Лечение сердечной недостаточности у детей с миокардитами

Опубликовано автором

Врач-педиатр о миокардите у ребёнка: что важно знать родителю?

Миокардит – воспаление сердечной мышцы. Чаще всего это заболевание развивается у новорождённых и детей раннего возраста — от 4 — 5 лет. Тенденция к развитию воспаления чаще встречается у мальчиков.

Впервые о миокардите заговорили в 1837 году. Миокардит может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться осложнением инфекционной патологии.

Если говорить о частоте встречаемости среди всех сердечно-сосудистых заболеваний, то на долю миокардита выходит до 11 % случаев среди детского населения.

Причины миокардита

  1. Вирусы.
  2. Бактерии.
  3. Инфекционные факторы.
  4. Аллергические компоненты.
  5. Системные заболевания.

В более половины случаев миокардит вызывают вирусы. В последние годы выявлено преобладание аденовирусов у детей.

У детей раннего возраста преобладающую роль играют энтеровирусы, аденовирусы, вирус простого герпеса. Если во время беременности мама перенесла какую-либо инфекцию, следует очень внимательно отнестись к сердечной мышце малыша.

Если говорить о бактериальной причине, то здесь превалируют такие заболевания, как дифтерия, скарлатина, туберкулёз, сальмонеллёз.

Классификация

В 1998 году принята классификация, согласно которой присутствует следующее разделение миокардитов:

  • ревматические кардиты у детей;
  • неревматические кардиты.

Затем миокардит стали разделять по течению:

  • острый. Длится до 6 недель;
  • подострый. Продолжительность до 6 месяцев;
  • хронический активный. Заболевание длится более 6 месяцев;
  • хронический персистирующий. Хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

По времени появления:

По форме:

  • очаговый;
  • диффузный. Затрагивает практически весь миокард.

Что такое миокард?

Сердце имеет три оболочки – эндокард (внутренняя), миокард, эпикард, а также околосердечная сумка – перикард. Они все располагаются близко друг к другу, поэтому любое воспаление в одной оболочке может затронуть и другую.

Вообще, миокард — это по своей сути мышца. Одной из её важных функций является создание сокращений сердца. Основную её часть образуют клетки, называемые кардиомиоцитами, или мышечносердечными клетками.

В этих клетках существуют специальные участки — саркомеры, которые имеют светлые и чёрные полосы. Суть работы этих клеток направлена на то, чтобы электрический импульс мог легко проходить по ним и сокращать миокард.

Следует учитывать, что мышечная ткань предсердий и желудочков разделена перегородкой, благодаря чему они сокращаются в разное время.

Общая симптоматика миокардита

Появление миокардита всегда связано с перенесённой инфекцией. Жалобы возникают через 1 — 2 недели после вирусной или бактериальной атаки. Миокардит может протекать как бессимптомно, так и молниеносно с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, отёком легких.

Выделяют варианты течения данного заболевания:

  • кардиальный;
  • абдоминальный;
  • респираторный;
  • гипоперфузионный.

Респираторный вариант отмечается у большинства детей. Характеризуется появлением одышки. Врач может выслушать хрипы. Как правило, с такими жалобами ребёнка лечат от трахеита или бронхита. Кардиальный вариант можно отметить у более старших детей, которые могут субъективно предъявлять жалобы на боли в области сердца.

Гипоперфузионный вариант означает, что сердечная мышца не справляется со своей работой, в результате нарушается насосная функция сердца и уменьшается сердечный выброс. Это может грозить появлением аритмии, обмороков и судорог.

Абдоминальный вариант. От латинского abdomen – живот. Характеризуется болями в животе. Опять же, это связано с нарушением кровообращения и низкого сердечного выброса, в результате начинают страдать другие органы.

Перикардит у детей (воспаление околосердечной сумки) характеризуется появлением выпота между листками перикарда. В результате чего листки перикарда утолщаются, может возникнуть «панцирное сердце». Перикардит у детей грозен быстрым развитием сердечной недостаточности, так как воспалённый перикард сдавливает снаружи камеры сердца и не даёт им в полную меру сокращаться.

Инфекционно-аллергический миокардит у детей

Развивается на фоне хронических очагов инфекций — синуситов, отитов, тонзиллитов. Также при этом имеется отягощённый аллергический фон, наличие диатеза, астмы, поллиноза, лекарственной непереносимости.

Пусковым механизмом развития является перенесённая инфекция либо обострение хронической патологии.

Главный симптом данного заболевания — боли в области сердца как в покое, так и после физической нагрузки. Но в большинстве случаев инфекционно-аллергический миокардит может протекать бессимптомно. Миокардит в основном заканчивается благоприятно.

Ревмокардит у детей

Является одним из проявлений заболевания ревматизм. Данная патология вызывается стрептококком и появляется после ангины или скарлатины.

Воспаление сердца всегда будет сопровождаться лихорадкой до 40 градусов.

«Ревматизм лижет суставы, кусает сердце». Это говорит о том, что ревматическое заболевание может вызывать также артриты.

Клиника ревмокардита может характеризоваться болями в области сердца. Также он может быть выпотным, то есть протекает с появлением жидкости между оболочками. Также при нарастании воспалительных изменений могут появиться проявления сердечной недостаточности:

  • одышка;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в области сердца.

Ревмокардит требует комплексной терапии с применением антибиотиков пенициллинового ряда.

Диагностика миокардитов

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Биохимические анализы. Существуют характерные маркеры повреждения миокарда (Тропонин, Креатининфосфокиназа (КФК МВ), Лактатдегидрогиназа (ЛДГ)). Данные ферменты появляются в крови в повышенном количестве при возникновении воспалительных изменений в сердце.
  3. Биохимический анализ крови (белки острой фазы, ревматоидный фактор при подозрении на ревматизм).
  4. Антистрептолизин. Говорит о наличии продуктов жизнедеятельности стрептококка в крови.
  5. Бактериологический посев крови.
  6. Рентгенография грудной клетки поможет уточнить размеры сердца, изменение его формы.
  7. Электрокардиография.
  8. Эхокардиография. Самое важное по значимости. С её помощью возможно определить работу левого желудочка, обнаружить признаки сердечной недостаточности на раннем этапе.
  9. МРТ (магнитнорезонансная томография).
  10. Инвазивные методы исследования – взятие биопсии миокарда, катетеризация сердца. Проводится в специализированных кардиохирургических центрах.

Лечение вирусного и других видов миокардита

Лечение миокардитов обязательно должно быть комплексным, в условиях стационара.

Оно основано на устранении причины, вызвавшей миокардит – вируса, бактерии, или иного инфекционного процесса.

  1. Постельный режим. Но обязательна дыхательная гимнастика для поддерживания работы сердечной мышцы.
  2. Полноценное сбалансированное питание.
  3. Питье под контролем выделенной мочи за сутки для предотвращения отёчности.
  4. Антибактериальная терапия. Чаще используют ряд цефалоспоринов, пенициллинов при стрептококковой инфекции. Длительность 2 — 4 недели, лучше с внутривенным или внутримышечным введением.
  5. Противовирусная терапия. Все зависит от возбудителя, вызвавшего миокардит. Если герпес-инфекция — Ацикловир, ЦМВ-инфекции — Цитотект.
  6. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности с применением мочегонных препаратов, сердечных гликозидов.

Американская ассоциация кардиологов не рекомендует назначение иммунодепрессантов детям с миокардитами. Недавно проводимые исследования доказали их неэффективность.

  • Препараты интерферона. Как правило, применяются при вирусных, вирусно-бактериальных миокардитах.

    • Профилактика

    1. Первичная профилактика:

    • профилактика внутриутробных инфекций, своевременное их выявление и лечение
    • иммунопрофилактика инфекций;
    • расширение Национального календаря прививок;
    • сезонная профилактика гриппа и ОРВИ;
    • закаливание ребёнка;
    • санация очагов инфекции;
    • своевременное лечение кариеса, тонзиллита.

    2. Вторичная профилактика. Правильное диспансерное наблюдение и реабилитация излеченных от миокардита. Адекватное лечение детей со стертыми клиническими формами миокардита.

    Инфекционный миокардит — грозное заболевание с тяжёлыми осложнениями. Но если внимательно относиться к ребёнку и делать ежегодные обследования, хотя бы минимальные лабораторные и инструментальные, то можно избежать этой проблемы.

    Окончила ЮуГМУ, интернатура по педиатрии, ординатура по детской кардиологии, с 2012 года работа в МЦ Лотос, г. Челябинск.

    Использованные источники:

    Инфекционный миокардит у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Воспаление мышечной оболочки сердца может случаться не только у взрослых людей, но и у детей. Чаще всего это происходит у малышей в возрасте 4-5 лет, а также у подростков. Причём у детей причиной появления инфекционного миокардита могут быть любые инфекционные заболевания, даже с виду безопасные ОРВИ, а развивается миокардит достаточно быстро.

    Причины возникновения инфекционного миокардита у детей

    Часто в анамнезе упоминается отягощённая наследственность. Согласно исследованиям, 17% родителей (чаще матерей) перенесли ранее инфекционно-аллергический миокардит, а 4% — прочие виды аллергии (бронхиальная астма, дерматоаллергия и пр.), 9% страдали ревматизмом. Проявления аллергии в половине анамнезов отмечались в виде экссудативного диатеза, астматического бронхита или крапивницы. 68 процентам больных был присущ высокий инфекционный индекс и частое возникновение хронических инфекционных очагов (синусит, хронический тонзиллит, кариес зубов и пр.).

    Аллергический и инфекционный миокардит у детей школьного и дошкольного возраста обычно предваряется респираторными вирусными, а иногда и стрептококковыми инфекциями.

    Симптоматика инфекционного миокардита у детей

    Миокардит у детей симптомы (при возрасте 2-14 лет) имеет различные, при этом и тяжесть заболевания варьируется широко. Сразу после перенесённой инфекции может развиваться «ранний» миокардит, а спустя несколько недель после инфекции – «поздний». У половины больных наблюдалось субфебрильное повышение температуры.

    Инфекционный миокардит у детей дополняется такими клиническими симптомами, как резкое ослабление тонов сердца, шум трущегося перикарда, заметное увеличение печени. На нижних конечностях раньше застойных явлений в лёгких и одышки появляются отёки, сердце увеличивается с произвольным изменением формы.

    Ранними проявлениями этого вида миокардита являются отличающиеся разнообразием жалобы больных, зависящие от формы и тяжести неревматического миокардита и возраста детей. Чаще всего это общая слабость, жалобы на одышку, боль в мышцах, животе, области сердца, нерегулярная работа сердца и плохой аппетит. Ребёнок не может долго играть в подвижные игры и становится капризным. При проявлении этих признаков родителям следует немедленно проконсультироваться у кардиолога. Но даже и при отсутствии этих симптомов родители должны на время ограничить физическую активность малыша, перенёсшего ОРВИ или грипп, что понизит риск возникновения миокардита.

    Дети постарше упоминают неприятные ощущения, стреляющую, колющую или кинжальную боль или просто тяжесть возле сердца. Сердечная боль может появиться даже в покое, а при физическом напряжении увеличиться. Ощущается она над всей областью сердца, но за её пределы иррадирует редко.

    От характера протекания миокардита зависит сколько будут продолжаться боли – несколько недель или месяцев. Они чаще встречаются при обострении хронического или при остром миокардите, сопровождают выраженную стадию процесса в миокарде, при этом сосудорасширяющими средствами не купируются, зато ослабляются под воздействием комплекса десенсибилизирующих противовоспалительных препаратов, солей калия, сердечных гликозидов, витаминов и прочих средств, ликвидирующих воспалительный процесс и восстанавливающих в миокарде энергетические процессы. У некоторых больных миокардитом главной в клинической картине выступает кардиалгия. Некоторые дети жалоб не предъявляют, тогда диагноз ставится по результатам инструментального и клинического видов исследования.

    Ранними клиническими симптомами этого заболевания у детей старшего возраста могут выступать дыхательная аритмия, равно, как и сердечная (чаще тахикардия, реже брадикардия и прочие нарушения ритма сердца). Изменения в миокарде происходят не такие острые, как у маленьких детей. К внесердечным симптомам можно отнести недомогание, бледность кожи, очень редко наблюдаются ранние отёки.

    Диагностирование инфекционного миокардита у детей

    Важным признаком при диагностировании миокардита считается смещение границ сердца. Обнаружение этого факта свидетельствует о наличии миокардита и позволяет оценивать распространённость и тяжесть патологического процесса. У большинства детей происходит расширение влево относительной сердечной тупости, иногда – влево и вправо, и совсем редко – вверх. При тяжёлой форме миокардита с проявлением ранних признаков декомпенсации выявляется самое выраженное расширение сердца.

    При течении миокардита со слабой симптоматикой сердце размеров не меняет, но наблюдается ослабление обоих его тонов. Чаще всего выслушивается короткий, нежный, часто нерегулярный систолический шум, который под влиянием физической нагрузки почти не меняется и не прогрессирует в процессе болезни. При тяжёлой форме миокардита у больных выслушивается непостоянный короткий диастолический (мезо- и протодиастолический) шум, убывающий на фоне стихания воспаления в миокарде. При аускультации нередко проявляется долго сохраняющееся нарушение ритма.

    Рентгенограмма демонстрирует изменения в конфигурации сердца, сглаженность его контуров, а также пониженную, вялую амплитуду на фоне аритмичной пульсации.

    Размеры сердца увеличены примерно у 60% больных. Посредством рентгенокимографии и многоплоскостной телерентгенографии исследователям удалось заметить сглаженные сердечные дуги. По мнению исследователей, сочетание этого признака с деформацией на кимограмме диастолического колена зубцов можно считать рентгенологическим симптомом снижения тонуса миокарда.

    Чтобы определить размеры сердца наиболее достоверно, проводится оценка величины сердечно-грудного соотношения посредством сравнения диаметра грудной клетки и размеров сердца.

    Лечение инфекционного миокардита у детей

    Миокардит у детей лечение имеет довольно специфическое, с оглядкой на особенности развития детского организма. Юный пациент, в частности, должен неукоснительно соблюдать постельный режим и диету. А назначаемые ему препараты являются более щадящими, чем те, которые прописываются взрослым пациентам.

    Детей с инфекционным миокардитом лечат обязательно в стационаре. Прогнозы врачей для дошкольников и школьников обычно бывают благоприятными. Поэтому главной задачей родителей остаётся следить за состоянием здоровья перенёсшего инфекционное заболевание ребёнка, а при необходимости сразу обращаться к врачу.

    Использованные источники:

    Миокардит

    Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

    Миокардит

    Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

    Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

    Причины миокардита

    Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

    Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

    Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

    Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

    Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

    Классификация миокардитов

    В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

    • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
    • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
    • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
    • идиопатические (невыясненной природы).

    По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

    По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

    По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

    В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

    1. Инфекционно-токсическая
    2. Иммунологическая
    3. Дистрофическая
    4. Миокардиосклеротическая

    По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

    • малосимптомный
    • болевой или псевдокоронарный
    • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
    • аритмический
    • тромбоэмболический
    • псевдоклапанный
    • смешанный

    Симптомы миокардита

    Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

    Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

    Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

    В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

    Осложнения миокардита

    При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

    Диагностика миокардита

    Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

    • Сбор анамнеза
    • Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
    • ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
    • ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
    • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
    • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
    • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
    • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
    • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
    • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

    Лечение миокардита

    Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

    Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

    Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

    В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

    Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

    Прогноз при миокардите

    При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

    При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

    Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

    Профилактика миокардита

    Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

    Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

    Использованные источники:

    Миокардит у детей

    Миокардит у детей

    • Союз педиатров России

    Оглавление

    Ключевые слова

    • Дети
    • Детская кардиология
    • Маркеры повреждения миокарда
    • Миокардит
    • Острый миокардит
    • Педиатрия
    • Хронический миокардит

    Список сокращений

    CAR — Coxsackie adenovirus receptor (рецептор к вирусу Коксаки и аденовирусу)

    СRP — С-реактивный протеин (белок)

    WPW — Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

    АДКР — Ассоциация детских кардиологов России

    ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов

    ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

    ВПС — Врожденный порок сердца

    ДКМП — Дилатационная кардиомиопатия

    ЕОК — Европейское общество кардиологов

    иАПФ — Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

    КТИ — Кардиоторакальный индекс

    ЛЖ — Левый желудочек

    МРТ — Магнитно-резонансная томография

    НК — Недостаточность кровообращения

    НПВС — нестероидное противовоспалительное средство

    СН — Сердечная недостаточность

    СОЭ — Скорость оседания эритроцитов

    ФК — Функциональный класс

    ФНО-? — Фактор некроза опухоли ?

    ХСН — Хроническая сердечная недостаточность

    Термины и определения

    Новые и узконаправленные термины в данных клинических рекомендациях не используются.

    1. Краткая информация

    1.1 Определение

    Миокардит — это воспалительное поражение миокарда инфекционной, токсико-инфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической этиологии.

    Миокардит может быть как самостоятельным патологическим процессом, так и сопутствовать инфекционным или системным заболеваниям, таким как дифтерия, корь, системные васкулиты, болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит и др. Впервые термин «миокардит» был предложен G. Sobernheim в 1837 г. Определение «воспалительная кардиомиопатия», обозначающее хронический миокардит с миокардиальной дисфункцией, было предложено рабочей группой экспертов ВОЗ в рекомендациях по классификации кардиомиопатий в разделе «специфическая кардиомиопатия» в 1995г. В медицинской литературе продолжают использовать оба термина. При этом воспалительную кардиомиопатию (КМП) ряд авторов ассоциируют с вирусиндуцированным миокардитом и дифференцируют по наличию (при миокардите) или отсутствию (при воспалительной КМП) маркеров вирусной инфекции в биоптатах.

    1.2 Этиология и патогенез

    Причиной миокардита может стать любое инфекционное заболевание вирусной, бактериальной, грибковой, риккетсиозной, паразитарной, смешанной этиологии и токсическое воздействие, включая лекарственное, химическое, а также ионизирующее излучение (таблица 1)

    Таблица1 — Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013г.)

    1. Инфекционный

    Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae,

    Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.

    Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)

    Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.

    Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania

    Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium

    Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi

    РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Dengue, вирус желтой лихорадки, Вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ);

    ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус — В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса, вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы

    1. Иммуноопосредованный

    Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин

    Отторжение трансплантата сердца

    Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)

    1. Токсический

    Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин

    Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)

    Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом

    Феохромоцитома, авитаминоз В1

    Несмотря на полиэтиологичность заболевания, более чем в половине случаев возбудителями миокардитов являются не менее 20 типов кардиотропных вирусов. Ранее основным этиологическим фактором вирусных миокардитов считалась энтеровирусная инфекция. В настоящее время установлено, что эпидемиология вирусных миокардитов значительно варьирует в зависимости от возраста, географического региона, популяции, а также имеет тенденцию меняться с течением времени. Так, в последние годы отмечается увеличение частоты аденовирусных, цитомегаловирусных, парвовирусных (парвовирус В19) или нескольких агентов в качестве этиологических факторов. Эндомиокардиальная биопсия подтвердила миокардит в 52–67% случаев у больных ВИЧ инфекцией и выявила геном ВИЧ в кардиомиоцитах в 83% случаев в группе риска ВИЧ (т.е. у больных с неокончательным тестом на ВИЧ).

    У новорожденных и детей раннего возраста наиболее распространенной причиной инфекционных врожденных и приобретенных миокардитов по-прежнему являются энтеровирусы Коксаки (типов В и реже А) и ECHO, ряд кардиотропных вирусов полиомиелита, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирусы простого герпеса I и II типов, некоторые типы вируса гриппа. Описаны вирусные миокардиты при Эпштейн-Барр-вирусной инфекции, краснухе, ветряной оспе и эпидемическом паротите. Причиной врожденного миокардита могут быть один или несколько инфекционных агентов TORCH-комплекса: Т- токсоплазмоз (Toxoplasmosis); О — другие инфекции (others), включая гепатиты В и С, сифилис, хламидиоз, гонококковую инфекцию, листериоз, ВИЧ-инфекцию, ветряную оспу, энтеровирусную инфекцию; R — краснуха (Rubella); С — цитомегаловирусная инфекция (Cytomegalovirus); H — герпес (Herpes simplex virus). Это объясняется кардиотропностью вирусов и несовершенством иммунологической защиты новорожденных и детей раннего возраста, предрасположенных к данному заболеванию.

    Из бактериальных миокардитов наиболее опасными являются дифтерийные (инфекционно-токсические), миокардиты при скарлатине, брюшном тифе и сальмонеллёзах, туберкулезе, иерсиниозах (кишечном и псевдотуберкулезе), при генерализованных стрептококковых и стафилококковых инфекциях и тонзиллогенные миокардиты, связанные с данными возбудителями. Описаны спирохетозные миокардиты при врожденном и приобретенном висцеральном сифилисе и лептоспирозе, при паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) и грибковых (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз) заболеваниях, при внутриклеточных микоплазменной и хламидийной инфекциях. Вариантом инфекционного миокардита неизвестной этиологии является болезнь Кавасаки с миокардитом, коронариитом, острой сердечной недостаточностью у детей любого возраста, в единичных случаях уже на первом месяце жизни.

    В патогенезе миокардита имеет значение сходство иммунопатологических феноменов при многообразии этиологических факторов.

    Экспериментально установлен патогенез вирусных миокардитов с вирусемией в течение 24–72 часов, последующей атакой кардиомиоцитов кардиотропными вирусами через специфические клеточные рецепторы, цитоплазматической репликацией вируса с подавлением синтеза собственных макромолекул белка, ДНК, РНК за счет синтеза белков, кодированных вирусом, изменением кардиомиоцита, его гибелью и запуском иммунных механизмов воспаления в миокарде.

    Полученные экспериментальные и морфологические данные позволяют считать, что повреждение миокарда является результатом как прямого, так и опосредованного цитотоксического воздействия. По крайней мере, в остром периоде заболевания основной объем поражения миокарда развивается за счет прямого вирусного поражения кардиомиоцитов. Иммунологическая недостаточность становится причиной развития аутоиммунных процессов с выработкой антител к структурам кардиомиоцитов, приобретает ведущую роль в дальнейшем миокардиальном повреждении и прогрессировании миокардиальной дисфункции на следующих этапах болезни. Развивающаяся при этом сердечная недостаточность (СН) сопровождается гиперпродукцией нейрогормонов и дальнейшим системным и миокардиальным синтезом провоспалительных цитокинов (ФНО-?, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8), инициирующих ремоделирование и прогрессирующую дисфункцию миокарда. На фоне анатомо-физиологических особенностей миокарда новорожденных и детей раннего возраста эти процессы являются причиной быстрого дезадаптивного ремоделирования миокарда с развитием сферичности, кардиомегалии с нарушением функции ЛЖ, быстрой декомпенсации кровообращения, нарушений ритма. Клинически это коррелирует с тяжестью проявлений и прогнозом заболевания.

    Значение концентрации антимиокардиальных антител, играющих в норме важную роль в гуморальной защите, но обладающих кардиотоксичностью и цитолитической активностью пропорционально их титру, активно изучается. Принята гипотеза перекрестного реагирования аутоантител с миолеммальной мембраной и вирусом. Кроме того, причиной аутоиммунизации могут стать аномальные белковые молекулы, образующиеся вследствие дистрофии и некроза кардиомиоцитов. Сохраняющийся высокий, несмотря на лечение, уровень антител, свидетельствует о прогрессировании миокардита и его тяжелом течении. Повышение титра антител к рецепторам В1 приводит к снижению сократительной способности миокарда, антитела к тропонину I способствуют развитию выраженного воспаления с последующим фиброзом миокарда, выраженной дилатацией камер сердца и высоким риском летальности. Антитела к тропонину Т таким действием не обладают. В развитии аутоиммунных процессов при наличии предшествующего или текущего повреждающего инфекционного воспаления в миокарде имеет значение генетическая детерминированность противоинфекционного иммунного ответа.

    1.3 Эпидемиология

    Точные данные о распространенности миокардитов отсутствуют, поскольку в части случаев заболевание протекает латентно, без каких-либо значимых клинических проявлений. Диагностика затруднена выраженной вариабельностью клинических проявлений: от минимальных ЭКГ изменений до кардиогенного шока и внезапной смерти. Миокардит чаще всего развивается у новорожденных и детей раннего возраста, нередко ему сопутствует перикардит (наблюдается миоперикардит). При исследовании аутопсий при внезапной сердечной смерти в молодом возрасте миокардит диагностируется в 2-42% случаев. Миокардит может быть причиной развития дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) в 46% случаев у детей.

    1.4 Кодирование по МКБ-10

    I01.2 — Острый ревматический миокардит;

    I09.0 — Ревматический миокардит.

    Острый миокардит (I40):

    I40.0 — Инфекционный миокардит;

    I40.1 — Изолированный миокардит;

    I40.8 — Другие виды острого миокардита;

    I40.9 — Острый миокардит неуточненный;

    Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):

    I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках;

    I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках;

    I41.2 — Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;

    I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках;

    I51.4 — Миокардит неуточненный;

    I98.1 — Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;

    1.5. Примеры диагнозов

    • Острый вирусный миокардит, тяжелое течение. ХСН II Б степени. ФК III- IV по Ross.
    • Острый инфекционный миокардит неуточненной этиологии с поражением проводящей системы сердца: частая мономорфная желудочковая экстрасистолия, градация II по Lown, среднетяжелое течение. ХСН I-II А степени. ФК II по NYHA.
    • Болезнь Кавасаки, полная форма. Острая лихорадочная стадия. Миокардит, коронариит, тяжелое течение. ХСН II А степени. ФК II по Ross.
    • Хронический аутоиммунный миокардит с исходом в кардиофиброз, аневризматическая деформация верхушки левого желудочка с переходом на боковую стенку левого желудочка. ХСН 2А степени. ФК II по Ross.

    1.6 Классификация

    Общепринятой классификации миокардитов (кардитов) не существует. Предлагаемые классификации в той или иной степени отражают этиологические факторы, патогенетические механизмы развития и варианты течения. Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.

    Клиницистами широко используется клинико-морфологическая классификация (E.B. Lieberman с соавт.1991 г.), согласно которой различают следующие формы миокардита:

    • фульминантный;
    • острый (нефульминантный);
    • подострый;
    • хронический активный;
    • хронический персистирующий.

    Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (таблица 2).

    Таблица 2 — Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009).

    Использованные источники: