца;
• Частотой сокращений в минуту;
• Объемом возвращенной по венам крови (венозный возврат).

К концу периода расслабления миокарда (диастола) в полостях сердца накапливается определенный объем жидкости, но не вся она потом попадает в системный кровоток. Только часть ее уходит в сосуды и составляет ударный объем, который по количеству не превышает половины всей крови, поступившей в камеру сердца при ее расслаблении.

Оставшаяся в полости сердца кровь (примерно половина или 2/3) — это резервный объем, необходимый органу в тех случаях, когда потребности в крови возрастают (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении), а также небольшое количество остаточной крови. За счет резервного объема при возрастании частоты пульса увеличивается и МОК.

Имеющаяся в сердце после систолы (сокращения) кровь называется конечно-диастолическим объемом, но и она не может быть полностью эвакуирована. После выброса резервного объема крови в полости сердца все равно останется какое-то количество жидкости, которое не будет вытолкнуто оттуда даже при максимальной работе миокарда — остаточный объем сердца.

Сердечный цикл; ударный, конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца

Таким образом, всю кровь сердце при сокращении не выбрасывает в системный кровоток. Сначала из него выталкивается ударный объем, при необходимости — резервный, а после этого остается остаточный. Соотношение этих показателей указывает на интенсивность работы сердечной мышцы, силу сокращений и эффективность систолы, а также на способность сердца обеспечить гемодинамику в конкретных условиях.

МОК и спорт

Основной причиной изменения минутного объема кровообращения в здоровом организме считают физические нагрузки. Это могут быть занятия в тренажерном зале, пробежка, быстрая ходьба и т. д. Другим условием физиологического возрастания минутного объема можно считать волнение и эмоции, особенно, у тех, кто остро воспринимает любую жизненную ситуацию, реагируя на это учащением пульса.

При выполнении интенсивных спортивных упражнений ударный объем увеличивается, но не до бесконечности. Когда нагрузка достигла приблизительно половины от максимально возможной, ударный объем стабилизируется и принимает относительно постоянное значение. Такое изменение выброса сердца связывают с тем, что при ускорении пульса укорачивается диастола, а значит, камеры сердца не будут заполняться максимально возможным количеством крови, поэтому показатель ударного объема рано или поздно перестанет нарастать.

С другой стороны, работающие мышцы потребляют большое количество крови, которая не возвращается в момент спортивных занятий обратно к сердцу, уменьшая, таким образом, венозный возврат и степень заполнения камер сердца кровью.

Главным механизмом, определяющим норму ударного объема, считается растяжимость миокарда желудочков. Чем значительнее растянулся желудочек, тем больше крови в него поступит и тем выше будет сила, с которой он ее отправит в магистральные сосуды. При увеличении интенсивности нагрузки на уровень ударного объема в большей степени, чем растяжимость, влияет сократимость кардиомиоцитов — второй механизм, регулирующий значение ударного объема. Без хорошей сократимости даже максимально заполненный желудочек не сможет увеличить свой ударный объем.

Следует отметить, что при патологии миокарда механизмы, регулирующие МОК, приобретают несколько иное значение. К примеру, перерастяжение стенок сердца в условиях декомпенсированной сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, при миокардитах и других заболеваниях не вызовет увеличения ударного и минутного объемов, так как миокард не имеет достаточной для этого силы, в результате систолическая функция снизится.

Возросший объем крови при физической работе помогает обеспечить питанием очень нуждающийся в этом миокард, доставить кровь к работающим мышцам, а также кожным покровам для правильной терморегуляции.

По мере усиления нагрузки увеличивается доставка крови к коронарным артериям, поэтому прежде чем приступить к тренировкам на выносливость, следует провести разминку и разогрев мышц. У здоровых людей пренебрежение этим моментом может пройти незаметно, а при патологии сердечной мышцы возможны ишемические изменения, сопровождающиеся болью в сердце и характерными электрокардиографическими признаками (депрессия сегмента ST).

Как определить показатели систолической функции сердца?

Величины систолической функции миокарда вычисляются по различным формулам, с помощью которых специалист судит о работе сердца с учетом частоты его сокращений.

Рассчитать минутный объем сердца можно исходя из ударного объема и частоты сокращений миокарда в минуту, умножив первую цифру на вторую. Соответственно, УО будет равняться частному МОК к частоте пульса.

фракция выброса сердца

Систолический объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела (м²), будет составлять сердечный индекс. Площадь поверхности тела вычисляется по специальным таблицам либо формуле. Помимо сердечного индекса, МОК и ударного объема, важнейшей характеристикой работы миокарда считается фракция выброса, которая показывает, какой процент конечно-диастолической крови уходит из сердца при систоле. Ее рассчитывают, поделив ударный объем на конечно-диастолический и умножив на 100%.

Вычисляя указанные характеристики, врач должен принять во внимание все факторы, способные изменить каждый показатель.

На конечно-диастолический объем и заполнение сердца кровью оказывают влияние:

1. Количество циркулирующей крови;
2. Масса крови, попадающей в правое предсердие из вен большого круга;
3. Частота сокращений предсердий и желудочков и синхронность их работы;
4. Длительность периода расслабления миокарда (диастолы).

