Пусковой механизм хронической систолической сердечной недостаточности
30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез хсн.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Использованные источники:
Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая
Что такое систолическая и диастолическая сердечная недостаточность?
Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.
Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?
Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.
Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.
Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.
При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.
(еще нет голосов)
ХСН, ОСН
Хроническая и острая сердечная недостаточность.
Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением — артериальной гипертензией, а 15-20% — ишемической болезнью сердца.
Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.
Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.
Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.
Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.
Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:
снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);
снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);
Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.
Классификация сердечной недостаточности:
По клиническому течению: острая и хроническая
По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).
По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.
Хроническая сердечная недостаточность.
Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)
вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)
Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.
Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.
Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).
Систолическая дисфункция ЛЖ оценивается по фракции выброса. Значимой является ФВ 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявления СН появляются в связи с несоответствием между сердечным выбросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое содержание в крови — при анемии, повышение потребности — при тиреотоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором — на устранение основного патологического процесса.
Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.
Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.
Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).
ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции
Использованные источники:
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердце — ото необыкновенный орган. Первый удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти. И сердце, подобно капитану корабля, последним сходит в пучину во время кораблекрушения
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, шнющийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адек- но обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в честве, достаточном для поддержания нормальной жизнедентелъ- н.
Н основе СИ лежит нарушение насосной функции одного или Их желудочков.
Xi ’H в популяции превышает 2%, а у лиц старше 65 лет она ветреем в 6—10% случаев и становится главной причиной госпитали- ии или смерти. Часто заболевание долго протекает бессимптомно шмитомная дисфункция левого желудочка), и таких больных jHL’iiee чем в 3—4 раза больше больных с клиническими прояьле- Ми ХСН, а 5-летняя выживаемость при ХСН все еще ниже 50%. сопоставимо с выживаемостью больных со злокачественными Холями (раком толстой кишки, раком легкого, раком предста- Ыюй железы).
Число больных СН увеличивается с каждым гсаом и в связи ^сличением продолжительности жизни населения, и в связи сиьшснием числа внезапнотх смертей, что связано с появлением сменных препаратов для лечения нарушений ритма, с пояЕле- М блоков интенсивной терапии для лечения больных инфарктом Карда и больных с другими ургентными кардиологическими он ииями.
ольные с ХСН могут и должны получать адекватную терапию латорно. Их госпитализация указывает или на неадекватность ним больного, или на нарушение образа жизни, приема меди- ситезных препаратов больным, или на наслоение иного забо- ния.
ХСН — финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.
С учетом нозологической формы, особенностей гемодинам и приспособительных механизмов причины ХСН можно разде на следующие группы.
Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточност
а) первичная, связанная изначально с поражением миокарда ( кардиты, гипертрофическая кардиомиопатия);
б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено дру заболеванием (диффузный и постинфарктный кардиоскла поражение сердца при диффузных заболеваниях соедини ной ткани, эндокринные заболевания).
Перегрузка сердечной мышцы
а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) — нозы митрального, трикуспидального клапанов, устья
и легочной артерии, АГ (системная, легочная); !
б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): статочность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;
в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные па гичсские процессы, сопровождающиеся перегрузкой давле и объемом).
Нарушение диастолического наполнения желудочков (пре шественно диастолическая недостаточность): слипчивый пер дит, гипертрофические кардиомиопатии, болезни накоплен амилоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диас , ческая недостаточность являются составляющей гипертонич ю сердца и сердца с проявлением кардиосклероза.
Основным пусковым механизмом ХСН является снижение со тительной способности миокарда и падение сердечного выброса, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и вкл нию ряда компенсаторных механизмов.
Гитриктивиция силтатико-адреналовой системы. Катсхолам в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул приводит к увеличению веношого возврата крови к сердцу и во танию диастолического наполнения пораженного левого желуд Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма в нивается до нормы
I >л I in ко в дальнейшем активация симпатико-адреналовой систе- , приводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает нн.шию ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощ-
иаюпрессорного фактора — ангиотензина II.
Активируются также тканевые факторы ренин-ангиотензино- шс-темы, что обусловливает прогрессирование гипертрофии, иотензин II — стимулятор образования альдостсрона, который мшает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы нмсобствует активации антидиуретического гормона (АДГ) — прессина.
Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к ирогрес- ющей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы кvji ирующей крови. В результате увеличивается венозный возврат, Гуилнстся дилатаиия левого желудочка. Нейрогуморальные факто- дсйствуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремодели- кию. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов. развивается р 90 в минуту), н шис яремные вены, ритм галопа, кардиомегалия, эффектив лечен и я ex juvantibus.
Объективные признаки дисфункции сердца: систолическая (у’ шение сократимости), диастолическая (увеличение давления зй нения) и смешанная дисфункции.
И программу обследования больных с ХСН должны быть включе- i нсдующие методы обследования
трументальные методы исследования
Ж Г, которая порой позволяет получить информацию о возмож- М юнезе ХСН (напиимер, перенесенный ИМ), выявить нарушения I m;i, которые требуют коррекции, учесть нарушения внутрипрзд- диого проведения при назначении медикаментозной терапии икозидов, р-5локаторов).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет Й11юстировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также мнить признаки венозного застоя в легких, интерстициальный льиеолярный отек легких,
)хвКГ (ультразвуковое исследование сердца) является методом ификации диагноза, а также позволяет выявить многие заболе- ии сердца, оценить их тяжесть, выявить такие осложнения ХСН, К пери кардиальный выпот и тромбы в полостях сердца.
П/ночное мопипюрирование ЭКГ проводится у больных с сердиеби- Игм и эпизодами потери сознания, которые могут быть связаны крушениями ритма сердца.
Другие методы (катетеризация сердца, коронарная ангиография, пьклерная томография) проводятся по показаниям.
>роторные методы исследования
Анализ крови с оценкой функции почек и содержания электролитов — П1Й белок, мочевина, креатинин крови, электролиты плазмы Лии, натрий), что чрезвычайно важно в связи с электролитными ушаниями у больных с ХСН, которые могут усугубляться на (Ьоне икаментозной терапии (например, гигтеркалиемия при назначе- Я иАПФ).
Оценка функции печени: исследуются общий билирубин и фракции, Г, Ал АТ, ГГТП, фибриноген, что необходимо, в частности, для корпим доз медикаментозной терапии.
Коагулограмма — для решения вопроса о тактике ведения больного Коагулянтной и антиагрегантной терапии.
11ел и лечения ХСН
устранение симптомов ХСН;
защита органов-мишеней (мозг, почки, сердие, сосуды);
улучшение качества жизни;
Вопросы, которые должны быть решены при лечении недоста
возраст, пол (так, преклонный возраст больного требует осто ного назначения сердечных глнкезидов в связи с быстрым т тием интоксикации);
этиология (без решения вопроса о причинах развитии ХСН Т пия порой бывает малоэффективна, в то же время лечение ос ного заболевания, например тиреотоксикоза, позволяет бы уйти от проявлений ХСН);
активность процесса (например, лечение СН отличается у б ных острым инфарктом миокарда и стабильной стенокар и по выбору медикаментозных препаратов, и по тактике веден
состояния автоматизма, возбудимости и проводимости дол быть учтены при назначении препаратов, на них влияющих (к относятся цигоксин, p-адреноблокаторы и др.);
состояние гемодинамики, характер поражения миокарда (ха тер дисфункции миокарда определяет выбор препаратов, систолическая дисфункция предполагает назначение препара улучшающих сократительную способность миокарда, диаст ческая дисфункция — улучшающих расслабление);
стадия и тип недостаточности кровообращения определяют ак ность медикаментозного вмешательства и выбор препаратов, на 1 стадии СН назначение мочегонных препаратов нецелее рашо: препараты выбора — ингибиторы АПФ.
Общие рекомендации по ведению больных ХСН
Информированность пациента и его родственников.
Контроль массы тела.
Патологическая потеря массы тела:
документированная непреднамеренная потеря массы на или более чем на 7,5% исходной (без отеков) в течение ледуюших 6 мес (индекс массы тела 2 ).
Избыточная масса тела: индекс массы тела >25 кг/м 2 .
Диета. Наиболее общие рекомендации по сбалансирован питанию:
необходимо рашообразить пищевой рацион;
следует избегать жирной, мучной, сладкой пищи;
следует уменьшить количество пищевой соли:
необходимо отдавать предпочтение овощам, фруктам и хлебу грубого помола;
ограничить количество потребляемой жидкости.
, Алкоголь. Ограничьте употребление алкоголя. Он не только повышает давление, но и является источником большого количества калорий и, следовательно, усугубляет и без того сложную проблему избыточного веса. Наиболее опасным является кардиотокси- чеекос действие алкоголя.
() i каз от курения. Курение усугубляет сосудистый спазм и эндоте- инальнул? дисфункцию.
, Исключаются длительные малоподвижные поездки.
I Нецелесообразна смена сексуального партнера.
Ныбор медикаментозных препаратов определяется с учетом пато- мстических механизмов развития тех или иных симптомов.
По эффективности воздействия на ХСН препараты могут быть (лелены на следующие группы.
(к’ноьные — их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан сомнений не вызывает. К ним относятся ингибиторы АПФ, диуретики, (щечные гликозиды, р-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона. Дополнительные — их эффективность и безопасность исследованы, требуют уточнения. К ним относятся антагонисты рецепторов к пютензину II, стгтшы
Нспомогительные — их влияние на прогноз неизвестно, применение кгустся клинической необходимостью. В эту труппу входят пери- рическис вазодилататоры, блокаторы Са 2+ , антиангинальные преврати, ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты. стероиды.
р п (калий, натрий, магний) в крови, ЭКГ, необходим регулярный III роль АД.
(^кноблокаторы Общие правила терапии.
П;шиенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при отсутствии к ней противопоказаний).
(\(стояние пациентов должно быть относительно стабильным, без ииутривенной ипотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.
Лечение следует начинать с небольших доз, с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. Мри условии хорошей переносимости доза препарата удваивается не чаще, чем 1 раз в 1-2 нед.
тяжелая патология бронхов, симптоматическая Ьрадикардия или гипотония.
Назначение p-адреноблокаторов требует контроля АД, ЭКГ, ана- и\ крови.
Назначаются уже в I стадии СН, основное осложнение при лечс- и ингибиторами АПФ — развитие гипотонии.
Но чможные клинические последствия выраженного снижения АД еле приема 1-й дозы ингибитора АПФ (рис. 21).
, 21. Возможные клинические последствия после приема 1-й дозы инги- Тора АПФ
Факторы риска развития гипотонии после приема 1-й дозы и битора АПФ при СН:
прием высоких доз диуретиков;
низкий уровень натрия в плазме крови;
Рекоменоуемйя процедура назначения ингибиторов АПФ
Еше раз оценить необходимость применения в испсльзуе дозировках диуретиков и вазодилататоров. Нитраты часто п чают больные со стенокардией.
Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лече Отменить диуретики за 24 ч.
Целесообразно начать терапию вечером, когда больной нахо в горизонтальном положении, чтобы снизить риск гипотони
Начинать с малых доз и увеличивать до поддерживающих уров
При существенном ухудшении функции почек приостанов прием ингибиторов АПФ.
Избегать назначения калиисберегающих диуретиков в нач лечения.
Избегать назначения НЛВП.
Контролировать АД и электролиты через 1-2 нед после ка последующего увеличения дозы.
Назначение ингибиторов АПФ предполагает контроль АД, э тролитов крови, особенно при сочетании с калийсберегающ диуретиками. у
антиаритмические препараты, за исключением дигоксина;
Особого внимания заслуживает назначение непрямых аьти’ гулянтов, которые назначаются под контролем МНО при сочета двух факторов из следующих:
внутри желудочковый тромбоз;
возраст старше 65 лет; тромбоэмболии в анамнезе;
ФВ именение механических приспособлений и хирургическое лечение: реваскуляризаиия (хирургическая или с помощью катетеризации), другие виды хирургии; электрокардиостимуляторы;
трансплантация сердца, искусственный левый желудочек; искусственное сердце;
ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.
I рлнсплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусили кого левою желудочка показаны при неэффективности цедимо итозной терапии, но выполняются редко, главным образом циентам молодого и среднего возраста. У больных с СН .и приемами стенокардии положительный эффект может наблюдаться и проведении реваскуляризапии с помощью ангиопластики или ргокоронарного шунтирования.
Не противопоказано больным I и II ФК без отеков. Вид и характер рорта определяются этиологией заболевания, приведшего к разви- ю ХСН, наличием осложнений и сопутствующих состояний.
’ Нопрос о возможности санаторно-курортного лечения решается имсстно с кардиологом поликлиники.
Использованные источники:
30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез хсн.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Использованные источники: