Порочный круг при сердечной недостаточности
Порочный круг при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.
Какие бывают виды острой сердечной недостаточности?
В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:
Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:
- Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
- Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.
Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:
- Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
- Рефлекторный (болевой шок);
- Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.
Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.
Почему развивается острая сердечная недостаточность?
Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:
- Поражение непосредственно сердечной мышцы;
- Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
- Иные патологии, не связанные с ССС.
Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:
- Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
- Миокардит.
- Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.
Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:
- Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
- Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
- Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
- Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
- Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
- Значительное утолщение сердечных стенок.
- Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.
Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:
- Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
- Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
- Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
- Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.
Симптомы острой сердечной недостаточности
Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.
Симптомы правожелудочковой недостаточности:
- Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
- Боль за грудиной;
- Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
- Холодный липкий пот;
- Набухание яремных вен, расположенных на шее;
- Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
- Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
- Отеки в нижних конечностях;
- Накопление жидкости в брюшной полости.
Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.
Симптомы левожелудочковой недостаточности:
- Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
- Усиленное сердцебиение и аритмия;
- Резкая слабость и бледность кожи;
- Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
- Характерные хрипы в легких.
Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.
Диагностика острой сердечной недостаточности
Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.
В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:
- Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
- Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
- Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
- Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
- Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
- Эхокардиография.
- Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
- Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
- Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
- МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.
Лечение острой сердечной недостаточности
ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:
- Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
- Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
- Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
- Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
- Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
- Кислородотерапия.
Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
- Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
- Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
- Улучшение сосудистого кровообращения.
Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.
Профилактика развития острой сердечной недостаточности
На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:
- Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
- Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
- Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
- Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
- Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
- Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
- Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.
Использованные источники:
Сердечная недостаточност
Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп. Ведущие причины сердечной не-достаточности: ишемическая болезнь сердца (42,8%), дилатационная кардиомиопатия (38,8%), ревматические пороки сердца (18,4%) [Ю.Н. Беленков, 1999].
Острая левожелудочковая недостаточность -интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
Отек легких кардиогенный и некардиогенный рассматриваются как непосредственная причина смерти у каждого четвертого умершего.
Патогенез. У здорового человека гидростатическое давление в легочных капиллярах составляет 7-9 мм рт. ст., оно несколько превышает таковое в ин-терстиции. Жидкость удерживается в капиллярах благодаря ее вязкостным свойствам, достаточно высоким цифрам онкотического давления. Альвеоляр-но-капиллярные мембраны полупроницаемы; минимальный ток жидкости из легочных капилляров в ин-
терстиций к отеку легких не ведет, поскольку избыточная жидкость тут же оттекает по лимфатическим сосудам.
Для возникновения отека легких необходимы следующие факторы:
Высокое гидростатическое давление (более
20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемоди-
намическая ситуация возможна при острой левоже-
лудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, по
стинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митраль
ном стенозе, больших трансфузиях (переливание
больших количеств жидкостей в реаниматологичес
кой, хирургической практике, у беременных).
Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое дав
ление плазмы. Эта более редкая причина отека лег
ких обусловлена гипопротеинемией после кровопо-
терь, при алиментарной дистрофии, печеночнокле-
точной недостаточности.
Высокая проницаемость альвеолярно-капил
лярных мембран при инфекционно-токсическом, ана
филактическом, ферментативном (панкреатическом)
шоке, химической и термической травме легких,
«нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой
черепно-мозговой травме.
Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутри-
альвеолярное давление при тяжелой обструкции вер
хних дыхательных путей у пациентов с подсвязоч-
ным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи;
Сердечная недостаточность
107
при утоплении; чрезмерно активный режим искусственной вентиляции легких.
При возникновении отека легких начинает «работать» самоподдерживающий танатогенный порочный круг:
Многообразие причин отека легких позволяет считать его типовым патологическим процессом. Современная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту пришло время умереть (т.е. пациент «умирает через механизм отека легких»).
Кардиогенный отек легких
Острая левожел уд очковая недостаточность — кардиогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких — возникает при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приобретенных и врожденных пороках сердца. Вероятность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксиз-мальных аритмиях, гипертензивных кризах.
Левый желудочек утрачивает способность «перекачивать» всю поступающую в него кровь во время диастолы, отсюда повышение конечного диасто-лического давления в левом желудочке, гидростатического давления в легочных венах, затем в капиллярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивается, резорбтивные механизмы становятся несостоятельными. Интерстициальный отек легких перерастает в альвеолярный. Если порочный круг отека легких (см. выше) не удается разорвать, наступает летальный исход.
Клиника, диагностика. Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде пароксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Ак-роцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью под лопатками могут выслушиваться незвучные мелко пузырчатые влажные хрипы.
Альвеолярный отек легких характеризуется присоединением к описанной симптоматике влажных хрипов начиная от корней легких (межлопаточные пространства), затем по всем легочным полям. Дыхание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. При аускультации сердца — га-лопоподобные ритмы. Тахикардия.
Рентгенологически при интерстициальном отеке легочный рисунок представляется нечетким, «смазанным». В прикорневых отделах понижение прозрачности, расширение междолевых перегородок. В базаль но-латеральных отделах и прикорневых зонах линии Керли, перибронхиальные и периваскулярные тени вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.
Альвеолярный отек легких с позиции рентгеновского метода имеет несколько форм: центральную (с симметричным гомогенным затемнением высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей); диффузную (с тенями разной интенсивности); фокусную (с ограниченными или сливными затемнениями округлой формы, захватывающими несколько сегментов или долю легкого).
Течение отека легких может быть острым (до 4 ч) при инфаркте миокарда, митральном стенозе, ана-филактическом шоке, мозговом инсульте; подострым (4-12 ч) — при инфаркте миокарда, приобретенных и врожденных пороках сердца, пневмонии; затяжным (свыше 12 ч) — у пациентов с болезнями миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией.
В структуре клинического диагноза отек легких кардиогенный и некардиогенный всегда выносится в рубрику «осложнения основного заболевания».
• ИБС; Трансмуральный переднеперегородоч-
ный инфаркт миокарда (дата, час).
Осложнение. Кардиогенный альвеолярный отек легких, острое течение (дата, час).
• Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный мит
ральный порок с преобладанием стеноза левого ат-
риовентрикулярного отверстия. Мерцательная арит
мия, тахисистолическая форма. Хроническая сердеч
ная недостаточность 3 ф. кл. (Н 2 А).
Осложнение. Интерстициальный отек легких, затяжное течение (дата, час).
Неотложная помощь.
Универсальные методы жизнеобеспечения:
успокоить пациента;
если артериальное давление повышено или
нормальное — придать пациенту полусидячее поло
жение;
ингаляция увлажненного кислорода через но-
совые канюли. Маска менее приемлема, т.к. в состо
янии удушья она плохо переносится;
пеногасители: ингаляция 30% водного раство
ра этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового ра
створа антифомсилана. В тяжелых случаях эндотра-
108
Амбулаторная кардиология
хеальное введение 2-4 мл 96% раствора этилового спирта;
увеличение сопротивления дыханию — выдох
через трубку, опущенную в банку с водой;
устранение гиперкатехоламинемии путем вве
дения в вену дроперидола или реланиума, или нар
котических анальгетиков.
Дифференцированные мероприятия:
• При токсическом отеке легких (ингаляция
фосгена, озона, окиси азота, окиси кадмия, монохлор-
метана и др.; эндотоксикоз при сепсисе, перитоните,
менингококковой и неклостридиальной анаэробной
инфекции, панкреатите, хантавирусном легочном
синдроме, тяжелых аллергозах, вдыхании токсичес
ких аэрозолей и дымов при пожаре) на догоспиталь
ном этапе вводится преднизолон в вену болюсом по
90-120 мг, до 1,2-2 г/сут. При ингаляционных пора
жениях — бекотид или другой ингаляционный глюко-
кортико стероид по 4 вдоха через каждые 10 мин до
полного опорожнения ингалятора, рассчитанного на
200-250 доз (В. Алексеев, В. Яковлев, 1996).
Для создания избыточного градиента с целью направления тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло необходимо повысить онкотическое давление плазмы. В вену вводятся 10-20% раствор альбумина до 200-400 мл/сут. Немедленный вызов реанимационной бригады Скорой помощи. Интубация, искусственная вентиляция легких позволяют спасти даже больных с хантавирусным легочным синдромом (О.А. Алексеев, В.И. Рощупкин, 1997).
• При кардиогенном отеке легких мероприя
тия определяются цифрами артериального давления
(АД).
Если АД повышено, сублингвально повторно
дается нитроглицерин, внутривенно вводится клофе-
лин 0,25% 1-1,5 мл на изотоническом растворе, ла-
зикс в дозе 40-80 мг, при необходимости повторно
морфин или реланиум. В тяжелых случаях — нитро-
пруссид натрия 30 мг или нитроглицерин 5-10 мг
внутривенно капельно. Натрия нитропруссид (на-
пипрус, ниприд) 30 мг в 400 мл глюкозы начинают
вводить со скоростью 6 кап ./мин с постепенным уве
личением. Обязателен постоянный контроль АД, ко
торое не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм
рт. ст.! Побочными эффектами могут быть (кроме
гипотонии) рвота, боли в животе, аритмии. Наибо
лее удобная форма нитроглицерина для капельного
введения в вену — перлинганит — ампулы, содержа
щие 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина в глюко
зе (1 мг в 1 мл). Вводится 0,01% раствор с началь
ной скоростью 25 мкг/мин, что соответствует 1 мл
0,01% раствора за 4 мин. Обязателен постоянный
контроль АД!
При нормальных цифрах АД: нитроглицерин
сублингвально повторно, лазикс внутримышечно или
внутривенно в дозе 40-80 мг, реланиум или морфин
в вену. В тяжелых случаях — нитроглицерин внутри
венно капельно.
Самая тяжелая клиническая ситуация — отек
легких при низких цифрах АД. Положение пациента лежа. Допамин внутривенно капельно: используются ампулы, содержащие 5 мл 0,5% раствора (25 мг сухого вещества) или 5 мл 4% раствора (200 мг сухого вещества). На 400 мл 5% глюкозы добавляют 200 мг допамина, начальная скорость введения 2-10 кап ./мин.
Альтернативный вариант — введение добутами-на. Добутамин выпускается во флаконах по 20 мл и ампулах по 5 мл, содержащих 250 мг сухого вещества.
Содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5% глюкозы. Введение капельное, начальная скорость введения 5-10 кап ./мин. Если требуется длительное введение добутамина или допамина, допол-нительно вводится норадреналин (на 400 мл жидкости 1 мл 0,1% раствора препарата).
Если удается повысить АД, вводятся лазикс, нитроглицерин.
Конкретные клинические ситуации
При инфаркте миокарда необходимо хорошее
обезболивание (фентанил 0,005% 1-2 мл
струйно в вену в сочетании с 2-4 мл 0,25%
раствора дроперидола). Если позволяют циф
ры АД, капельно в вену вводится изокет (каж
дая ампула содержит 10 мг сухого вещества в
10 мл изотонического раствора хлорида нат
рия). На 500 мл инфузируемого раствора до
бавляют содержимое 5 ампул, вводят пре
парат капельно в вену, начальная скорость
3-7 кап./мин с последующим постепенным по
вышением. Обязателен постоянный контроль
АД!
При пароксизмальной тахиаритмии — универ
сальные противоаритмические препараты (эт-
мозин, этацизин, кордарон, новокаинамид, при
желудочковой тахикардии — 10-15 мл 1% ра
створа лидокаина, капельно в вену панангин
20 мл, 4 ЕД простого инсулина на 250 мл 5%
глюкозы). При неэффективности однократно
го введения в вену антиаритмического препа
рата — электрическая деполяризация сердца!
При митральном стенозе метод выбора — внут
ривенное введение морфина или его аналогов,
при нормальном или повышенном АД — 0,3-
0,5-1 мл пентамина или бензогексония, в за
висимости от цифр АД. При низких цифрах
АД целесообразно ввести в вену 30-90 мг
преднизолона.
Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких: исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов над всеми легочными поля-ми, отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного, стабилизация числа дыханий 22-26 в 1 мин. В ходе транспортировки -ингаляция кислорода.
Сердечная недостаточность
109
Хроническая сердечная недостаточность
Патогенез. Базовые понятия:
Преднагрузка. Это степень диастолического
заполнения левого желудочка, определяющаяся ве
нозным возвратом крови к сердцу, давлением в ма
лом круге кровообращения. Наиболее адекватно уро
вень преднагрузки отражает конечное диастоличес-
кое давление в легочной артерии (КДДЛА).
Постнагрузка — систолическое напряжение
миокарда, необходимое для изгнания крови. Прак
тически о постнагрузке судят по уровню внутриаор-
тального давления, общего периферического сопро
тивления.
Закон Франка-Старлинга: увеличение диа
столического растяжения волокон миокарда (эквива
лент — конечное диастолическое давление в полости
левого желудочка — КДДЛЖ) до определенного мо
мента сопровождается усилением его сократимости,
нарастанием сердечного выброса (восходящее коле
но кривой). При дальнейшем растяжении сердца в
диастолу выброс остается тем же (не возрастает) —
плато кривой; если растяжение в диастолу еще бо
лее увеличивается, превысив 150% исходной длины
мышечных волокон, то сердечный выброс уменьша
ется (нисходящее колено кривой). При сердечной не
достаточности сердце работает в режиме «плато» или
«нисходящее колено» кривой Франка-Старлинга.
Основной «пусковой момент» сердечной недостаточности — уменьшение систолического объема (эквивалент — фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.
Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсердии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов. Уменьшение почечного кровотока — причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию. Ги-перальдостеронизм — причина задержки Na° и увеличения объема циркулирующей крови. Компенсаторные факторы (см. схему 6) оказываются бессильными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью. Увеличение пост- и преднагрузки способствует уменьшению систолического выброса. Так запускается порочный круг сердечной недостаточности.
Исходя из ведущего патогенетического механизма, Н.М. Мухарлямов различал:
• сердечную недостаточность вследствие перегрузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недостаточности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;
Использованные источники:
Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, причины
Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.
Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.
Почему слабеет сердце
При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.
Миокардиальные причины
Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:
- воспаления (миокардит)
- некроза (острый инфаркт миокарда)
- расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
- истощения мышцы (миокардиодистрофии)
- нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).
- сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
- кровью (при ранениях или разрывах сердца)
- фибрилляции на фоне поражений током
- мерцательная аритмия
- пароксизмальная тахикардия
- фибрилляция желудочков
- передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
- алкогольная миокардиопатия
Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца
В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.
Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)
Как быстро развивается проблема
В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.
- Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
- Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.
Острая недостаточность левого желудочка
Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.
Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).
В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.
Сердечная астма
Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:
- Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
- Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
- Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
- Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.
Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме
Отек легкого
Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:
- нарастает нехватка воздуха, одышка,
- синюшность конечностей и лица,
- отмечается сердцебиение, холодный пот
- нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
- хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
- при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
- если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.
Острая недостаточность правого желудочка
Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:
- тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
- пневмоторакс
- ателектаз легкого
- астматический статус
Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.
При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:
- Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
- У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
- Лицо и пальцы приобретают синюшность.
- Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
- Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.
Как разделяют хроническую сердечную недостаточность
Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.
- Начальная стадия
- I – в покое проявлений патологии нет.
- IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
- IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.
- Стадия вторая
- II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
- IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
- IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.
- Стадия третья
- III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
- IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
- IIIB- Дистрофические изменения необратимы.
Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.
- I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
- II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
- III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
- IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.
Симптомы хронической сердечной недостаточности
Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.
Недостаточность правых сердечных камер
приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:
- одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
- появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
- постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
- по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
- для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.
Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге
- Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
- Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
- Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
- Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
- Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
- Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.
Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков
Использованные источники: