Фармакотерапия острой и хронической сердечной недостаточности
Для лечения острой и хронической сердечной недостаточности
Клиническая фармакология кардиотонических средств
Сердечная недостаточность —комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы.
Возникает СН при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие СН – застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т.д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате СН. возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
СН бывает:
— острая (может проявиться приступом сердечной астмы, отеком легких)
— хроническая
Сердечная астма (СА) – приступы одышки (с затрудненным вдохом), достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии (симптом недостаточности левых отделов сердца).
В основе патогенеза приступа СА лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом.
Важным патогенетическим фактором развития СА является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы СА провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости. Приступы СА чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну. При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота.
Функциональные классы (по тяжести течения заболевания):
1. Больные с заболеванием сердца без ограничений физ.активности (возможна оч.быстрая ходьба, подъем в гору). Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
2. Больные с заболеванием сердца с небольшим ограничением физ.активности (быстрая ходьба, подъем на этаж). Легкая СН.
3. Больные с заболеванием сердца, с значительным ограничением активности у которых незначительная физ.нагрузка (ходьба по горизонтальной местности) вызывает появление приступов сердечной астмы. СН средней степени тяжести.
4. Больные с заболевание сердца, у которых даже минимальная физ.нагрузка вызывает дискомфорт (вплоть до одышки в покое). Тяжелая СН.
Принципы лечения СН
· Ограничение физ.активности. При 1 функц.классе – ЛФК с тренирующим режимом нагрузок до усталости больного.
· Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г. в сут. и жидкости до 1000-1500 мл. в сут. Обеспечение достаточного поступления солей калия и магния (напр., употреблять поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе данные элементы: санасал и др.).
· Медикаментозная терапия должны быть направлена на повышение толерантности к физ.нагрузкам, уменьшение отеков, одышки, нагрузки на сердце, усиление сократительной способности миокарда, подавление избыточной задержки в организме соли и воды.
√Для достижения этих целей в настоящее время используют 3 основные группы препаратов:
Кардиотонические средства:
· кардиотонические средства негликозидной природы
Диуретики.
Периферические вазодилататоры, в том числе, ингибиторы АПФ.
Основными кардиотоническими ЛС для лечения СН являются — сердечные гликозиды.
Реализация основного свойства сердечных гликозидов – повышение силы и скорости сердечных сокращений – способствует повышению сердечного выброса, снижению ЧСС, снижению потребности миокарда в кислороде, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению явлений отдышки, улучшению внутрисердечной и системной гемодинамики (кровообращения), из-за чего уменьшается размер сердца, улучшается (усиливается) диурез, уменьшается отечность; сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, вследствие чего их часто применяют вместе с бромидами и препаратами валерианы в качестве седативных средств (препараты горицвета, ландыша).
Применение:
3. Для предупреждения СН перед операцией
4. Для лечения некоторых видов аритмий. В основе их аритмического действия лежит способность замедлять время проведения импульса.
Побочные действия:
1. Аритмия, кумуляция; результат кумуляции => экстрасистолия, фибрилляция желудочков до остановки сердца в систолу.
2. Большие дозы: тошнота, рвота, понос
3. Потеря аппетита
4. Нарушения со стороны ЦНС: головная боль, нарушение зрения, беспокойство, бессонница, депрессия.
Противопоказания: стенокардия, резкая брадикардия, выраженная гипокалиемия, гиперкальциемия, интоксикация сердечными гликозидами, тиреотоксикоз, тахикардия, аритмия; пожилым людям – с осторожностью.
Отравления:
1. Расстройство ССС (брадикардия, АВ-блокада, экстрасистолия, сердечная и коронарная недостаточность)
2. Расстройство ЖКТ: (тошнота, рвота, понос, боли в животе, потеря аппетита)
3. Расстройство ЦНС: головная боль, афазия (нарушение речи), бессонница, головокружение, галлюцинации, давление в глазах, нечеткость изображения
Первая помощь:
Отмена сердечных гликозидов, назначение негликозидных кардиотоников (допамин, глюкагон), в/м – унитиол 5% раствор 5-10 мл, соли Mg, противорвотные, противоаритмические ЛС (лидокаин), при судорогах, галлюцинациях — аминазин.
Гликозидная интоксикация часто возникает из-за способности СГ длительной (дигитоксин) и средней продолжительности действия (дигоксин, целанид) кумулировать в организме. Способность СГ кумулировать зависит с одной стороны от прочности их связи с белками плазмы (дигитоксин на 97% связывается с белками, имеет самую высокую степень кумуляции), с другой стороны, способностью препаратов растворятся в жирах, что определяет их хорошую всасываемость в кишечнике (это дигитоксин, дигоксин, целанид), однако они плохо выделяются с мочой, из-за недостаточной растворимости в воде => увеличивается длительность их накопления. Напротив, препараты, хорошо растворяющиеся в воде, плохо всасывающиеся из ЖКХ, должны вводится парентерально (строфантин, коргликон). Они хорошо выделяются почками. Длительность их действия не велика, они не кумулируют.
Дигитоксин метаболизируется в печени, однако, большая его часть в неизменном виде выделяется с желчью в кишечник, где реабсорбируется. Кишечно-печёночная рециркуляция продолжается до тех пор, пока весь несвязанный с белками дигитоксин не метаболизируется.
Использованные источники:
Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность
Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.
ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отёки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем
Самые частые причниы ХСН:
• Ревматические пороки сердца
• АГ и гипертоничесое сердце
• СД 2-типа (инсулиннезависимый)
Потенциально обратимые факторы развития:
• Транзиторная ишемия миокарда
• Тромбоэмболии лёгочной артерии
• Увеличение митральной регургитации
• Патология щитовилдной железы
• Побочные эффекты лекарственных средств
• Чрезмерное употребление поваренной соли и воды
• Респираторная инфекция (каждая четвёртая декомпенсация на фоне простудных заболеваний)
Классификация хронической сердечной недостаточности:
I стадия (начальная)
В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке
Период А (стадия Iа)
Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ
Период Б (стадия I6)
Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется
Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и или большом кругах кровообращения сохраняются в покое
Период А (стадия IIа)
Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом кругекровообращения)
Период Б (стадия IIб)
Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечнососудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)
Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей
Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов
Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей
Функциональные классы ХСН:
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покос симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Основные клинические симптомы: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиение.
Принципы лечения:
— Цели при лечении ХСН:предотвращение или устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни (защита сердца и других органов-мишеней – мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций, улучшение прогноза.
— Профилактика ХСН:нивелирование основных факторов риска — АГ, ожирение, инсулинорезистентность, дисдипидемии – метаболический синдром.
— Артериальная гипертония. Нормализация АД снижает на 50% развитие ХСН (уровень доказанности – А)
Эффективно предотвращают: иАПФ, АРА (антагонисты рецепторов к ангиотензину II), β-АБ, диуретики.
Менее эффективны: БКК (блокаторы кальциевых каналов), α-АБ.
— Ишемическая болезнь сердца. иАПФ – периндоприл и рамиприл (уровень А). После острого ИМ – профилактика ремоделирования сердца: β-адреноблокаторы и их нейрогормональные модуляторы — иАПФ, АРА и антагонисты альдостерона.Статины – (симвастатин,правастатин) –уровень А.
— Сахарный диабет. Препараты улучшающие чувствительность к инсулину – метформин (уровень А), иАПФ (уровень А), АРА (уровень А).
— Клапанные пороки сердца. Хирургическое лечение (Уровень А)
— Предоперационный этап лечения: группа артериолярные вазодилататоры- α-АБ –гидралазин (уровень В), БКК – нифедипин (уровень В)
— Немедикаментозное лечение ХСН:ограничение поваренной соли – тем большее, чем выраженнее ХСН — до 3 г (I ФК); плюс не досаливать пищу (IIФК), плюс продукты с ум. содержанием и приготовление без соли; объём жидкости до 2 л; пища легко усваиваемая, калорийная достаточное содержание витаминов и белка; режим физической активности.
— Фармакотерапия. Подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида — объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная — (блокаторы бета-адренорецепторов).
Препараты для лечения ХСН:
· Основные средства, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире.
· Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения.
· Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.
• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
• β-АБ — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.
• Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН
• Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.
• Сердечные гликозиды — в малых дозахи с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.
• Антагонисты рецепторов к АII (АРА)
могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК/ОССН 2003 года). Но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
• статины – рекомендованы у всех больных с ишемической этиологией ХСН; кроме того обладают способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.
• непрямые антикоагулянты, показаны у всех больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.
Вспомогательные средства (назначаются чаще при декомпенсации):
• периферические вазодилататоры (ПВД) – нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии.
• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ.
• антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.
• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесённого ИМ.
• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким.
Использованные источники:
Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности
Рубрика: 7. Фармакология
Дата публикации: 03.03.2018
Статья просмотрена: 81 раз
Библиографическое описание:
Упницкий А. А. Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. С. 46-49. URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13949/ (дата обращения: 18.07.2018).
Хроническая сердечная недостаточность представляет актуальную проблему современной кардиологии в связи с влиянием на качество и продолжительность жизни пациента. Рациональная фармакотерапия данного заболевания способствует улучшению функции левого желудочка, уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания, числа госпитализаций в стационар по поводу декомпенсации и улучшению качества жизни.
Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, фармакотерапия.
Введение
В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из наиболее серьезных медико-социальных и финансовых проблем.
ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно [33]. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США — 2,2 %, а в России — 6 % и значительно увеличивается с возрастом [3,13].
Для оказания медицинской помощи пациентам, страдающим ХСН расходуется 2–3 % всех средств, которые выделяются на нужды здравоохранения. Около 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН занимает оплата стационарного лечения пациентов по поводу декомпенсации ХСН [1,8].
Основной составляющей лечения ХСН является фармакотерапия.
За последнее время терапевтические подходы к лечению ХСН претерпели значительные изменения. Современные принципы медикаментозной терапии ХСН, как, впрочем, и любого другого заболевания, основаны на медицине доказательств, т. е. применении в клинической практике препаратов с доказанной в исследованиях эффективностью и безопасностью [2,11,12].
Цель работы: анализ литературных данных, посвященных изучению основных подходов к терапии ХСН.
В клинической практике с целью терапии ХСН рекомендованы следующие основные группы препаратов (уровень доказательности А) [12,14]:
1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
2) b-адреноблокаторы (b-АБ);
3) антагонисты альдостерона (АА);
5) сердечные гликозиды.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА) относятся к дополнительным средствам в терапии ХСН (уровень доказательности В).
К вспомогательным средствам, не предназначенным для лечения ХСН, но применяемым в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных (уровень доказательности С) относят: периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, антитромбоцитарные средства, негликозидные положительные инотропные средства, непрямые антикоагулянты, глюкокортикостероиды, статины и цитопротекторы [12].
Лидирующие позиции в фармакотерапии ХСН в настоящее время занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Именно у данной группы препаратов впервые было доказано положительное влияние на продолжительность жизни больных с ХСН: смертность пациентов после года терапии и АПФ составляла 7,4 %, при применении плацебо достигала 9–22 % [4,11,12].
Некоторые исследователи считают, что препараты данной группы наиболее эффективны при изначально более тяжелом состоянии пациента [4,14].
Однако, также отмечена эффективность данной группы препаратов и на начальных стадиях заболевания ХСН, одним из проявлений которого является нарушение диастолической функции левого желудочка [6].
К препаратам данной группы, способным улучшить прогноз у больных с ХСН, относят: каптоприл, эналаприл, рамиприл и фозиноприл [12].
B-адреноблокаторы являются группой, которая вместе с иАПФ прочно занимает лидирующие позиции в терапии ХСН.
За последние четверть века в клинических исследованиях (MDC, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET SENIORS) было показано, что b-адреноблокаторы, назначенные в тщательно подобранных дозах больным с ХСН, получающим стандартную терапию, способны уменьшать степень выраженности симптомов, повышать толерантность к физической нагрузке, улучшать функцию желудочков сердца (как систолическую, так и диастолическую), функциональный статус по классификации NYHA и снижать смертность [11,12].
В ряде исследований, выполненных в последние годы, были получены чёткие доказательства того, что b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (ВСА) снижают смертность при ХСН [1,5,7,12].
В настоящее время в терапии ХСН только для трех препаратов данной группы доказаны эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз: бисопролола, карведилола и метопролола CR/XL (с замедленным высвобождением препарата) [12].
Изучение бисопролола при ХСН было проведено в трёх больших клинических испытаниях: CIBIS (The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), CIBIS II и CIBIS III [10].
Препараты группы антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон) могут быть рекомендованы в низких дозах к терапии пациентов, имеющих систолическую ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ 35 %, а также в случае отсутствия противопоказаний, среди которых: гиперкалиемия и нарушения функции почек. Назначение данной группы препаратов к общей терапии ХСН способствует уменьшению числа госпитализаций, которые связаны с прогрессированием ХСН, и улучшению выживаемости таких пациентов [12].
Сердечные гликозиды (дигоксин) могут быть использованы в терапии ХСН у пациентов, страдающих постоянной формой фибрилляции предсердий с целью контроля частоты сердечных сокращений.
Отмечено, что у пациентов с синусовым ритмом и ХСН применение дигоксина с иАПФ улучшает показатели функции ЛЖ, клиническое состояние пациентов и уменьшает число госпитализаций по поводу декомпенсации заболевания [1,2].
Назначение диуретиков оправдано у пациентов, имеющих клинические признаки задержки жидкости и/или застоя в малом круге кровообращения. При назначении препаратов данной группы должен быть использован дифференцированный подход с учетом стадии недостаточности кровообращения: калийсберегающие, комбинация калийсберегающих и тиазидных диуретиков для НК II А; комбинации тиазидных и калийсберегающих диуретиков, петлевых и калийсберегающих диуретиков для НК II В; петлевые в сочетании с калийсберегающими диуретиками и трехкомпонентная терапия: петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики для НК III [12].
В литературных источниках нет результатов исследований, оптимизирующих назначение препаратов данной группы у пациентов, страдающих ХСН. Однако, отмечено, что их назначение поддерживается всеми современными руководствами по терапии ХСН [9].
Антагонисты рецепторов к ангиотензину являются дополнительными средствами в терапии ХСН.
Основным показанием к их назначению при ХСН является непереносимость ингибиторов АПФ. При ХСН доказан эффект лишь двух препаратов этого класса — лозартана и валсартана, однако исследования этих средств при ХСН продолжаются. Применение АРА способствует уменьшению выраженности клинических проявлений ХСН, числа госпитализаций вследствие декомпенсации заболевания, снижению риска смертности у данных пациентов [12].
Эффективность и влияние на прогноз ХСН у вспомогательных средств не доказаны или не определены, однако в ряде клинических ситуаций они могут быть назначены: при сопутствующей стенокардии напряжения (периферические вазодилататоры), рефрактерной стенокардии (антагонисты кальция), мерцательной аритмии с дилатацией камер сердца (непрямые антикоагулянты), желудочковых нарушениях ритма (антиаритмические препараты), упорной артериальной гипотонии (глюкокортикостероиды), гиперлипидемии (статины), ХСН ишемической этиологии (цитопротекторы) [1,2,8,12].
Вывод
- Хроническая сердечная недостаточность является достаточно серьезной медицинской проблемой, влияющей на качество и продолжительность жизни пациента;
- В фармакотерапии ХСН применяются следующие группы препаратов: основные, дополнительные и вспомогательные (согласно уровню доказательности, эффективности и безопасности);
- Комбинация препаратов данных групп в зависимости от клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных методов исследования способствует уменьшению числа госпитализаций и снижению риска смертности пациентов.
Использованные источники: