Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности

Основным звеном патогенеза ХСН является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции миокарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

Как и при острой сердечной недостаточности, все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при ХСН можно подразделить на интракардиальные (механизм Франка — Стерлинга, компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда) и экстракардиальные (разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и Китаева). Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца. В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных ме-ханизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при ХСН сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой — в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие — так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n.vagus, а эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Говоря об активации САС у пациентов с ХСН, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим ХСН отличается от ОСН.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечнососудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС). КГС выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, КГС может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (изометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (изотоническая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артерио-венозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стенозах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда — это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца. Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур (ИФС) — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях ХСН происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Со-держание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается (рис. 139). Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этимухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са 2+ в СПР. Возникает Са 2+ -перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2+ -перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Использованные источники:

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Использованные источники:

Основные экстракардиальные механизмы компенсации нарушений сократительной активности сердца;

Характерное для сердечной недостаточности увеличение кон-дентрации альдостерона в крови не только усиливает реабсорбцию натрия, но и способствует пролиферации соединительнотканных эле­ментов миокарда, усилению синтеза коллагена.

Появление нарушений сократительной активности миокарда не ограничивается стимуляцией симпатической нервной системы и сис­темы ренин-ангиотензин-альдостерон (табл. 14). Увеличение реаб­сорбции натрия с повышением осмолярности крови стимулирует освобождение вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды из канальцевой жидкости. Закономерной реакцией на перерастяжение предсердий является увеличение освобождения предсердного натрий­уретического фактора, ингибирующего реабсорбцию натрия в поч­ках и вызывающего вазодилатацию. К числу механизмов, противо­действующих вазоспазму при сердечной недостаточности, относится усиление синтеза эндотелием фактора релаксации и вазодилататор-ных простагландинов. Однако способности клеток к синтезу этих вазодилататорных субстанций достаточно быстро истощаются.

Увеличение объема циркулирующей крови также может рас­сматриваться как своеобразная компенсаторная реакция, направ­ленная на поддержание на должном уровне сердечного выброса че­рез увеличение венозного возврата крови к сердцу. Оно связано с уве­личением не только объема плазмы, но и числа эритроцитов. Ги-поксемия стимулирует эритропоэз, что в определенной мере способ­ствует увеличению кислородной емкости крови. В условиях гипо-ксемии в эритроцитах увеличивается содержание 2,3—дифосфогли-церина, облегчающего диссоциацию оксигемоглобина в микроцир-куляторном русле. Однако увеличение массы и вязкости циркули­рующей крови увеличивает нагрузку на сердце.

Перераспределение кровотока также не может рассматриваться жак оптимальный механизм компенсации, поскольку уменьшение почечного кровотока стимулирует выработку ренина и увеличивает реабсорбируемую из канальцевой жидкости фракцию натрия, а не­адекватная перфузия скелетных мышц стимулирует в них анаэроб­ный метаболизм, увеличивая кислородную задолженность.

основных клинических проявлений

Основные клинические проявления сердечной недостаточности сводятся к одышке, снижению толерантности к физической нагруз-

ке, отекам, цианозу. У абсолютного большинства больных также отмечается тахикардия.

Патогенез этих симптомов достаточно сложен В свое время широко обсуждались две возможные концепции развития основных проявлений сердечной недостаточности: ретроградная (backward failure), предложенная Джеймсом Хоун в 1832 г , и антеградная (forward failure), которая была высказана в начале XX столетия Маккензи. Согласно первой гипотезе все основные проявления сер­дечной недостаточности связаны с застоем крови перед камерой сердца, сократимость стенок которой нарушена (венозный застой). Вторая гипотеза объясняет все проявления сердечной недостаточно­сти с позиции поступления в артериальное русло меньшего по срав­нению с необходимым количества крови. Однако предпринятые в последующие годы специальные исследования показали, что при хронической сердечной недостаточности имеют значение оба меха­низма. Относительно «чистые» формы могут встречаться лишь в ур-гентных ситуациях. Так, резчайшее снижение сердечного выброса при массивной эмболии легочной артерии является классическим примером антеградной недостаточности, в то время как отек легких при митральном стенозе или же обширном инфаркте миокарда пред­ставляет собою типичную ретроградную недостаточность.

Выраженность тех или иных проявлений сердечной недоста­точности определяется, с одной стороны, быстротой развития деком­пенсации, с другой — преимущественным нарушением сократитель­ной активности того или иного отдела сердца. В соответствии с этим принято различать острые и хронические формы сердечной недо­статочности, а также право- и левожелудочковую недостаточность. Безусловно, подобное подразделение является в определенной мере условным, поскольку в клинике чаще встречаются смешанные (право- и левожелудочковые) проявления сердечной недостаточно­сти, а острые формы сердечной недостаточности нередко возникают

у пациентов с длительно существующей хронической сердечной не­достаточностью .

Изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность бывает представлена у больных с хроническими заболеваниями лег­ких или же повторными эмболиями мелких ветвей легочной арте­рии, приводящими к повышению давления в легочной артерии и пе­регрузке (нагрузке давлением) правых отделов сердца. Она также выявляется у больных констриктивным перикардитом и пороками клапанов правых отделов сердца. Хроническая изолированная лево-желудочковая сердечная недостаточность в течение определенного времени может отмечаться у пациентов с ишемической болезнью

сердца, митральными и аортальными пороками и другими заболе­ваниями, приводящими к изолированной перегрузке левых отделов сердца.

Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недоста­точности. Принято различать одышку при напряжении, возникаю­щую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках;

одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обус­ловленную перемещением части крови из нижней половины тулови­ща в сосуды грудной клетки. У ряда пациентов в горизонтальном положении возникают пароксизмы одышки (пароксизмальная ноч­ная одышка), обычно сохраняющиеся при переходе больного в по­ложение сидя. Причины развития подобных пароксизмов не ясны, хотя они, безусловно, являются отражением существенных наруше­ний сократительной активности миокарда левого желудочка. Пола­гают, что в основе пароксизмальной ночной одышки лежит сочета­ние увеличения количества крови в грудной клетке с уменьшением L влияний симпатической нервной системы на миокард в ночное вре­мя и угнетением ночью активности дыхательного центра. Максималь­ной степени выраженности одышка достигает при отеке легких. ‘ В основе одышки, развивающейся при нарушении сократитель-^ной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления г в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из ‘ интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результа-|том этих нарушений является увеличение объема интерстициальной ^жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластич­ности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровена­полнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициаль-даой жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухо-яосных путей и повышению бронхиального сопротивления. Усиле­нию одышки способствуют гипоксемия, метаболический ацидоз и раз-^дражение так называемых рецепторов натяжения, локализованных в стенке легочных сосудов и в интерстиции. Наконец, прогрессиро-ванию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут спо­собствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в по­длость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движе-‘• ние диафрагмы.

Тахикардия. Развитие тахикардии связано с увеличением сим­патических и уменьшением парасимпатических влияний на деятель­ность синусового узла.

Слабость. Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено пере­распределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных

мышц, увеличением анаэробного метаболизма с накоплением мо­лочной кислоты. При далеко зашедших формах сердечной недоста­точности развивается выраженная атрофия скелетных мышц.

Отеки. Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объ­ема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено, как уже указывалось, непосред­ственно влиянием катехоламинов и альдостерона на уровне дис-тальных канальцев, уменьшением скорости гломерулярной фильт­рации, приводящем к увеличению фракции реабсорбируемого нат­рия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противо-точного механизма). Усиление реабсорбции воды связано как с уве­личением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного рус­ла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.

Олигурия и никтурия являются отражением нарушений функ­циональной способности почек при сердечной недостаточности. В ос­нове никтурии лежит улучшение почечного кровотока в горизон­тальном положении при резком ограничении физической активно­сти пациента.

Цианоз. Происхождение цианоза у больных с сердечной недо­статочностью обусловлено как уменьшением оксигенации гемогло­бина («центральный» компонент цианоза), так и ухудшением ка­пиллярного кровотока («периферический» компонент цианоза). Су­щественное замедление кровотока приводит к увеличению экстрак­ции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кисло­роду и последующему меньшему насыщению кислородом гемогло­бина в венозной крови. При сердечной недостаточности цианоз, как правило, носит распространенный характер с преобладанием си-нюшности пальцев рук, губ и ушных раковин. Попытки улучшить местное кровообращение в конечностях приводят к уменьшению степени цианоза кожи пальцев и ногтевого ложа при преобладании периферического компонента и оказываются неэффективными при преобладании гипоксемии.

Мозговые симптомы. При далеко зашедшей сердечной недо­статочности у лиц пожилого возраста с сопутствующим атероскле­розом из-за резкого уменьшения мозгового кровотока возможно по-

явление различного рода психических нарушений (дезориентация, головные боли, бессонница и т.д.) вплоть до острых психозов.

Кахексия. Обычно развивается у пациентов с тяжелой хрони­ческой сердечной недостаточностью. Она обусловлена плохим аппе­титом больных, нарушением абсорбции в желудочно—кишечном трак-? те при правожелудочковой сердечной недостаточности, увеличени-i ем обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц и, нако-1 нец, нарушением протеинсинтезирующей способности печени.

Острые формы сердечной недостаточности. К острым фор-‘ мам сердечной недостаточности принято относить отек легких и кар-диогенный шок, являющиеся проявлением острых нарушений со­кратительной активности левых отделов сердца. Безусловно, воз­можны и остро возникающие нарушения сократимости правых от­делов сердца (массивная эмболия легочной артерии, разрыв створ­ки трехстворчатого клапана и др.).

Отек легких. Клинически отек легких проявляется остро воз­никающей тяжелой одышкой, обусловленной увеличением количе­ства жидкости в легких. Теоретически в основе отека легких могут лежать три механизма: нарушение пропульсивной способности ле­вых отделов сердца при нормальной насосной функции правых, усиление насосной функции правых отделов сердца при интактных левых и, наконец, резкое повышение проницаемости легочных ка­пилляров при сравнительно удовлетворительной сократительной ак­тивности сердца. Практически же в основе отека легких у больных с патологией сердца всегда лежит первый механизм. Внезапное ухудшение сократительной активности левых отделов сердца при­водит к повышению давления в легочных венах с резким повыше­нием фильтрации жидкости в интерстиций. Если количество жид­кости превышает объем интерстициального пространства, то это при­водит к отеку альвеолярно-капиллярных перегородок, резкому по­вышению проницаемости альвеолярных мембран с выходом плазмы и эритроцитов в альвеолы (альвеолярный отек), резким уменьше­нием объема газа в альвеолах и нарушением альвеолярно-капил-лярного газообмена.

Классификация сердечной недостаточности

Все классификации сердечной недостаточности, используемые в настоящее время, основаны на оценке выраженности ее клиниче­ских проявлений. Хотя нарушение насосной функции сердца уже на ранних этапах теоретически должно проявляться уменьшением

ударного и сердечного индексов, однако из-за включения компен-саторных механизмов эти показатели снижаются обычно лишь у па­циентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Поэтому в клинике они не могут использоваться для объективного подтвер­ждения наличия сердечной недостаточности и оценки степени ее выраженности.

В клинике принято выделять острые и хронические формы сердечной недостаточности. Классическим проявлением острой сердеч­ной недостаточности, как уже указывалось, является отек легких.

Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, под­разделяется по выраженности клинических проявлений дисфунк­ции правого или левого желудочка на право— и левожелудочковую. Кроме того, в зависимости от тяжести клинических признаков де­компенсации выделяют несколько степеней (классов) сердечной не­достаточности.

В нашей стране используется несколько классификаций хрони­ческой сердечной недостаточности. Наиболее широко применяемой является классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (табл. 15).

Таблица 15 Классификация сердечной недостаточности

Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко \

Использованные источники: