Острая сердечная недостаточность этиология патогенез классификация

Опубликовано автором

Классификация ОСН.

По степени тяжести выделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия – отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия – легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия – тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия – резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

  1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).
  2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).
  3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.
  4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.
  5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

  1. ОИМ правого желудочка.
  2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).
  4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

  1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.
  2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.
  3. Пароксизмальная тахикардия.
  4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

  • Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).
  • Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).
  • Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).
  • Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).
  • Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 — 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность является следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина:серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность:одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Использованные источники:

30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Использованные источники:

Острая сердечная недостаточность: этиология, симптомы, диагностика и лечение

Чаще всего острая сердечная недостаточность (ОСН ) развивается на фоне уже имеющейся кардиальной патологии. Причиной смерти пациентов с ОСН становятся кардиогенный отек легких, кардиогенный шок, острая почечная недостаточность. По статистическим данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, острая сердечная недостаточность является одной из наиболее распространенных причин летальных исходов во всем мире.

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца. В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда. Мышечная оболочка испытывает недостаток питания, возникает дистрофия — нарушение питания. В дальнейшем, мышечный компонент замещается фиброзной тканью — соединительнотканным рубцом — неспособным к сокращению.

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция (сужения просвета сосудов) приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Таким образом, в результате прогрессивного течения сердечной недостаточности наступают следующие виды нарушения гемодинамики:

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина. В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

ХСН – синдром, в рез-те различных заболеваний CCC, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину МОК или перфузию органов и тканей.

Этиология:ИБС, Артериальнаяя гипертензия, Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, Миокардиты, Кардиомиопатии, перикардиты.

Патогенез: 1.Снижение сокр-й способ-ти миокарда и падение серд-го выбросаà уменьшение перфузии органов и активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой системы, РААС и др.).2. Катехоламины (норадреналин) àпериферическая вазоконстрикция артериол и венул, увеличение венозного возврат к сердцу и выравнивание сердечного выброса.—>активация РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомп-и.3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН \\ активация РААС \\гиперпродукция АТ II (потенцирует гипертрофию и ремоделир-е миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, к-й задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны норм-т сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

Классификация(василенко-стражеско):1 стад – скрыт серд недостат, только при физ нагрузке (одышка, тахикар, быстр утомл). 2 стад – длит недостат кровообр, наруш гемодинам (застой в БКК и МКК), наруш ф-ии органов и обмена в-в в покое.Период А – слаб наруш гемодинамики, Б – глубокнарушения гемодинам.. 3 стад(дистроф-я) – тяж наруш гемодинамики, стойкое изменение обмена в-в и функций органов.По классиф Нью-Йоркской кардиол ассоц:1класс –физ нагрузка не вызывает утомляемости, одышки и сердцебиен.2 класс – лёгкое ограничение физ активности, сердцебиение, одышку и боль.3 класс – выраженное ограничение физ активности, нагрузка приводит к появл симптоматики.4 класс – невозможность выполнения физ нагрузки: симптомы СН даже в покое и усиливаются при физ нагрузке.

По поражению отдела сердца:ЛЖ\ПЖ\ бивентрикулярная

По нарушению фазы сердечного цикла:систолическая \диастолическая

Клиника: Одышка, утомляемость, Учащенное сердцебиение.Периферические отеки (вначале на стопах и голенях, потом бедра, передняя брюшная стенка и области поясницы и др.).Кашель (сначала сухой, затем с мокротой+ прожилки крови).Ортопноэ.

Диагностика: Биохимический анализ крови.на холестерин,сахара крови, креатинин и мочевину, мочевой кислоты.Иммунологический анализ крови. -антитела к микроорганизмам и ткани сердца и уровень С-реактивного белка.Развернутая коагулограмма—свертываемость крови, расход факторов свертывания,продукты распада тромбов.ЭКГ (слабо выражен зубец R — признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка,Низкий вольтаж комплекса QRS). ФКГ (анализ сердечных шумов) Обзорный рентген. Спиральная КТ, МРТ. ЭхоКГ— расшир ЛЖ, увелич сист и конечного диаст размеров ЛЖ, сниж ф-ии выброса.

Лечение: ограничение потребления соли, жидкости, оптимизац физ активности.Лекарственное: Диуретики: гидрохлортиазид, Фуросемид – 20-200 мг/сут.Ингибиторы АПФКаптоприл, эналаприл.Сердеч гликозиды – дигоксин 0,25-0,375 мг/сут. b-АБ –талинотол, пропранолол.

Антикоогулянты. Антиаритмические – амиодарон.Хир леч:реваскуляризация миокарда.

34.Острая ревматическая лихорадка: определение, этио­логия, патогенез, классификация, кли­ника, диагностика, лечение, профилактика.

Системное воспалит заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в CCC , суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц (7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А

Классификаця:

Ревматизма) активный, б) неактивный.

2. клинико-морфологическая хар-ка: эндо-, мио-, перикардит, поражение НС (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов), ревматический плеврит и т.д.

3. хар-р течения: а) остр 2-3 месяца, б) подост 3-6 месяцев, в) хр- затяжное 4-6 месяцев,- непрерывно-рецидивирующее,- латентное.

4. функциональная оценка пораженного органа — наличие или отсутствие СН.

Патогенез ОРЛ.1. Латентный период (2-4 недели) –стрептококк вырабатывает в-ва, подавляющие фагоцитоз, лизосомальные мембраны, повреждающее основное в-во соед-й ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин, дезоксирибонуклеаза и др.).2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца — антигенная общность, à выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанамсоед-й ткани.àдезорганизациz соед-й ткани (стадии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических гранулем, склероз).

Клиника: У детей боли в суставах, лихорад, признаки кардита (одышка, сердцебиен, боли за груд). Артрит: Поражение несколько крупных суставов, с огранич их подвиждности, припухлость их, покраснение кожинад суставом– горячая. Ревмокардит: Эндокардит: расширение границ сердца, шумы, нарушение ритма. Перикардит: сухой –боли в области сердца, шум трения перикарда вдоль лев края грудины. Эксудативный — в перикарде серозно-фибринозный экссудат, одышка, усил-сялежа, сглажены межреберные промежутки, ув-сяграницы сердца, глухие тоны, АД понижено. Миокардит: тахикардия. На ЭКГ — наруш провод, АВ блокады. Ревмокардит. Пораж кожи – кольцевая эритема или узловая — над пораженными суставами, над костными выступами. Мелкие, плотные, под кожей, группами по 2-4.Ревматическая (малая) хорея. Проявсочетэмоц лабильности с мышеч гипотонией и вычурнымидвиж туловища, конечностей, мимич мускулатуры.

Диагностика: Клинич анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышеное СОЭ, С-реактивный белок.2. Исследование белковых фракций крови: а) в острой фазе – ув-е a2-глобулинов, б) при затяжном –увел. y-глобулина.3. Повышение титра антистрептолизина О (выше 1:250), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы (выше 1:300). 4. ЭКГ: наруш АВ провод, PQ удлиняется, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

Лечение:госпитализация, постельный режим. Антибиотики: — Пенициллин. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты: — Преднизолон. Если лечение начать в первые 2 недели заболевания, то порок сердца не развивается. При выраженных артралгиях: НПВС. Цитостатики: — Делагил, Плаквенил.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

ХСН-патофизиологический синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей

Этология:

1. Поражение миокарда:
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез: 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация

1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК.Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Дата добавления: 2015-01-02 ; просмотров: 984 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: