Дифференциальная диагностика левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности

Опубликовано 04.09.2018 автором admin

Содержание статьи

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика левожелудочковой сердечной недостаточности

Клиническое обследование. При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением левого желудочка, перкуторно — расширением границ относительной сердечной тупости влево. Снижение сократительной способности миокарда проявляется как глухостью сердечных тонов, в большей степени I тона на верхушке, так и появлением дополнительных тонов: протодиастолического III тона (вследствие повышения давления в левых отделах сердца и снижения тонуса миокарда) и пресистолического IV тона. Последний появляется в результате повышения давления в левом предсердии и как бы выслушивания систолы предсердий. Тоны III и IV выслушивают на верхушке сердца, нередко они сливаются и образуют так называемый суммационный ритм галопа. Нередко III и IV тоны выслушивают и у здоровых детей, особенно при ваготонической направленности вегетативного обеспечения. При нормальных границах сердца и отсутствии других признаков сердечной недостаточности эти явления можно рассматривать как физиологические.

Инструментальные методы. Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Так, наиболее информативными в этом отношении бывают данные ЭКГ: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками лёгочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка. Несомненно, наиболее информативным эхокардиографическим показателем снижения сократительной функции левого желудочка следует признать изменение фракции выброса, в среднем она составляет 65-70%, это производная величина от конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка. Таким образом, чем меньше разница между этими величинами, т.е. чем меньше подвижность стенок левого желудочка, тем более выражены застойные явления по левожелудочковому типу.

Существенное и обязательное дополнение в обследовании — допплеровская ЭхоКГ, позволяющая определять скорость кровотока, давление в полостях сердца, наличие и объём патологического сброса крови.

До того, как в клинической практике стали широко использовать эхокардиографический метод, о снижении сократительной способности миокарда судили по снижению пульсации сердца при проведении рентгеноскопии сердца. И в настоящее время рентгенологический метод обследования не следует забывать хотя бы по той причине, что при рентгенографии грудной клетки могут быть выявлены неожиданные находки. Поэтому рентгенография сердца в трёх проекциях (прямой и двух косых) должна дополнять остальные методы обследования. Объективный показатель увеличения размеров сердца — увеличение кардио-торакального индекса, определяемого по отношению поперечника тени сердца к поперечнику грудной клетки. В норме кардиоторакальный индекс не превышает в среднем 50%, хотя для каждого возраста существуют определённые нормативные показатели. Некоторое исключение могут составлять маленькие дети, иногда на фоне метеоризма из-за высокого стояния диафрагмы возможна имитация увеличения тени сердца в поперечнике.

Несомненно, что ЭКГ была и остаётся информативным методом обследования, так как методика съёмки ЭКГ объективна и не зависит от умения и квалификации исследователя в такой степени, как ЭхоКГ и рентгенография.

Поскольку левожелудочковая недостаточность обязательно предполагает увеличение (перегрузку) левых отделов сердца, то соответствующие изменения выявляются и на ЭКГ.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки левого предсердия: увеличение продолжительности зубца Р, изменение формы зубца Р (двугорбый в отведениях I, V,), наличие выраженной отрицательной фазы в отведении V,; также выявляются признаки перегрузки левого желудочка: R в V6 > R в V5 > R в V4 > 25 мм; вторичные изменения сегмента ST-T в левых грудных отведениях.

Электрокардиографические признаки увеличения левого предсердия (P-mitrale) появляются уже при достаточно выраженных клинических проявлениях левожелудочковой недостаточности, т.е. в определённой степени увеличение левого предсердия бывает демонстрацией повышения давления в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения ведёт к перегрузке и правых отделов, в частности правого предсердия.

По некоторым особенностям ЭКГ можно предположить морфологическую причину (основу) выявленных изменений. Так, при увеличении мышечной массы левого желудочка за счёт гипертрофии его стенок возможно умеренное увеличение вольтажа комплекса QRS, а также смещение сегмента ST ниже изолинии (депрессия), как признак сопутствующей субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка.

Кроме признаков увеличения левого предсердия и левого желудочка, видны признаки перегрузки правого предсердия в виде появления заострённой положительной фазы зубца Р и признаки субэндокардиальной ишемии левого желудочка в виде депрессии сегмента ST в отведении V6.

В этих отведениях также возможно (но не обязательно) появление углублённого зубца 0.из-за относительного дефицита коронарного кровотока.

При явлениях кардиосклероза, например при застойной кардиомиопатии или хроническом миокардите с исходом в кардиосклероз, вольтаж комплексов QRS может быть сниженным в стандартных отведениях, а в отведениях V1-V3-4 возможно появление формы QS.

Диагностика правожелудочковой сердечной недостаточности

Клиническое обследование. При физикальном исследовании сердечнососудистой системы возможно перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости вправо, но даже при большом увеличении полости правого желудочка более выраженным оказывается бистернальный сердечный горб. Пальпаторно определяют эпигастральную пульсацию, связанную с увеличением и объёмной перегрузкой правого желудочка (сердечный толчок).

Аускультативные изменения со стороны сердца зависят от характера основного заболевания. При наличии лёгочной гипертензии появляются некоторые характерные изменения II тона во втором межреберье слева. Таким признаком может оказаться расщепление II тона, определяемое в норме у здоровых лиц на вдохе, так как во время вдоха закрытие клапана лёгочной артерии задерживается. Такое «нормальное» расщепление II тона на вдохе выслушивают только во втором межреберье слева в положении лёжа. Если расщепление II тона выслушивают и на верхушке, значит у больного лёгочная гипертензия. При дальнейшем нарастании лёгочной гипертензии аортальный и лёгочный компонент II тона сливаются, II тон становится более акцентуированным и при высокой лёгочной гипертензии приобретает металлический оттенок, что характерно для первичной лёгочной гипертензии, а также и для вторичной, в частности для синдрома Айзенменгера.

Интересный аускультативный симптом — шум вдоль левого края грудины, с точкой максимального выслушивания в нижней трети грудины, возникающий вследствие трикуспидальной регургитации из-за относительной недостаточности трёхстворчатого клапана. Если причиной правожелудочковой недостаточности стали бледные пороки, в частности дефект межжелудочковой перегородки, то указанный шум сливается с основным шумом (шумом сброса) и не дифференцируется. Если же правожелудочковая недостаточность возникла по другим причинам, например из-за гипертрофической кардиомиопатии, то шум трикуспидальной регургитации выслушивается. но значительно уменьшается при снижении степени сердечной недостаточности параллельно с уменьшением размеров печени (как правило, на фоне медикаментозного лечения).

Эхокардиографические и рентгенологические признаки правожелудочковой недостаточности отражаются увеличением полости правого желудочка и правого предсердия.

При оценке тяжести сердечной недостаточности не следует забывать об общих методах физикального обследования, в частности о характеристиках артериального давления. Показатели артериального давления при сердечной недостаточности могут свидетельствовать о тяжести состояния больного. Так, снижение сердечного выброса приводит к понижению систолического давления. Однако при хороших показателях пульсового давления (40-50 мм рт.ст.) самочувствие больного (не состояние — как показатель ближайшего прогноза, зависящего от основного заболевания) может быть удовлетворительным или даже хорошим. При повышении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) вследствие замедления кровотока, увеличения объёма циркулирующей крови и других факторов, определяющих формирование сердечной недостаточности, диастолическое давление повышается, что обязательно отражается на самочувствии больного, так как уменьшается сердечный выброс. Возможно появление тошноты или рвоты, болей в животе (правожелудочковая недостаточность), появление или нарастание степени выраженности влажного кашля (левожелудочковая недостаточность).

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности

Дифференциальная диагностика синдрома сердечной недостаточности представляет сложности только при невнимательном осмотре и недооценке отдельных симптомов состояния. Так. достаточно часто в практической работе приходится сталкиваться с ситуацией, когда длительно существующие жалобы на боли в животе и рвоту, возникающие, как правило, после физической нагрузки, расценивают как признаки гастроэнтерологической патологии, хотя для адекватной оценки состояния нужно лишь провести грамотно полное физикальное обследование больного.

Существует и другая крайность: жалобы на повышенную утомляемость, возможно, одышку при адекватных физических нагрузках у нетренированных детей и подростков рассматривают как признак сердечной декомпенсации.

В некоторых случаях (тяжёлое течение некоторых детских инфекций, осложнённые пневмонии, сепсис и др.) сердечная недостаточность бывает осложнением основного заболевания. Симптомы сердечной недостаточности претерпевают обратное развитие на фоне выздоровления по основному заболеванию.

Использованные источники:

EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

Острая тахи- или брадиаритмия

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

диффузное затенение легочных полей,

появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

Обеспечение сосудистого доступа.

Мониторинг АД и ЭКГ.

OAK, электролиты крови.

Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

— снижения венозного возврата к сердцу;

— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Воздействие на дыхательный центр

Повышение сократимости миокарда левого желудочка

Мероприятия первого ряда

Придание больному сидячего или полусидячего положения.

Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

Нитроглицерин под язык.

Ингаляция 40% О₂ 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

Причины КШ (механические):

Разрыв перегородки сердца

Разрыв свободной стенки

Острая митральная недостаточность

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса

Неадекватность перфузии органов.

Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

Запись и мониторирование ЭКГ,

Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

— Гепарин 10 000 ед в/в.

— Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Катетеризация магистральных и периферических вен

Большие хирургические операции

Синдромы острой легочной эмболии

Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)

Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

кашель (возможно кровохарканье),

сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

первичной легочной гипертензией,

злокачественным новообразованием в грудной полости,

переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

Тип S_IQ_III, возрастание зубца R в отведениях V_1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V_4-6, депрессия ST_I, II, aVL и подъем ST_III, aVF, в отведениях V_1,2;

Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V_1-4)

Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P _{II, III}.

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

— Инвазивные методы лечения

Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)

Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов

Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов

ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

Противопоказания к тромболитической терапии

Активное внутреннее кровотечение.

Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).

Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).

Беременность и послеродовый период менее 10 дней.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Пороки сердца с мерцательной аритмией.

Выраженная печеночная или почечная недостаточность.

1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК

2. Применение эластических чулков,

3. Пневмотическая компрессия

4. Умеренная гемодилюция

5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )

Использованные источники:

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) — альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

ь Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ь ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

ь Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

ь Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

ь Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

ь Острая тахи- или брадиаритмия

ь Тампонада сердца

ь Травмы сердца

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Использованные источники:

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность — патологическое состояние, обусловленное резким снижением пропульсивной способности правых отделов сердца, приводящее к перераспределению объема циркулирующей крови преимущественно в большом круге кровообращения.

К наиболее частым причинам правожелудочковой недостаточности относятся:

1. Кардиальная патология (стеноз устья легочной артерии, недостаточность клапана легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, аномалия Эбштейна, миксома правого предсердия, перикардиты различной этиологии).

Острая дыхательная недостаточность (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, гидроторакс, инородное тело бронхов, приступ бронхиальной астмы).

Хронические бронхолегочные заболевания с развитием легочного сердца (хроническая пневмония, муковисцидоз, диффузный интерстициальный легочной фиброз).

Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (ТЭЛА).

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется крайне тяжелым состоянием ребенка. Ухудшение развивается внезапно и сопровождается появлением удушья, боли или чувства стеснения за грудиной, резкой слабости. Кожа бледная, холодная, цианотичная, при ТЭЛА— «чугунный» цианоз. Важно, что выраженность одышки и цианоза определяется основным заболеванием, а не тяжестью правожелудочковой дисфункции. Типичным признаком нарушения притока крови к правым отделам сердца и застоя в большом круге кровообращения является набухание вен шеи, усиливающееся в горизонтальном положении.

Отмечается быстрое увеличение печени, которая при пальпации резко болезненна, пульсирует. При надавливании на печень усиливается набухание шейных вен (симптом Плеша). Границы сердца чаще расширены вправо, усилен сердечный толчок, выявляются пульсация в эпигастрии и втором межреберье слева от грудины. Второй тон на легочной артерии акцентирован, пульс частый поверхностный, АД снижено. На R-грамме грудной клетки регистрируется увеличение правого желудочка сердца, расширение легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Придать больному возвышенное положение тела в постели.

Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг в/в струйно.

Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг в/в струйно.

Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно медленно в 20-40 мл физ. раствора.

При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год или 20% раствор ГОМК в дозе 50-100 мг/кг.

При тромбозе легочной артерии и ее ветвей на значить гепарин в дозе 200-400 ЕД/кг в сутки в/в 4-6 раз в день под контролем коагулограммы; активаторы фибринолиза (стрептокиназа в дозе 100 000-250 000 ЕД в/в капельно в течение часа; дипиридамол в дозе 5-10 мг/кг в/в).

8. При артериальной гипотензии ввести реополиглюкин в дозе 5-10 мл/кг в/в струйно медленно или капельно.

3.2. Гипертензивный криз

Гипертензивный криз (ГК) — это резкий подъем АД выше 95 центиля, сопровождающийся симптомами нарушения мозгового кровообращения, выраженными вегетативными реакциями.

В детском возрасте ГК возникает преимущественно при вторичных симптоматических артериальных гипертензиях (почечной, эндокринной, кардиоваскулярной, нейрогенной). Гипертонические кризы при первичных артериальных гипертензиях у детей с симпато-адреналовыми реакциями встречаются значительно реже.

Клинические проявления ГК у ребенка характеризуются внезапным появлением резкой, «пронзительной» головной боли преимущественно в височно-лобной и затылочной областях, головокружением, «приливами» крови к лицу, вялостью, тошнотой, рвотой, не связанной с приемом пищи, кардиалгии, ухудшения зрения, слуха, парестезии, тремора рук. Пульс напряжен, учащен.

Уложить больного с приподнятым головным концом.

Ввести 1% раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни или 0,01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 мл в/в медленно на 10-15 мл 0,9% раствора NaCl или назначить нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин в дозе 0,5-2 мг/сут.

Ввести 2% раствор лазикса в дозе 1-3 мг/кг в/в.

При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить фентоламин первоначально 0,25-1,0 мг в/в болюсно в качестве пробы, а затем в дозе 2-5 мг в/в с повторным введением препарата каждые 5 минут до снижения АД или тропафен в дозе 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, или феноксибензамин хлорида в дозе10 мг/сут.

Не рекомендуется резко снижать АД, если есть указания на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе (не более 20-25 мм рт. ст. в час).

Использованные источники:

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика левожелудочковой сердечной недостаточности

Диагностика правожелудочковой сердечной недостаточности

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности

Использованные источники:

Дифференциальная диагностика левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность

3.2. Гипертензивный криз

Диагностика сердечной недостаточности

Свежие записи

Рубрики