Повышению минутного и ударного объема способствуют:

• Увеличение количества циркулирующей крови при задержке воды и натрия (не спровоцированных сердечной патологией);
• Горизонтальное положение тела, когда закономерно увеличивается венозный возврат к правым частям сердца;
• Физическая нагрузка и сокращение мышц;
• Психо-эмоциональное напряжение, стресс, сильное волнение (за счет возрастания пульса и усиления сократимости венозных сосудов).

Снижение сердечного выброса сопровождает:

1. Кровопотерю, шоки, обезвоживание;
2. Вертикальное положение тела;
3. Возрастание давления в грудной полости (обструктивные болезни легких, пневмоторакс, сильный сухой кашель) или сердечной сумке (перикардиты, скопление жидкости);
4. Гиподинамию;
5. Обмороки, коллапс, прием препаратов, вызывающих резкое падение давления и расширение вен;
6. Некоторые виды аритмий, когда камеры сердца сокращаются не синхронно и недостаточно заполняются кровью в диастолу (фибрилляция предсердий), выраженная тахикардия, когда сердце не успевает заполниться необходимым объемом крови;
7. Патологию миокарда (кардиосклероз, инфаркт, воспалительные изменения, миокардиодистрофии, дилатационная кардиомиопатия и др.).

На показатель ударного объема левого желудочка оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы, частота пульса, состояние сердечной мышцы. Такие частые патологические состояния, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатация сердечной мышцы при декомпенсированной недостаточности органа способствуют снижению сократимости кардиомиоцитов, поэтому сердечный выброс вполне закономерно будет снижаться.

Прием лекарственных препаратов тоже определяет показатели функции сердца. Адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды повышают сократимость миокарда и увеличивают МОК, тогда как бета-адреноблокаторы, барбитураты, некоторые противоаритмические средства снижают сердечный выброс.

Таким образом, на показатели минутного и УО влияют множество факторов, начиная от положения тела в пространстве, физической активности, эмоций и заканчивая самой разной патологией сердца и сосудов. При оценке систолической функции врач опирается на общее состояние, возраст, пол обследуемого, наличие или отсутствие структурных изменений миокарда, аритмий и др. Только комплексный подход может помочь правильно оценить эффективность работы сердца и создать такие условия, при которых оно будет сокращаться в оптимальном режиме.

Использованные источники:

Ударный объем сердца и скоростной бег (Часть 2).

У некоторых начинающих бегунов возникает вопрос «насколько полезно для здоровья бегать долго и часто в верхних пульсовых зонах?». И здесь мы снова упираемся в вопрос тренированности сердечно-сосудистой системы, мышц и новое словосочетание «ударный объем сердца» (УО). Ударный объем сердца – это порция крови, выбрасываемая левым желудочком за 1 сокращение.

В первой части статьи я показал работу сердца, сосудов и фазы сердечного цикла. Во второй части рассмотрим ударный объем сердца, работу сердца при повышенной частоте сердечных сокращений.

С каждым сокращением сердца у взрослого человека (в состоянии покоя) в аорту и легочный ствол выбрасывается 50-70 мл крови, в минуту – 4-5 л. При большом физическом напряжении минутный объем может достигать 30 – 40 л. Другими словами, сердце спортсмена растягивается до таких размеров, которое может за одно сокращение прокачивать более 200 мл крови. Например, сердце у профессионального легкоатлета при работе в течение минуты на пульсе 180 уд./мин. может прокачать 36 л. крови. Это 4-е ведра по 10 литров!

У каждого человека УО индивидуален, зависит от наследственных данных и тренированности. У женщин, например, УО на 10-15% меньше, чем у мужчин.

У человека со спортивным сердцем (имеющее больший УО) выше показатель выносливости, особенно к продолжительным физическим нагрузкам (марафон, велоспорт, плавание на длинные дистанции).

Какой эффект на сердце оказывает физическая нагрузка?

1. Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС)
2. Увеличивается ударный объем (УО)
3. Повышается систолическое давление
4. Понижается диастолическое давление и сопротивляемость периферических сосудов
5. Увеличивается частота дыхания
6. Усиливается коронарный кровоток
7. Происходит перераспределение крови (кровь будет в работающей мышце)

Эффект от аэробных нагрузок (долгосрочный)

1. Спортивное сердце (увеличение размеров и силы сокращения)
2. Снижение пульса
3. Увеличение количества капилляров в мышцах

Ударный объем при физической нагрузке.

Ударный объем сердца увеличивается по мере роста пульса пока и до тех пор, пока интенсивность физической нагрузки не выйдет на уровень 40-60% от максимально возможной. После чего УО выравнивается. То есть, при беге на пульсе 120-150 уд./мин сердце эргономично растягивается и сокращается, оптимально обеспечивая обмен кислорода и питательных веществ в мышцах, освобождаясь от CO2 и снова обогащаясь O2. Поэтому, чтобы «растянуть» сердце и увеличить УО рекомендуют бегать по 2-3 часа в день, на протяжении 6 мес.!

Наверняка некоторые замечали, бежишь-бежишь 20-30 минут пульс высокий, а после со 150-155 уд./мин. он падает до 135 уд./мин. при той же интенсивности. Это показатель того, что сердце вышло на норму своего УО, сосуды и капилляры организма включились в работу.

При продолжительной физической нагрузке 40-60% от максимума (или 120-150 уд./мин. при беге) растягивается камера левого/правого желудочка, так как поступает максимальное количество крови в таком режиме. Если камера желудочка растянулась (фаза диастолы), то соответственно дальше оно должно максимально сократиться (фаза систолы), чтобы вытолкнуть кровь.

Работа сердца при повышенной ЧСС.

В случае, когда нагрузка увеличивается, при работе в 4-5-й пульсовой зоне (ПЗ), то сердцебиение увеличивается, пульс тоже. Учащается фаза систолы и диастолы (сокращения и расслабления). Почему мы не можем бежать на пульсе 170 -180 уд./мин так же долго, как на пульсе 150 уд./мин.? Дело в следующем…

На повышенном пульсе кровь не успевает полноценно обогащаться кислородом, а также камера желудочка не успевает полноценно растянуться как на пульсе 140 уд./мин и также полноценно, максимально сократиться, чтобы вытолкнуть кровь. Получается, что кровь полностью не обогащается и еще сердце начинает «торопиться» и пропускает через желудочек меньшие порции крови при быстром расслаблении и быстром сокращении.

УО при повышенной ЧСС будет снижаться, будет нарушаться кислородный обмен между мышечными тканями (верхними/ нижними конечностями), что будет ограничивать выполнение работы.

Соответственно, в таком режиме (анаэробного гликолиза) спортсмен не сможет долго показывать высокий результат. При уменьшении питательных веществ и кислорода поступающих к мышцам, как мы знаем, организм в анаэробном режиме начинает использовать глюкозу, гликоген мышц выделяя при этом пируват, лактат который выходит в кровь. Вместе с лактатом увеличивается количество ионов водорода (H+). И вот избыток Н+ разрушает белок и миофибриллы. В небольшом количестве он способствует увеличению силы, а в избытке, при сильном закислении, только вредит организму. Если Н+ много и они долго находятся в крови, то это также снижает аэробные возможности спортсмена, выносливость, так как разрушает митохондрии.

Но приятная новость в том, что при помощи грамотных интервальных тренировок, темповых тренировок мы можем увеличивать буферные возможности организма, увеличивая МПК и отодвигая ПАНО.

Интервальные тренировки, особенно у профессиональных спортсменов и даже любителей, которые работают на результат, связаны с большими интервалами по 1000 м и выше, и эти тренировки очень изматывают не только физическое состояние, но также и нервную систему. Если их часто делать, то это может привести к перетренированности, воспалениям, болезням, травмам. На мой взгляд, в зависимости от периода подготовки спортсмена и уровня спортсмена достаточно 1-2 разноплановых интервальных тренировок в неделю или даже 1 раз в 2 недели.

Чем чаще ЧСС, тем сильнее сдвигается биохимия в сторону анаэробного обмена, тем меньше по времени мы можем выполнять ту или иную работу. Чем выше ЧСС, тем больше нужно потреблять кислорода и энергии мышцам. В итоге сердечная мышца будет недополучать питания, что будет приводить к ишемизации (нарушению сердечного кровообращения) сердца.

Для того, чтобы повысить выносливость, мало только увеличить ударный объем сердца (УО). Здесь также имеет значение состояние мышц, капиляризация и развитость кровеносной системы. Развиваются данные качества в процессе тренировок.

Интервальные тренировки тоже бывают разные: короткие интенсивные и продолжительные (не в полную силу). Первые могут длиться 10-20 минут, а вторые 40-60 минут и более. Чем интенсивнее интервал, тем выше частота сердечных сокращений (пульс), тем сильнее накачивается мышца сердца, снижается эластичность.

Надо понимать, что интервальная тренировка на максимальном ЧСС допустима, если вы профессиональный спортсмен и готовитесь к соревнованиям. Продолжительная нагрузка в таком режиме является нежелательной для здоровья, так как ведет к закислению не только мышц, но и сердца.

Тренировки со слишком высоким пульсом приводят к гипертрофии сердечной мышцы и снижению ударного объёма, и как следствие может привести к сердечной недостаточности и даже летальному исходу. Поэтому грамотное составление тренировочного плана и понимание специфики тренировочных упражнений позволяет последовательно и равномерно развивать функции организма без вреда для здоровья.

Чем грозит здоровью спортсмена длительный бег на высоком пульсе или как предохраняет нас организм от печальных последствий?

1) Сначала появляется утомляемость организма, затем забиваются работающие мышцы (руки, ноги), становятся ватными.

2) Рвотный рефлекс, тошнота, как реакция на закисление организма.

3) Отключение ЦНС, потеря сознания.

4) Остановка сердца.

Мы с вами теперь умные и доводить себя до состояния 4-го пункта не будем.

Использованные источники: