Сердечная недостаточность методичка
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Использованные источники:
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ГОРОДА СЕМЕЙ
Жумадилова Зауреш Кенжехановна
Капанова Гульжахан Кабылкадыровна
Хайбуллина Асия Ивановна
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ
И ПУЛЬМОНОЛОГИИ
Учебное пособие
СЕМЕЙ
УДК 616.1-616.24+614.88(075.8)
ББК54.1
Ж88
Рецензенты:
Тулеутаев Т. Б. – заведующий курсом анестезиологии и реаниматологии, профессор ГМУ г. Семей
Омарбекова Ж. Е. – заведующая кардиоревматологическим отделением МЦ ГМУ г. Семей, к.м.н.
Ж88Жумадилова З. К., Капанова Г. К., Хайбуллина А. И. «Неотложные состояния в кардиологии и пульмонологии». – учебное пособие. – Семей. – 2012. – 50 с.
В учебном пособии даны краткие современные рекомендации по ранней диагностике и лечению наиболее часто встречающихся неотложных состояний в кардиологии и пульмонологии с описанием механизмов возникновения, клинических проявлений, знание которых позволит врачу в максимально короткий срок выбрать оптимальную лечебно-диагностическую тактику на догоспитальном этапе.
Пособие предназначено для студентов 5 курса общемедицинского факультета в виде дополнительного материала при прохождении профессиональной практики в качестве помощника врача скорой и неотложной медицинской помощи.
УДК 616.1-616.24+614.88(075.8)
ББК54.1
Утверждено и разрешено к печати решением Учебно-методического совета Государственного медицинского университета г.Семей.
Протокол №____ от ___. ___. 20___г.
© З.К. Жумадилова, 2012
© Г. К. Капанова, 2012
© А. И. Хайбуллина, 2012
СОКРАЩЕНИЯ
WPW синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
АГ артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АКШ аорто-коронарное шунтирование
АПФ ангиотензин-превращающий фермент
БА бронхиальная астма
ГК гипертонический криз
ДН дыхательная недостаточность
ЖТ желудочковая тахикардия
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИМ инфаркт миокарда
КА коронарные артерии
КЩС кислотно-щелочное состояние
ЛЖ левый желудочек
МНО международное нормализованное отношение
НК недостаточность кровообращения
НС нестабильная стенокардия
ОКС острый коронарный синдром
ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии
ПИТ палата интенсивной терапии
ПОМ поражение органов мишеней
ПСВ пиковая скорость выдоха
СВ сердечный выброс
СКС системные кортикостероиды
СЛР сердечно-легочная реанимация
СН сердечная недостаточность
СССУ синдром слабости синусового узла
ТЕЛА тромбоэмболия легочной артерии
ФЖ фибрилляция желудочков
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ЦВД центральное венозное давление
ЧДД частота дыхательных движений
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭДФ электрическая дефибрилляция
ЭИТ электроимпульсная терапия
ОГЛАВЛЕНИЕ
Острая сердечная недостаточность…………………. 6
Тромбоэмболия легочной артерии…………………………..8
Острый коронарный синдром…………………………. 11
Внезапная сердечная смерть………………………………..16
Острые нарушения ритма и проводимости сердца………..22
Гипертонический криз…………………………………. 28
Список литературы……………………………………. 49
ВВЕДЕНИЕ
Умение правильно оказывать неотложную медицинскую помощь при кардиологических и пульмонологических заболеваниях является неотъемлемой частью общемедицинской подготовки врача любой специальности, поскольку именно эта категория патологических состояний является наиболее частой причиной догоспитальной летальности.
В данном учебном пособии изложены современные представления о наиболее часто встречающихся неотложных состояниях кардиологического и пульмонологического профиля с кратким описанием механизмов возникновения, клинических проявлений, знание которых позволит врачу в максимально короткий срок выбрать оптимальную лечебно-диагностическую тактику на догоспитальном этапе.
Учебное пособие поможет повысить теоретическую и практическую подготовку студентов в качестве дополнительной литературы при прохождении профессиональной практики по дисциплине «Скорая и неотложная медицинская помощь».
С целью закрепления учебного материала предлагается решение тестовых заданий, а также перечень современной научной литературы по рассматриваемому вопросу.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.
Острая сердечная недостаточность развивается при:
– нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
– внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте – гипертонический криз; в легочной артерии – массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости – вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
– острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);
– повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика
Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.
При острой застойной левожелудочковой недостаточностидиагностическое значение имеют:
– разной выраженности одышка вплоть до удушья,
– приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа,
– наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
– набухание шейных вен и печени,
– симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),
– интенсивные боли в правом подреберье,
– ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVLи подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).
Неотложная помощь
При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения:
– положение больного: при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец,
– при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами;
– ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер;
– при необходимости борьба с пенообразованием: ингаляция паров спирта;
– морфин 1% — 1 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внуривенно;
– при инфаркте миокарда – нитроглицерин сублингвально;
– диуретики: фуросемид 20-80 мг внутривенно (противопоказан при шоке, гиповолемии, анурии);
– при бронхообструкции – ингаляции сальбутомола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут или аэрозоля 200 мг;
– рассмотреть возможность назначения дезагрегантов и антикоагулянтов;
– при артериальной гипотонии – начать инотропную вазопрессорную терапию катехоламинами: допамин 400 мг в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1600 мкг/мл) вводить внутривенно капельно. Скорость введения допамина 100-250 мкг/мин (1,5-3,5 мкг/кг/мин).
Использованные источники:
Сердечная недостаточность: Методическая разработка для проведения практического занятия
Страницы работы
Содержание работы
КРАСНОЯРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ № 2
Утверждено на методической конференции
кафедр внутренних болезней № 2 и № 1
«____» ____________________2002 г.
ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 5 КУРСА
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ТЕМА: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Составил: асс. О.А. Штегман
Красноярск 2002 г.
1. Тема: «Сердечная недостаточность (СН)»
2. Значение темы: Синдром СН является распространённым осложнением большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Отмечено, что уровень заболеваемости СН у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин. По данным разных авторов, распространённость СН в популяции составляет от 0,4% до 2%. В России не имеется точной информации о количестве больных СН, но по расчётным данным их число с учётом доклинических форм составляет не менее 12 млн. В США два миллиона пациентов с застойной СН, и ежегодно выявляется 40 тысяч новых случаев. По самым оптимистичным оценкам, все прямые и непрямые затраты на лечение сердечной декомпенсации в США превышают 20 млрд долларов в год. Смертность среди больных с тяжёлой СН превышает 50% в год и даже при лёгкой СН составляет более 10%. Кроме того, по мере нарастания СН ухудшается качество жизни пациентов. Раннее распознавание и лечение СН способствует снижению летальности, инвалидизации, уменьшению количества госпитализаций, а, следовательно, уменьшению затрат на лечение.
3. Цель. Овладеть принципами диагностики и лечения СН.
1. Структуру и роль гуморальных и вегетативных систем, участвующих в формировании СН
2. Классификации СН
3. Сущность терапии при СН
4. Признаки сердечного застоя по малому и большому кругам кровообращения
1. Собрать анамнез у больного с СН
2. Оценить результаты физикального обследования
3. Сформулировать диагноз больного СН
4. Наметить план обследования и лечения у конкретного больного
В) Иметь представление
1. Об основных клинических проявлениях СН
2. О принципах инструментальной диагностики СН
3. О механизмах действия препаратов, используемых в лечении больных СН
1. Сбора анамнеза
2. Физикального обследования
4. План изучения темы ( 2 занятия)
— курация больных, написание представления
4.2. Практическая работа
— разбор больного СН
— знакомство с эхокардиографическими и рентгенографическими данными при СН
4.3. Контроль знаний
— решение задач, выписывание рецептов
5. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ (СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ)
В данной работе кратко изложены современные взгляды на проблему СН по всем основным вопросам: классификации, этиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сердечная недостаточность (СН) – мультисистемное патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, при истощении этих реакций развивается недостаточность кровоснабжения тканей и органов.
Различают острую (отёк лёгких и кардиогенный шок) и хроническую СН.
Классификация хронической СН (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х. и Ланга Г.Х., 1935):
Первая стадия – появление признаков недостаточности кровообращения только во время физической нагрузки.
Вторая стадия – гемодинамические признаки застоя крови в большом или малом круге кровообращения с нарушением функции органов сохраняются у больного в течение более длительного времени и наблюдаются уже в покое.
IIА стадия – признаки застоя наблюдаются только в одном из кругов кровообращения
IIБ стадия – в застой вовлечены оба круга кровообращения.
Третья стадия (дистрофическая) – к выраженным нарушениям гемодинамики присоединяются необратимые морфологические изменения во внутренних органах и сердечная кахексия.
В последние годы всё более широкое распространение в отечественной клинической практике получает международная классификация сердечной недостаточности, разработанная Нью-йоркской сердечной ассоциацией (NYHA,1964), учитывающая функциональные возможности больного, его ощущения при физической нагрузке разной интенсивности.
Выделяют четыре класса переносимости больными нагрузки:
Ø I функциональный класс: больные с заболеванием сердца, у которых обычная физическая нагрузка не вызывает слабости, одышки, загрудинной боли и сердцебиения (бессимптомная дисфункция).
Ø II функциональный класс: обычная физическая активность сопровождается появлением у больного слабости, загрудинной боли, одышки, сердцебиения, т. е. имеется ограничение работоспособности.
Ø III функциональный класс: больные ещё чувствуют себя достаточно комфортабельно в покое, но выше перечисленные симптомы появляются у них при нагрузках менее интенсивных, чем обычные.
Ø IV функциональный класс: отчётливые симптомы застойной сердечной недостаточности определяются уже в покое, больные не способны выполнять какую-либо, даже минимальную, физическую работу.
В настоящее время в клиническом диагнозе рекомендуется указывать как стадию СН, и функциональный класс. (Пример: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. СН IIБ ст. (IV ф.кл. по NYHA).
Условно выделяют также систолическую и диастолическую СН.
Систолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется, так называемым, синдромом «малого выброса», сущность которого сводится к невозможности левого желудочка поддерживать адекватность кровоснабжения органов и тканей организма потребностям последних. Нарушения систолической функции левого желудочка находят отражение в уменьшении максимальной скорости укорочения миокардиальных волокон во время их возбуждения, в снижении скорости нарастания внутрижелудочкого давления в период напряжения миокарда желудочка и уменьшении фракции выброса (ФВ). Снижение ФВ свидетельствует о неполном изгнании крови из полости желудочка, то есть об увеличении конечного систолического объёма (КСО). ФВ и КСО являются важными прогностическими показателями.
Использованные источники:
Тема: хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ‒ это симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения полостей сердца и к хронической гиперактивации нейрогормональных систем.
Причины хсн в зависимости от наличия или отсутствия систолической дисфункции левого желудочка
Классификация хсн (оссн, 2002 г.)
Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)
Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую строну)
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез.
Хроническая сердечная недостаточность –
патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.
Этиология.
1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)
2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)
3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).
В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.
Патогенез ХСН.
На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.
Классификация ХСН:
I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.
III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.
Функциональные классы ХСН
I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:
ФК 0 — более 551 метра;
ФК 1 — 425-550 метров;
ФК 2 — 301-425 метров;
ФК 3 — 151-300 метров;
ФК 4 — менее 150 метров.
Гемодинамическая классификация ХСН.
- Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
- Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.
Клиника.
- Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
- Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
- Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.
Диагностика ХСН .
Инструментальная диагностика ХСН.
Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца
Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.
Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.
- Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
- ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить
врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.
Лечение:
1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца
Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день
Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день
Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день
2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).
Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.
Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).
3) В-адреноблокаторы.
Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.
4) Антагонист рецепторов альдостерона.
Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.
5) Диуретики.
Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.
Использованные источники: