Кардиотоники при острой сердечной недостаточности

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(14) 2008

Вернуться к номеру

Опыт применения оптимального кардиотоника при острой сердечной недостаточности

Авторы: А.Н. Пархоменко, О.И. Иркин, Я.М. Лутай, ННЦ «Институт кардиологии им. академика Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология
Разделы: Справочник специалиста

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это быстрое развитие и нарастание симптомов, характерных для нарушения насосной функции сердца. К данному состоянию могут привести нарушения систолической или диастолической функции миокарда, нарушения сердечного ритма, изменение преднагрузки и постнагрузки. Нарушения работы сердца при ОСН могут носить угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий.

Наиболее частой причиной развития ОСН является резкое снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Острая ишемия миокарда левого желудочка, массивный некротический очаг при инфаркте миокарда, воспалительные и токсические воздействия могут вести к выраженной депрессии сократительной функции миокарда и проявляться развернутой симптоматикой ОСН. Ключевыми методами коррекции ОСН являются: респираторная поддержка, влияние на сосудистый тонус и инотропные средства.

Применение инотропных средств является важнейшим компонентом стабилизации больного с обострением сердечной недостаточности. В то же время применение большинства инотропных препаратов (катехоламины, препараты наперстянки, блокаторы фосфодиэстеразы) вызывает усиление работы сердца, повышение энергетических затрат при работе сердца, повышение потребности в кислороде и некроз кардиомиоцитов. Показанием для применения инотропных средств является наличие периферической гипоперфузии, рефрактерности к диуретической терапии и терапии вазодилататорами в оптимальных дозах. Применение инотропных средств носит потенциально опасный характер, так как при использовании большинства этих средств повышается потребность миокарда в кислороде, а также кальциевая нагрузка. Цель терапии инотропными средствами — это улучшение гемодинамических параметров, и они могут быть клинически полезными именно в этом качестве. Благотворное действие на гемодинамику, тем не менее, сопровождается повышением риска аритмии, ишемии миокарда, а в ряде случаев — и длительной дисфункции миокарда вследствие избыточной стимуляции миокарда. Соотношение риска и пользы различаются в зависимости от применения какого-либо конкретного препарата.

В последние годы в лечении ОСН все более прочное место занимает негликозидный кардиотоник с вазодилатирующими свойствами — левосимендан. Левосимендан имеет два основных механизма действия. Первый, считающийся основным механизмом, — это сенситизация Ca ++ -контрактильных протеинов, определяющих положительное инотропное действие. Второй — это активация мышечных АТФ-зависимых K + -каналов в гладкой мускулатуре, что приводит к умеренной вазодилатации. Время полувыведения левосимендана составляет около часа, однако его активные метаболиты появляются через 24 часа от начала введения, и их концентрация сохраняется приблизительно 80–100 часов после начала введения препарата, что объясняет длительную гемодинамическую эффективность суточной инфузии левосимендана. Применение левосимендана не ассоциировано с увеличением частоты злокачественных аритмий в сравнении с добутамином, и его преимущество перед добутамином по влиянию на общую смертность было доказано в многоцентровых рандомизированных исследованиях LIDO, RUSSLAN и CASINO. Снижение побочных эффектов, свойственных инотропным агентам, достигается отсутствием кальциевой перегрузки при применении левосимендана. Левосимендан вызывает улучшение сократительной способности миокарда без повышения концентрации кальция внутри клетки, отличается отсутствием влияния на частоту образования актин-миозиновых связей и потребление миокардом АТФ. Дополнительный механизм положительного действия левосимендана — это способность открывать АТФ-зависимые калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что приводит к периферической вазодилатации.

Эффективность применения левосимендана при сердечной недостаточности как при обострении хронической сердечной недостаточности, так и при ОСН, возникшей в результате развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), доказана в многоцентровых исследованиях PREVIVE II, SURVIVE.

С целью купирования острой сердечной недостаточности в комплексе неотложной терапии использовалось введение левосимендана. Использовался стандартный протокол введения препарата, предложенный фирмой-изготовителем, тестированный в множестве многоцентровых исследований. Для простоты расчета дозы вводимого препарата разработана таблица расчета дозирования вводимого болюса и скорости инфузии препарата (табл. 1).

Расчет скорости введения препарата производится при разведении в 250 мл 5% глюкозы. Всем больным введение левосимендана ограничивалось одной дозой препарата (один флакон — 12,5 мг), а не временным фактором.

Подбор пациентов для проведения инфузии левосимендана проводился по стандартным критериям:

1. Наличие острой сердечной недостаточности как впервые возникшей, так и хронической в стадии обострения.

2. Рефрактерность к проводимой терапии внутривенным введением нитратов, диуретиков, дигоксина (при показаниях).

Всего в комплекс лечения ОСН включили левосимендан у 11 больных. У 6 пациентов ОСН развилась на фоне ишемической болезни сердца, перенесенного инфаркта миокарда, из них один пациент имел постоянную форму фибрилляции предсердий. У 3 больных ОСН развилась на фоне ОИМ и была впервые возникшей. У одного пациента диагностировано декомпенсированное гипертензивное сердце, у одного — дилатационная кардиомиопатия.

Регистрация центральной гемодинамики показала снижение систолического давления правого желудочка и давления заклинивания в легочной артерии, соответственно при эхокардиографическом исследовании отмечалось уменьшение регургитации на трикуспидальном клапане (рис. 1).

Увеличение сократительной функции миокарда отмечалось у 63,6 % пациентов в первые сутки после введения препарата. Демонстрация улучшения сократительной функции миокарда после введения левосимендана представлена на рис. 2.

В течение 3–4 суток после инфузии левосимендана происходит стабилизация состояния больного, сопровождающаяся увеличением диуреза без увеличения доз диуретиков. У 54,5 % больных диуретики в течение 3 суток после введения левосимендана не вводились при адекватном диурезе. В то же время происходила клиническая стабилизация состояния пациентов. Достоверное уменьшение симптомов одышки как в покое, так и при физической нагрузке. Отмечалось урежение частоты сердечного ритма на 15–25 % от исходного. Больные переведены из отделения интенсивной терапии в плановые отделения в течение 1–3 дней (в среднем 1,82 дня).

Выводы

При применении левосимендана в комплексе терапии ОСН не отмечалось серьезных осложнений и побочных эффектов. Использование левосимендана в комплексе с вазодилататорами и диуретиками повышает эффективность терапии ОСН и ведет к быстрому (в течение 1–3 суток) купированию проявлений обострения сердечной недостаточности и возможности лечения в плановом отделении стационара. Введение левосимендана благоприятно влияет как на центральную, так и на внутрисердечную гемодинамику.

1. Lilleberg J., Sundberg S., Hayha M. et al. Haemodynamic dose-efficacy of levosimendan in healthy volunteers // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 1994. — 47 (3). — 267-74.

2. Lilleberg J., Sundberg S. Nieminen M.S. Dose-range study of a new calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular dysfunction // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1995. — 26, Suppl. 1. — 63-9

3. Nieminen M.S., Moiseyev V.S., Andrejevs N. et al. Randomized study on safety and effectiveness of levosimendan in patients with left ventricular failure after an acute myocardial infarction (RUSSLAN Trial) [abstract no 3404] // Circulation. — 1999. — 100 (18, Suppl. I). — 1-646.

4. Nieminen M.S., Akkila J., Hasenfuss G. Hemodynamic and neurohumoral effects of continuous infusion of levosimendan in patients with congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — 3. — 1903-12.

5. Figgitt D.P., Gillies P.S., Goa K.L. Levosimendan // Drugs. — 2001. — 61 (5). — 613-27.

6. Nieminen M.S. Levosimendan: a viewpoint // Drugs. — 2001. — 61 (5). — 628-9.

7. Mills R.M., Hobbs R.E. Drug treatment of patients with decompensated heart failure // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 2001. — 1 (2). — 119-25.

8. Follath F., Cleland J.G., Just H., et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial // Lancet. — 2002. — 360. — 196-202.

9. McBride B.F.,White C.M. Levosimendan: Implications for Clinicians // J. Clin. Pharmacol. —2003. — 43 (10). — 1071-1081.

10. Stevenson L.W., Clinical Use of Inotropic Therapy for Heart Failure: Looking Backward or Forward?: Part II: Chronic Inotropic Therapy // Circulation. — 2003. — 108 (4). — 492-497.

11. Kivikko M., Lehtonen L., Colucci W.S. and on Behalf of the Study Investigators. Sustained Hemodynamic Effects of Intravenous Levosimendan // Circulation. — 2003. — 107 (1). — 81-86.

12. Kumar S. Dobutamine Kills Good Hearts! Levosimendan May Not // The Internet Journal of Cardiology. — 2003. — Vol. 2, № 1.

13. Benlolo S., Lefoll C., Katchatouryan V., Payen D., Mebazaa A. Successful Use of Levosimendan in a Patient with Peripartum Cardiomyopathy // Anesth. Analg. — 2004. — 98 (3). — 822-824.

14. Mebazaa A., Cohen-Solal A., Kleber F. et al. Study design of a mortality trial with intravenous levosimendan (the SURVIVE study) in patients with acutely decompensated heart failure // Crit. Care. — 2004. — 8, Suppl. 1. — P. 87.

15. Zairis M.N., Apostolatos C., Anastasiadis P. et al. The Effect of a Calcium Sensitizer or an Inotrope or None in Chronic Low Output Decompensated Heart Failure: Results From the Calcium Sensitizer or Inotrope or None in Low Output Heart Failure Study (CASINO) // Program and abstracts from the American College of Cardiology Annual Scientific Sessions 2004; March 7–10, 2004; New Orleans, Louisiana. — Abstract 835-6.

16. Cleland J.G., Ghosh J., Freemantle N. еt al. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from the American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-Lipids and cardiac resynchronisation therapy in heart failure // Eur. J. Heart Fail. — 2004. — 6 (4). — 501-8.

17. Coletta A.P., Cleland J.G., Freemantle N., Clark A.L. Clinical trials update from the European Society of Cardiology Heart Failure meeting: SHAPE, BRING-UP 2 VAS, COLA II, FOSIDIAL, BETACAR, CASINO and meta-analysis of cardiac resynchronisation therapy // Eur. J. Heart Fail. — 2004. — 6 (5). — 673-6.

18. Packer M. REVIVE II: Multicenter placebo-controlled trial of levosimendan on clinical status in acutely decompensated heart failure // Program and abstracts from the American Heart Association Scientific Sessions 2005; November 13–16, 2005; Dallas, Texas. Late Breaking Clinical Trials II.

19. Dernellis J., Panaretou M. Effects of Levosimendan on Restrictive Left Ventricular Filling in Severe Heart Failure: A Combined Hemodynamic and Doppler Echocardiographic Study // Chest. — 2005. — 128 (4). — 2633-2639.

20. Earl G.L., Fitzpatrick J.T. Levosimendan: A Novel Inotropic Agent for Treatment of Acute, Decompensated Heart Failure // Ann. Pharmacother. — 2005. — 39 (11). — 1888-1896.

21. Garcia-Gonzalez M.J., Dominguez-Rodriguez A., Ferrer-Hita J.J. Utility of Levosimendan, a New Calcium Sensitizing Agent, in the Treatment of Cardiogenic Shock Due to Myocardial Stunning in Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: A Series of Cases // J. Clin. Pharmacol. — 2005. — 45 (6). — 704-708.

22. Gheorghiade M. and Zannad F. Modern management of acute heart failure syndromes // Eur. Heart J. Suppl. — 2005. — 7, Suppl. B. — B3-B7.

23. Endorsed by the European Society of Intensive Care, Authors/Task Force Members, M.S. Nieminen, M. Bohm, M.R. Cowie, H. Drexler, G.S. Filippatos, G. Jondeau, Y. Hasin, J. Lopez-Sendon, A. Mebazaa, M. Metra, A. Rhodes, K. Swedberg, ESC Committee for Practice Guidelines, S.G. Priori, M.A.A. Garcia, J.-J. Blanc, A. Budaj, M.R. Cowie, V. Dean, J. Deckers, E.F. Burgos, J. Lekakis, B. Lindahl, G. Mazzotta, J. Morais, A. Oto, O.A. Smiseth, Document Reviewers, M.A.A. Garcia, K. Dickstein, A. Albuquerque, P. Conthe, M. Crespo-Leiro, R. Ferrari, F. Follath, A. Gavazzi, U. Janssens, M. Komajda, J. Morais, R. Moreno, M. Singer, S. Singh, M. Tendera and K. Thygesen. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2005. — 26 (4). — 384-416.

24. Tachibana H., Cheng H.-J., Ukai T. еt al. Levosimendan improves LV systolic and diastolic performance at rest and during exercise after heart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2005. — 288 (2). — H914-H922.

25. Tokuda Y., Grant P.W., Wolfenden H.D., Manganas C.W. еt al. Levosimendan for patients with impaired left ventricular function undergoing cardiac surgery // Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. — 2006. — 5 (3). — 322-326.

26. Egan J.R., Clarke A.J.B., Williams S. еt al. Levosimendan for Low Cardiac Output: A Pediatric Experience // J. Intensive Care Med. — 2006. — 21 (3). — 183-187.

27. Cleland J.G.F., Freemantle N., Coletta A.P., Clark A.L. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE // Eur. J. Heart Fail. — 2006. — 8. — 105-10.

28. Mebazaa А., Barraud D., Welschbillig S. Randomized Clinical Trials with Levosimendan // The American Journal of Cardiology. — 2005. — Vol. 96, Issue 6. — P. 74-79A.

Использованные источники:

Кардиотонические средства: обзор препаратов, эффективность и отзывы

Кардиотонические средства представляют собой препараты, усиливающие активность работы сердечной мышцы, ее сократительную способность и применяемые в терапии сердечной недостаточности. Группа включает в себя значительное количество препаратов, имеющих различные активные вещества в составе и разный механизм действия. Кардиотоники используются для лечения острой и хронической формы сердечной недостаточности.

Кардиотонические средства: классификация

Общее действие всех препаратов, входящих в группу, основано на способности повышать силу сокращений миокарда, в результате чего увеличивается сердечный выброс крови и ударный объем. Кардиотонические средства снижают диастолический объем, легочное и системное давление в венах, а также давление при наполнении желудочков.

  1. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Дигоксин».
  2. Адренергические препараты – «Изадрин», «Добутамин», «Дофамин».
  3. Неадренергические синтетические препараты – «Амринон», «Милринон».

Выбор используемых препаратов связан с тяжестью состояния пациента и формой течения заболевания.

Сердечные гликозиды

Группа представлена средствами растительного или синтетического происхождения. Препараты на основе растительных веществ получены из наперстянки, горицвета, ландыша весеннего, олеандра, строфанта и др.

Продолжительность лечебного действия, эффект накопления в организме и нейротоксичность препаратов полностью зависят от их способности образовывать комплексы с белками плазмы крови. Чем прочнее подобная связь, тем выше эффективность гликозида. Кардиотонические средства этой группы оказывают действие, основанное на следующих механизмах:

  • происходит укорочение систолы с ее одновременным усилением;
  • период отдыха сердечной мышцы удлиняется;
  • снижается частота сердечных сокращений;
  • усиливается способность мышцы миокарда к возбуждению;
  • при передозировке препаратами развивается желудочковая аритмия.

«Дигоксин»

Препарат синтезирован из листьев наперстянки. Относится к гликозидам длительного действия, не дающим серьезных побочных эффектов. Применяется для комплексного лечения хронической сердечной недостаточности и тахисистолической аритмии.

Выпускается в виде таблеток и инъекционного раствора. Дозу необходимо подбирать осторожно, для каждого больного индивидуально. В случае применения других сердечных гликозидов перед «Дигоксином» дозировка уменьшается.

«Строфантин»

Является сердечным гликозидом короткого действия, применяемым в случае острой формы недостаточности. «Строфантину» не свойственно накапливаться в организме. Препарат способствует усилению сократительной функции миокарда и увеличению минутного объема крови. Параллельно происходит сокращение размеров сердечной мышцы и уменьшение ее потребности в кислороде.

Применяется внутривенно, внутримышечно, в некоторых случаях – внутрь. Прием большого количества может привести к передозировке. Применение с другими препаратами изменяет эффективность действия гликозида:

  • с барбитуратами эффект снижается;
  • с «Резерпином», симпатомиметиками и антидепрессантами может вызвать развитие сердечной аритмии;
  • прием с тетрациклинами, «Левомицетином», «Амиодароном» и «Каптоприлом» усиливает кардиотоническое действие;
  • магния сульфат способствует развитию сердечной атриовентрикулярной блокады.

Адренергические препараты

Негликозидные кардиотонические средства, имеющие кратковременное действие. Группа применяется при остром течении сердечной недостаточности, чтобы поддержать важные функции организма.

«Изадрин» является стимулятором адренорецепторов сосудов, бронхов и сердца. Препарат оказывает гипотензивное действие, усиливает сократительную способность сердечной мышцы. Используется в кардиохирургии при резком снижении сократимости во время операционных мероприятий, а также при кардиогенном шоке. Отзывы врачей предостерегают: неправильное применение или превышение дозировки могут вызвать фибрилляцию желудочков сердца.

«Добутамин» — кардиотоническое средство негликозидной структуры, оказывающее стимулирующее действие на сердечную мышцу, а также нормализующее коронарный кровоток. Риск развития аритмий при использовании этого средства достаточно низкий, поскольку «Добутамин» практически не имеет влияния на сердечный автоматизм.

Назначается при быстрой необходимости усилить сократительную способность миокарда. В некоторых случаях может вызывать развитие побочных эффектов:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • гипертензия;
  • усиленное сердцебиение;
  • боль за грудиной.

«Дофамин» является катехоламином, стимулирующим адренорецепторы. Препарат повышает артериальное давление, усиливает коронарный кровоток. Назначается при острой недостаточности миокарда, шоке. Осторожно следует использовать при инфаркте миокарда, беременности, заболеваниях щитовидной железы, аритмиях.

Неадренергические синтетические кардиотоники

Это используемые в случае острой коронарной недостаточности кардиотонические средства. Препараты действуют на сократимость сердечной мышцы, усиливая ее. Могут спровоцировать развитие аритмии и снижение артериального давления, нарушения со стороны работы почек.

Кардиотонические лекарственные средства этой группы нельзя применять при пороках сердца, а также кардиомиопатии, нарушении сердечного ритма, аневризме аорты, недостаточности почек, инфаркте и в период вынашивания ребенка.

Средство «Амринон» используется исключительно в отделениях интенсивной терапии, чтобы пациент постоянно находился под контролем специальных аппаратов, сигнализирующих о его состоянии. Помимо усиления сердечных сокращений препарат расширяет сосуды, увеличивает выброс крови во время систолы, снижает легочное давление.

Выпускается в виде раствора. Для внутривенного введения разводится исключительно в физиологическом растворе натрия хлорида. Нельзя смешивать с другими медикаментозными средствами. При введении возможно резкое снижение давления, учащение сердечного ритма, аритмия, появление головной боли, желудочно-кишечных расстройств.

«Милринон» является более активным, чем первый представитель группы, и согласно отзывам лучше переносится пациентами. Противопоказано использование медикамента при беременности и развитии инфаркта миокарда. Относится к препаратам группы А. Необходимость применения средства определяется исключительно врачом.

Заключение

Кардиотонические средства доказали эффективность применения еще несколько поколений назад. Отзывы свидетельствуют, что препараты данной группы помогают справиться с сердечной недостаточностью. Однако прием подобных медикаментов в виде самолечения строго противопоказан из-за развития возможных осложнений, побочных эффектов или передозировки. Выбор препарата, как и дозу приема, определяет кардиолог в каждом клиническом случае индивидуально.

Использованные источники:

Кардиотонические средства.

Это группа лекарственных средств, повышающих силу сердечных сокращений. Поэтому применяются подобные препараты при сердечной недостаточности — состоянии характеризующемся падением силы сердечных сокращений. Тактика фармакотерапии сердечной недостаточности менялась с течением времени и на сегодня наиболее важным признан профилактический подход. Т.е. при соответсвующих угрожающих состояниях осуществляют гемодинамическую разгрузку миокарда соответствующими лекарственными средствами, препятствуя его истощению и декомпенсации. В более редких случаях, например при острой сердечной недостаточности возникшей, например на фоне инфаркта миокарда, или при развившейся хронической сердечной недостаточности, например на почве постинфарктного кордиосклероза, применяют изучаемую группу сердечно — сосудистых средств.

Классификация кардиотонических средств.

I. Препараты сердечных гликозидов: дигоксин, строфантин К.

II. Кардиотонические средства негликозидной структуры:

1) препараты β1-адреномиметиков: добутамuн.

2) препараты ингибиторов фосфодиэктеразы: мuлринон.

3) сенситизаторы кальция: левосимендан.

Самыми древними среди кардиотонических средств являются препараты сердечных гликозидов. Источником их получения являются лекарственные растения — дигоксин получен из Digitalis Lonata, а строфантин — из семян африканской лианы Strofantus Combe.

Химически молекула сердечных гликозидов состоит из двух частей — сахаристой или гликона (отсюда и название группы сердечные гликозиды) и несахаристой — агликона. Гликон отвечает за фармакодинамические свойства сердечных гликозидов, а агликон — за их фармакокинетику. Фармакодинамические свойства сердечных гликозидов практически одинаковы, а вот фармакокинетические существенно разнятся.

Дигоксин — выпускается в таблетках по 0,00025; в ампулах, содержащих 0,025% раствор в количестве 1 мл.

Назначается препарат перорально, парентерально вводится в/в. В/м введение не используется из-за выраженной болезненности и непредсказуемости всасывания и развития эффекта. В/в препарат вводится очень медленно из-за опасения интоксикации, т.к. он плохо смешивается с кровью. Разводится дигоксин только в изотонических растворах, в гипертонических растворах препараты сердечных гликозидов разрушаются и теряют эффективность. Биодоступность перорального пути введения препарата составляет около 80%. Но приблизительно у 10% пациентов препарат может подвергаться микробному метаболизму, что формирует ярко выраженную толерантность. В крови 25% связывается с белками плазмы, образуя очень прочную связь. В основном препарат накапливается в скелетных мышцах, обладает большим объемом распределения, что делает малоэффективным процедуру экстракорпоральной детоксикации путем гемодиализа. Поэтому для удаления препарата при интоксикации более предпочтительно использование препаратов моноклональных антител к дигоксину (дигибинд). Хорошо проникает через плаценту. В основном препарат элиминируется в неизмененном виде, преимущественно с мочой. T ½ составляет 36 — 48 часов.

Учитывая такую способность кумулировать, для хронического лечения препараты сердечных гликозидов назначают в два этапа: вначале дозу насыщения, далее поддерживающую дозу. Дозу насыщения назначают до появления в крови не связанной с белками, активной терапевтической фракции лекуарства. Лучше всего это видно на ЭКГ. Как только необходимый эффектк достигнут назначают поддерживающую дозу, компенсирующую суточную элиминацию лекарства.

При пероральном введении эффект лекарства проявляется через 1 — 2 часа, сохраняется несколько дней. При в/в введении эффект развивается примерно через час, длится около суток.

Механизм действия связан с блоком активности мембранной К + — Na + — FNA — азы кардиомиоцитов. В результате в цитоплазме кардиомиоцитов повышается концентрация ионов Na + и уменьшается внутриклеточная концентрация ионов К + . Накопления ионов Na + включает Na + — Са 2+ обменник, и из внутриклеточных депо Са 2+ начинает поступать в цитоплазму. По достижении определенного порога открываются медленные Са 2+ — каналы клеточной мемебраны и в клетку начинает поступать и внеклеточный Са 2+ . В этих условиях инактивируется тропо-миозиновый блок, и нити актина и миозина приобретают способность к слиянию. Энергию для этого поставляет Са 2+ — зависимая миозиновая АТФ — аза. Все это приводит к формированию первичного кардиотонического эффекта дигоксина — возникает мощная короткая систола. Образовавшаяся мощная пульсовая волна вызывает повышение тонуса блуждающего нерва, что ведет к замедлению атрио — вентрикулярной проводимости. В результате урежается ЧСС, удлиняется диастола. А это способствует восстановлению энергопотенциала кардиомиоцитов, повышая их коэффициент полезного действия. Нормализация насосной функции миокарда ведет к улучшению показателей гемодинамики, которые нарушаются при сердечной недостаточности. Параллельно стимулируется автоматизм эктопических зон, что носит негативное значение.

О.Э. 1) + инотропный (мощная, короткая систола).

2) — дромотропный (замедляется A — V — проводимость).

3) — хронотропный (урежается ЧСС, удлиняется диастола).

4) улучшаются показатели гемодинамики: ↑ УО, МО, скорость кровотока; ↓ венозное давление, ОЦК вследствие увеличения диуреза.

П.П. 1) Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью.

2) В/в при острой сердечной недостаточности.

3) Хроническое лечение больных с предсердными тахиаритмиями.

4) В/в при парксизмальной предсердной тахиаритмии.

П.Э. Нарастающая брадикардия, экстрасистолы, гипоК + емия, тахикардия. Тошнота, рвота, понижение аппетита; нарушение зрения (исчезновение цвета, мелькание «мушек» перед глазами), головная боль, головокружение.

Строфантин К — выпускается в ампулах, содержащих 0,025% или 0,05% раствор в ампулах по 1 мл. Действует и применяется подобно дигоксину, отличия: 1) не всасывается в ЖКТ, назначается только парентерально в/в; 2) не связывается с белками плазмы, эффект развивается через 5 минут, максимальный достигается через 15 — 30 минут, длится часы; 3) у него практически нет эффекта урежения ЧСС; 4) применяется исключительно при острой сердечной недостаточности; 5) значительно более сильное, но и более токсичное средство, нежели дигоксин.

Интоксикация препаратами сердечных гликозидов развивается часто. Этому способствуют: 1) малая широта терапевтического действия подобных лекарств; 2) способность выраженно связываться с белками плазмы и кумулировать; 3) при сердечной недостаточности всегда плохо работают печень и почки, главные биотрансформирующие и экскретирующие органы, что тоже чревато кумуляцией; 4) несоблюдение особенностей назначения в 2 этапа; 5) сочетание с другими К + — выводящими средствами (салуретиками, препаратами глюкокортикоидных гормонов); 6) низкая квалификация медперсонала. Зная эти причины, нетрудно профилактировать побочные эффекты и интоксикацию препаратами сердечных гликозидов.

Картина интоксикации смотри побочные эффекты дигоксина. Меры помощи будут следующие. Во-первых, обязательно нужно учитывать малоэффективность экстракорпоральной детоксикации в этом случае. Помимо стандартного при отравлениях лечения применяют специфические мероприятия. Для инактивации препаратов сердечных гликозидов показано использование препаратов моноклональных антител, например, к дигоксину — дигибинд. При нарастающей брадикардии в/в вводят атропина сульфат, а при развившейся тахикардии препараты К + и лидокаин. При назначении препаратов К + сле-дует помнить, что основной способ их поступления в клетки заблокирован. Поэтому следует использовать альтернативные механизмы. Калия хлорид вводят в составе поляризующей смеси с инсулинами быстрого, короткого действия. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран, в том числе и для ионов К + . Также в/в вводят К + и Mg + — содержащие средства панангин и аспаркам. Это активирует альтернативные Mg + — зависимые К + — каналы.

Характеристику добутамuна смотри самостоятельно в предыдущих лекциях. Применяется препарат исключительно при острой сердечной недостаточности, в отличии от препаратов сердечных гликозидов не увеличивает КПД миокарда, сильнее истощая его.

Милринон (примакор) — выпускается в ампулах или во флаконах, содержащих 0,1% раствор в количестве 10 мл.

Назначается в/в капельно. Связывается с белками плазмы, поэтому назначается в 2 этапа: доза насыщения, а по достижении необходимого эффекта поддерживающую дозу можно снизить. Препарат действует быстро, кратко, T ½ составляет 30 — 60 минут.

В организме больного препарат ингибирует цГМФ-ингибируемую цАМФ — фосфодиэстеразу. В результате этого меняется внутриклеточный баланс ионов, а именно повышается в кардиомиоцитах концентрация внутриклеточного Са 2+ . Это ведет к повышению сократительной функции миокарда и ускоряет его расслабление. Кроме того, препарат вызывает расширение артерий и вен, осуществляя гемодинамическую разгрузку миокарда. Все это позволяет применять препарат для кратковременной единичной стимуляции миокарда при острой сердечной недостаточности, при кардиогенном, но отнюдь не сосудистом шоке. Препарат не повышает КПД сердца и для более частого применения, а тем более для хронического лечения не показан. Из П.Э. следует отметить понижение АД, различные виды аритмий, боль в сердце, тошноту, рвоту, головную боль, головокружение, иногда возможны явления тромбоцитопении.

Левосимендан (симдакс) — выпускается во флаконах, содержащих 0,25% раствор в количестве 5 мл.

В крови связывается с белками плазмы на 98%, поэтому назначается в 2 этапа: доза насыщения, а по достижении необходимого эффекта назначают индивидуальную поддерживающую дозу. Метаболизируется препарат как в кишечнике, так и в печени. В кишечнике левосимендан превращается в активную форму сначала путем восстановления, а потом под влиянием N — ацетилтрансферазы. Поэтому при назначении следует учитывать генетические особенности быстрых и медленных ацетиляторов. В печени препарат превращается в метаболиты реакцией конъюгации с цистеином. Следует отметить, что препарат в печени понижает активность изофермента CYP2D6 цитохрома Р450. Около 54% назначенной дозы экскретируется с мочой через почки, а почти 44% экскретируется с желчью через кишечник. Часть препарарта экскретируется в неизмененном видею T ½ составляет около 1 часа.

В организме больного левосимендан повышает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к Са 2+ путем связывания с тропонином в Са 2+ — зависимой фазе. Помимо этого препарат способствует открытию АТФ — зависимых К + — каналов сосудистой стенки, что приводит к релаксации артерий и вен. Это приводит к понижению пред — и постнагрузки на миокард, а вследствии релаксации коронарных сосудов увеличивается доставка кислорода к миокарду. Поэтому, несмотря на увеличение ССС и работы сердца, потребность миокарда в кислороде не повышается. Благодаря вышеописанному, левосимендан ↑ УО и МОК, ↓ ОПСС ведет к ↓ системного АД, давления в легочной артерии. Эти эффекты сохраняются 24 часа и регистрируются в той или иной степени в течении 9 дней после проведения 6 — часовой в/в инфузии.

Применяется препарат для кратковременной единичной стимуляции миокарда при острой сердечной недостаточности, хотя есть подходы к применению препарата часто и повторно.

Из П.Э. следует отметить понижение АД, тахиаритмии, боль в сердце, головную боль, головокружение, бессонницу, тошноту, рвоту, диарею или запор, гипоК + емию, гипогемоглобинемию.

Использованные источники:

Кардиотоники при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Какие бывают виды острой сердечной недостаточности?

В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

  • Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
  • Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

  • Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
  • Рефлекторный (болевой шок);
  • Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Почему развивается острая сердечная недостаточность?

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

  1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
  2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

  • Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
  • Миокардит.
  • Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

  • Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
  • Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
  • Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
  • Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
  • Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
  • Значительное утолщение сердечных стенок.
  • Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

  • Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
  • Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
  • Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
  • Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

Симптомы правожелудочковой недостаточности:

  • Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
  • Боль за грудиной;
  • Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
  • Холодный липкий пот;
  • Набухание яремных вен, расположенных на шее;
  • Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
  • Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
  • Отеки в нижних конечностях;
  • Накопление жидкости в брюшной полости.

Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.

Симптомы левожелудочковой недостаточности:

  • Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
  • Усиленное сердцебиение и аритмия;
  • Резкая слабость и бледность кожи;
  • Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
  • Характерные хрипы в легких.

Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.

В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:

  • Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
  • Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
  • Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
  • Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
  • Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
  • Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
  • Эхокардиография.
  • Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
  • Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
  • Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
  • МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.

Лечение острой сердечной недостаточности

ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:

  • Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
  • Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
  • Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
  • Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
  • Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
  • Кислородотерапия.
  • Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
  • Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
  • Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
  • Улучшение сосудистого кровообращения.

Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.

Профилактика развития острой сердечной недостаточности

На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:

  • Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
  • Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
  • Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
  • Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
  • Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
  • Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
  • Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.

Использованные источники:

Похожие статьи